Intermittent psykos

Introduktion till intermittent psykos Intermittent psykos är ett juridiskt begrepp, inte ett psykiatriskt begrepp. Intermittenta mentalpatienter hänvisar till mentalpatienter vars mentala tillstånd inte alltid är i ett tillstånd av förvirring och helt förlorat erkännande eller inte kan kontrollera sitt eget beteende. Medicinsk psykos kan ha varierande grad av remission. Fullständig lättnad, mentala symtom har helt försvunnit, kan betraktas som normalt, bedömas som fullt ansvar; även om det i remission finns det kvarstående symtom eller personlighetsförändringar, är mentala tillstånd inte helt normalt, när skadligt beteende inträffar, dess identifiering eller Kontrollförmågan kan minskas avsevärt och bör bedömas som begränsande ansvar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ångest

Orsak till periodisk psykos

Schizofreni är en mycket komplex sjukdom, både biologiskt och metodiskt. Etiologin, patogenesen, behandlingen och förebyggandet av schizofreni har varit det centrala ämnet för psykiatrisk forskning. Den traditionella medicinska modellen betonar orsaken till biologisk, enligt denna uppfattning är schizofreni en sjukdom av okänd orsak. Eftersom människor, sedan upptäckten av patogena mikroorganismer, är vana att betrakta orsaken till olika sjukdomar som en enda faktor. Om en enda orsak inte kan hittas, anses det "orsaken är okänd." Många vanliga sjukdomar kan betraktas som okända orsaker, såsom högt blodtryck och magsår. Schizofreni tillhör säkert denna kategori. Men detta traditionella koncept har förändrats, vilket speglar förändringarna i sjukdomsmönster sedan 1970-talet, från den ursprungliga biomedicinska modellen till den biopsykosociala modellen. Detta innebär att sjukdomen inte är helt beroende av en enda faktor för de flesta sjukdomar, till exempel efter infektion med M. tuberculosis, är det inte nödvändigt att ha tuberkulos (i själva verket är de flesta av dem inte tuberkulos). Och fysiskt tillstånd, som i sin tur är nära besläktat med dess miljöförhållanden. När det gäller schizofreni tror vissa människor att det också orsakas av en kombination av många faktorer. Vissa tror till och med att även i framtiden är det omöjligt att hitta en enda konsensusfaktor som kan förklara all schizofreni. Därför kommer etiologiska studier som beskrivs i denna artikel att täcka klinisk genetik, molekylär genetik, neuroutveckling i hjärnavbildning och psykosociala faktorer.

Som ett komplext organ med en tätt skyddad struktur är den mänskliga hjärnan också mycket komplex; inom forskning är det i allmänhet svårt att få ett stort antal levande hjärnprover, och patienter med schizofreni är antingen nedsatt i kognitiv förmåga eller inte kan följa kraven och forskningen. Samarbete med personal; förutom långvarig användning av antipsykotiska läkemedel förändras hjärnans biokemiska status, vilket i sin tur påverkar strukturen, funktionen eller andra aspekter av hjärnan; att stoppa läkemedlet kan leda till upprepade mentala symtom; mångfalden av symtom är också en svår forskning. Liksom en patient uppstår symptomfluktuationer vid olika tidpunkter; dessutom är symptomdiversiteten och volatiliteten inte lätt identifierbar på grund av användning av antipsykotiska läkemedel etc., som tillsammans utgör komplexiteten i schizofreniforskning. Det är på grund av komplexiteten i dessa studier att det är svårt att studera etiologin för schizofreni. Hittills har orsaken till sjukdomen inte klargjorts helt.

Genetiska faktorer: Resultaten från populationsgenetikstudier bevisar att schizofreni är en komplex sjukdom med flera gener, och dess arvbarhet är 60-80%. Därför är genetiska faktorer den mest troliga kvalitetsfaktorn för schizofreni. De tidigaste familjestudierna visade att släktingar till schizofrenipatienter hade en högre sannolikhet för att drabbas av sjukdomen än den allmänna befolkningen, och prevalensen ökade med den nära relationen till blodförhållandet, desto mer allvarligt sannolikheten, desto högre är sannolikheten för släktingar. Kallmann (1938) räknade förekomsten av 1 087 släktingar till schizofreni, med en morbiditetsrisk på 4,3% till 16,4% bland alla släktingar, med det största antalet barn, syskon och föräldrar. I Shanghai (1958) hade en undersökning av 54 566 familjemedlemmar av 1198 patienter med schizofreni den högsta förekomsten av schizofreni bland föräldrar och syskon. Studier av schizofrenietvillingar har funnit att samma frekvens av en-ovala tvillingar är 4-6 gånger den för tvillingar (Kallmann, 1946; Kringlen, 1967). De tvilling- och fosterbarnsstudier som genomförts för att utesluta miljöfaktorerna i sjukdomen fann att samma tvillingar (MZ) var tre gånger vanligare än tvillingarna (DZ); föräldrar var schizofrenipatienter, deras barn Förekomsten efter att ha fostrats är densamma som hos den oförstörda personen, vilket är betydligt högre än det vanliga fosterbarnet. Heston (1966) tog upp 47 barn till patientens mor från barndomen, uppvuxna av friska föräldrar och jämfördes med barnen till 50 föräldrar. Efter vuxen ålder led 5 patienter i experimentgruppen av schizofreni, 22 patienter hade patologisk personlighet, i kontrollgruppen fanns det inga patienter med schizofreni och 9 patienter hade patologisk personlighet, och skillnaden var signifikant. Fråga vikten av genetiska faktorer vid schizofreni.

På 1980-talet genomförde Sherrington en kopplingsanalys av motsvarande kromosomregioner (Sherrington R, 1988), vilket tyder på att det finns en dominerande gen i schizofreni på den långa armen av kromosom 5. Ett år senare drog Sherrington-teamet tillbaka hypotesen efter att ha genomfört en storskalig provstudie. För närvarande tror de flesta författare att det är nästan omöjligt att hitta en specifik gen som kontrollerar uppkomsten av schizofreni. Ett stort antal experimentella studier tyder på att schizofreni kan vara polygen, orsakat av överlagring av flera gener.

Intermittent psykosförebyggande

1. Förstå patienten och lösa den lyckliga knuten: Vissa patienter har haft orimliga ord och gärningar med sina släktingar under sjukdomens början. Familjemedlemmarna känner sig mycket oroliga och patienterna känner sig mycket skyldiga. Vid denna tid bör de förklara varandra så att de kan förstå varandra och aktivt kommunicera. Känslorna hos varandra gör tillståndet långsiktigt stabilt och redo.

2, träningspatienter, motståndskraft: Eftersom schizofreni kräver en lång period av konsolideringsbehandling, så sjukhusvistelsen brukar ta flera månader, plus vissa biverkningar av att ta antipsykotiska läkemedel, känner många patienter alltid maktlösa, Det är lätt att bli trött och känna sig obekant med omvärlden, jag är rädd för att jag inte kan anpassa mig till mitt framtida arbete och mitt liv. Vid denna tidpunkt bör familjen uppmuntra patienter att delta i olika aktiviteter, till exempel att göra lite lätt och säkert arbetskraft, berika patientens livsinnehåll och gradvis odla deras sociala anpassningsförmåga.

3, att ta hand om patienter, att ta hand om patienter: i ansiktet av patienter bör undvika människor på hög nivå, att behandla patienter med blygsamhet, entusiasm, kärleksfull, undvika diskriminering, satire, reta patienter. För att skydda patienten bör du inte ta sjukdomsperiodens patologiska ord och handlingar som innehållet i skämt, så att det kan skapa en känsla av förtroende och säkerhet.

4, respektera patienten, ta hänsyn till patienten: på grund av patientens psykologiska börda är tyngre, är stämningen inte bra, benägen att känslomässig upphetsning, behandla människor våldsamt och till och med avundsjuk på andra. I detta fall bör du hålla dig lugn och undvika tvister. För att trösta och förstå dem, bör de rimliga kraven från patienterna uppfyllas så mycket som möjligt. De saker som inte kan göras bör förklaras tålmodigt, undvika tvångsorder och inte önskar och lura patienter.

Intermittenta psykiatriska komplikationer komplikationer ångest

Huvudsakliga faror:

1. Patienten kan ha en grundlös fel idé. Det misstänks att någon kommer att skada honom. Han är alltid misstänksam: det viktiga är inte att lita på hans instinkter, inte att lita på andra människor, utan att lida.

2. Patienter med schizofreni bör inte gifta sig förrän tillståndet inte har lindrats fullständigt, eftersom detta kommer att öka risken för att förvärra eller förvärra tillståndet. Utifrån eugenikperspektivet försöker schizofrenipatienter som ammar att undvika amning.

3. Försöket att begå självmord hos schizofrenipatienter kan uppgå till 40%, och den vanligaste dödsorsaken hos patienter med schizofreni är självmord. När en person med schizofreni utvecklas är det benäget att orsaka allvarlig depression och lätt självmord. Om patienten saknar vård eller dålig vård kan det orsaka självmordsbenägenheter. Vid hallucinationer hör patienter med schizofreni någon förordnar honom att begå självmord eller känner att någon är i närheten. För att skada honom kan han bara begå självmord utan pass.

4, patientens känslomässiga inversion, kärleksfull likgiltighet, envis i en viss idé kan inte förändras, livets egenvård förmåga är låg, brist på tal, inte med människor. Uppkomst, irritabilitet, paranoia, depression, rädsla och ångest, hörsel hallucinationer, känslighet och misstänksamhet, tvingad irritabilitet, förvirring, gibberish, smälla saker, impulsiva sår, oförmögen att kontrollera sig själva.

Intermittenta psykiatriska symtom Vanliga symtom Avbruten tänkande Obligatoriskt tänkande Känslor Inverterade illusoriska tänkande störningar Förföljelse Uppfattning

Anden är normal, ibland inte normal. I det normala sinnestillståndet är sinnet vaken, kapabelt att erkänna eller kontrollera sitt eget beteende. Vid tidpunkten för början förlorar det förmågan att identifiera rätt och fel och kontrollera sitt beteende, dvs. I tillstånd av intermittenta anfall. Baserat på detta kännetecken för intermittenta psykiatriska patienter föreskriver strafflagstiftningen att intermittenta psykiska patienter som begår straffrättsliga handlingar som är föreskrivna i strafflagstiftning när de är i normalt humör bör vara straffrättsligt ansvariga för att orsaka skadliga konsekvenser, eftersom han för närvarande har samma egenskaper som normala människor. Förmågan att agera och den kriminella handlingen som anges i strafflagstiftningen genomförs när förlusten av identifiering och rätt och förmågan att kontrollera sig själv när sjukdomen börjar och resultatet av skadan inte är straffrättsligt ansvarig. Att bedöma om en person är en intermittent psykisk patient och om han är i ett mentalt normalt tillstånd eller en psykisk sjukdom när han implementerar socialt skadliga beteenden måste också verifieras i enlighet med bestämmelserna i strafflagstiftningen och straffrättslagen.

De karakteristiska mentala symtomen är följande:

1, kommer att minska i aktivitet

Mindre rörelse, ensamhet, passivitet, reträtt, dålig social anpassningsförmåga och minskning av social funktion, beteende är bisar, introverad, avsiktlig inversion.

2, Lenovo-hinder

Avslappnat tänkande (slarvigt tänkande), brustet tänkande, logiskt inverterat tänkande, avbruten tänkande, framväxande tänkande (obligatoriskt tänkande) eller brist på tänkande innehåll och patologiskt symboliskt tänkande.

3, affektiv störning

Apati, tråkighet, känslomässig dissonans (olämplig) och känslomässig inversion eller självleende (smirking).

4, andra vanliga symtom

Bedrägeri: Funktioner är mestadels osystematiska, generaliserade, löjliga och bisarra; primära illusioner (destinationsuppfattning); hallucinationer, vanligare i verbal illusorisk hörsel, kritiska, tvingande hörsel hallucinationer, andra mentala symtom som psykiska störningar Stress syndrom, etc.

Intermittent psykiatrisk undersökning

Det finns inget specifikt laboratorietest för denna sjukdom. När komplikationer som infektioner uppstår visar laboratorietester positiva resultat av komplikationer.

Sedan begreppet schizofreni har föreslagits har morfologiska förändringar i hjärnan och vissa toxiska metaboliter studerats från olika aspekter, och inga positiva resultat har uppnåtts. Fram till de senaste två eller tre decennierna har några positiva resultat upptäckts på grund av framstegen i inspektionsmetoder. Som ett resultat har forskning om hjärnavbildningsteknologi funnit att sjukdomen har en organisk bas. Under de senaste 20 åren har bildteknologin gett ett bekvämt sätt för människor att förstå funktionen och strukturen hos den levande hjärnan, och forskningen om hjärnabnormaliteter i schizofreni är främst Inblandat i tre aspekter, dels genom CT eller MRI för att hitta platsen för hjärnskada som ökar mottagligheten för schizofreni, för det andra med funktionella avbildningstekniker som PET, SPECT, fMRI, för att observera lokal neuronal aktivitet För att fastställa sambandet mellan neurologisk dysfunktion och de kliniska egenskaperna hos schizofreni, för det tredje genom hjärnvävnadens molekylstruktur för att klargöra arten av den patologiska processen för neuronunderskott, såsom PET, SPECT-observation av neurotransmittorer Mottagare eller MRS för att upptäcka förändringar i neurokemi.

1. Strukturella bilder

Minskningen av hela hjärnvolymen hos schizofreni och utvidgningen av ventrikeln är relativt konsekvent, och volymminskningen av grått material är mer uppenbart. CT fann att ventriklarna hos patienter med schizofreni förstoras och volymen av hjärnvävnad reduceras, och delar av hjärnvävnadens krympning är olika. Vissa tror att i den temporala loben, särskilt den vänstra temporala loben, vissa tror att det är en generell minskning av storleken, och mängden sputum, sakral occipital lob är uppenbar, ventrikelförstoring kan upptäckas tidigt i sjukdomen och preoperativ funktionsnedsättning , negativa symtom, dålig behandling och kognitiv nedsättning, ingen signifikant korrelation med sjukdomsförloppet, även om CT-avvikelser har klinisk betydelse, men ingen diagnostisk specificitet, eftersom samma avvikelser också kan ses hos patienter med AD och alkoholism, Vissa patienter med schizofreni har förstorade ventriklar, medan andra med aktiva symtom använder dopaminblockerare med god effekt. Dessa fenomen gör att Crow (1980) föreslår hypotesen om två typer av patologiska processer för schizofreni, som är typ I och typ II. Schizofreni, Crow anser att negativa symtom är förknippade med hjärnvävnadsförlust och ventrikulär utvidgning, men CT ger inte bevis i detta avseende, de flesta studier Studier har visat att ventrikulär utvidgning är förknippad med klinisk kognitiv funktion och neuropsykologiska brister.Andra forskare har försökt hitta specifika kognitiva nedsättningar och hjärnvävnadsförlust. Raine et al. (1992) fann att frontalvolym minskades. I det neuropsykologiska testet korrelerades poängen av frontala lobfunktionstester och höga vanillinsyranivåer i plasma användes som indikatorer på dopaminerg aktivitet. Breier et al. (1993) fann att patienter med schizofreni hade onormalt ökad dopaminerg aktivitet under läkemedelsinducerad stress. Det antas också att storleken på det dopaminergiska svaret är omvänt relaterat till den främre lobvolymen.

Fördelen med MRI är att den kan skilja gråmaterial och vitmaterial, kan mäta storleken på speciella hjärnregioner och göra studien av strukturella avvikelser i hjärnan i schizofreni från allmänna strukturella avvikelser för att studera specifika regioner, men trots schizofreni Det finns fler möjliga hjärnregioner, men det finns färre positiva regioner. Den tidigaste MRI-studien fann att patienter med schizofreni har selektiv frontalop, total hjärnvolym och intrakraniell volym, vilket tyder på att ovanstående avvikelser är relaterade till bristfällig neuroutveckling. I stället för framtida degenerativa förändringar.

Förändringen av frontalloben är ett av fokusen i många studier, eftersom den prefrontala loben utför mer kortikal funktion, är dessa funktioner uppenbarligen skadade hos schizofrenipatienter, inklusive exekutiv funktion, abstrakt tänkande och arbetsminnesförmåga. Det har gjorts många studier inom detta område. Under senare år har studier funnit att det finns atrofi av frontalben hos kroniska och första episoder, såväl som thalamik, amygdala, hippocampus, basal ganglia och temporär lobatrofi, där volymen av den övre iliac crest reduceras och hörsel hallucinationer När besläktat med detta är Andreasen den första som använde MRI för att studera och rapportera minskningen av frontalloben. Många studier har bekräftat detta. Till exempel antyder resultaten av den prefrontala cortex att området för den dorsolaterala cortex i den prefrontala cortex är negativt. Relaterade, inhemska forskare i studien av 38 fall av schizofreni och 34 fall av kontrollgrupp MRI fann att Hastelloy-värdet av schizofreni, lateralt ventrikelkroppsindex, tredje ventrikel, vänster frontal sulcus, corpus callosum Den anteroposteriora diametern och området skilde sig signifikant från kontrollgruppen, vilket tyder på att det finns lateral ventrikel i schizofreni, särskilt det laterala främre hornet och den tredje ventrikeln, vänster främre lob Utvidgningen av sulcusen och minskningen av corpus callosum indikerar återigen betydelsen av förändringar i strukturen i frontalbenen i schizofreni. Studien fann också att det främre hornet i den laterala ventrikeln, den tredje ventrikeln och den vänstra frontalbenen hos patienter med schizofreni av typ II Hos patienter med sulcus större än typ I är den anteroposterior diameter och området av corpus callosum mindre än typ I, vilket indikerar att de negativa symtomen är relaterade till hjärnatrofi. Det finns ingen skillnad i hjärnstrukturavvikelser mellan patienter <30 år och de> 30 år gamla, vilket tyder på tidiga år Neurutvecklingsstörningar kan vara ansvariga för onormala hjärnor och efterföljande schizofreni.

Det temporala lobkantsystemet har en ovanlig betydelse för mental aktivitet. Ett stort antal studier har bekräftat att denna del av schizofrenipatienter också har atrofi, och volymen reduceras med cirka 8%, vilket är mer uppenbart på vänster sida. Dessutom förändring av övre rygg Det är nära besläktat med positiva symtom som hörsel hallucinationer och tänkande störningar, och det är värt ytterligare studier.

2, funktionell bild

SPECT-studien fann att cerebralt blodflöde hos patienter med schizofreni förändras stegvis från främre till rygg.Den allvarligaste skadan inträffar i frontalben, vänster sida är tyngre än höger sida, och blodet i nästan varje region av intresse och någon annan region av intresse. Det finns en signifikant korrelation mellan flödesperfusion, och det finns bara en korrelation mellan specifika regioner hos normala människor.Detta resultat antyder att samverkan mellan olika regioner i hjärnan varierar mellan schizofreni och normala människor. Som signal för cerebrala neurologiska förändringar och störningar i schizofreni.

Jämfört med cerebral blodperfusion hos patienter med schizofreni i vila och aktivering, konstaterades det att i vila minskade blodflödet i den dorsala prefrontala cortex avsevärt. I det aktiverade tillståndet ökade blodflödesperfusionen hos den normala personen. Patienten ökade inte, och de schizofrena patienterna som inte hade behandlats med läkemedlet hade en högre prefrontal perfusion än den normala personen i vila; i det aktiverade tillståndet skulle perfusionen av delen inte öka, medan den normala personen skulle öka avsevärt, vilket antyder andan. Patienter med schizofreni har prefrontal dysfunktion vid början, i överensstämmelse med resultaten från strukturell avbildning.

Inhemska forskare har föreslagit att abnormiteten i cerebral blodperfusion i schizofreni huvudsakligen är i frontalben och sammanfaller med abnormiteten i den visuella framkallade potentiella P300-amplituden. Därför kan man överväga att schizofreni har onormalitet i frontallobs integration, vilket är nära relaterat till dess negativa symtom. SPECT-undersökningen före och efter kognitiv aktivering utfördes på patienter med schizofreni i första episoden och förändringarna av SPECT-bilder före och efter aktivering jämfördes. Resultatet var att patienterna i vilotillstånd hade perfusionsförändringar av temporala och frontala lob jämfört med normala människor; Mängden patienter med negativa symtom ökades inte signifikant, men blodflödesperfusionen hos patienterna med positiva symtom var betydligt högre än den för negativa symtom. Ju lättare symptomen, desto tydligare är ökningen.

Egenskaperna hos sen-början och schizofreni med tidig början är olika.Den tidigare manifesteras som en minskning av bilaterala frontala och temporala lober, en minskning av perfusionsförhållandet mellan vänster halvkula och höger halvklot och en minskning av perfusion av den vänstra temporala loben. Den mest känsliga för kontrollgruppen, den senare visade också låg perfusion av den främre loben, den vänstra mängden var mer uppenbar, men blodflödesperfusionen av den temporala loben var inte uppenbar.

Studien av cerebrala blodperfusionsegenskaper hos olika symptomgrupper av schizofreni visade att tänkningsformstörningen och överdriven missförstånd var positivt korrelerade med bilateral frontal och temporär sakral perfusion; vanföreställningsbegrepp, hallucinerande beteende och misstänksamhet och bilateral frontal lob, cingulate gyrus, Det fanns en negativ korrelation mellan vänster temporal lob och vänster thalamic perfusion, negativt tänkande var negativt korrelerat med vänster frontlapp, vänster temporal lob och vänster parietal perfusion. Efter läkemedelsbehandling och kliniska symtom förbättrades, återstod positiva symtom och hjärnans lokalt blod Det fanns ingen korrelation mellan flödesperfusion, och negativa symtom var omvänt korrelerade med bilateral frontal lob, temporal lob, cingulat gyrus, basal ganglia och bakhjärnperfusion.

SPECT-teknik används som ett sätt att studera läkemedlets verkan, och forskningen inom detta område inkluderar främst effekterna av antipsykotika på regional cerebral blodperfusion och dess förhållande till klinisk effekt, samt förändringar i receptorbindningshastighet på specifika platser före och efter läkemedelsbehandling. Resultaten av studier på perfusion är inte konsekventa, vilket antyder att antipsykotiska effekter verkar på specifika receptorer och neurotransmittorer till viss del, snarare än genom att ändra effekterna av regional cerebral perfusion, har neurotransmitterstudier funnit att D2-receptortäthetsindex hos patienter med schizofreni är högre än hos vanliga människor, och variationen är större.Ligandbindningsgraden hos patienter som tar läkemedel minskar, vilket indikerar att D2-receptorns upptagningsgrad ökas. Stratum D2 tas av typiska antipsykotika. Kroppens ockupationsgrad är högre än för dem som inte tar läkemedel eller tar atypiska antipsykotika. Förekomsten av extrapyramidala biverkningar är också hög. Det finns ingen skillnad i D2-receptoranvändning mellan patienter och friska människor i grundläget. D2 av patienter efter amfetamin används. Receptoranvändningen reduceras avsevärt, och överdriven frisättning av dopamin är förknippad med förvärring av vissa symtom hos patienter, schizofrena patienter som aldrig har använt medicinering, medicinering 3 Efter dagen var förändringen av förhållandet mellan ligandbindningsfrekvensen mellan basala ganglier och frontalben signifikant korrelerad med effektiviteten och extrapyramidala biverkningar: den botande effekten var god, förhållandet mellan patienter med små biverkningar minskade och förhållandet mellan patienter med dålig effekt och stora biverkningar ökade. Det antyds att antipsykotika kan orsaka uppreglering av D2-receptorer i basala ganglier hos den senare typen av patienter.

PET kan tydligare observera hjärnans aktiveringsstatus under olika stimuli, hjärnans aktivering av vissa läkemedel, receptorns upptagningshastighet för den specifika centrala delen, de dynamiska förändringarna av olika relaterade delar och läkemedlets blodkoncentration och kliniska effekt. Relationer, etc., PET-receptorstudier har visat att 5HT2-receptorer hos schizofrenipatienter inte reduceras, patienter med extrapyramidala biverkningar är förknippade med D2-receptorbeläggningen, den senare är dosberoende och med patienter Åldersrelaterad.

Studien av fMRI av schizofreni är ofta associerad med kognitiva underskottssymptomstudier. Kognitiva funktionsstudier har funnit att kognitiva underskottssymtom hos patienter med schizofreni involverar flera områden, såsom minne, uppmärksamhet, utövande funktion och integration. Forskare har använt olika fMRI-kognitiva forskningsmodeller för dessa olika kognitiva underskott. Bland dem har minne (särskilt arbetsminne) de flesta fMRI-studier, och fMRI-resultat av arbetsminnet hos patienter med schizofreni är inkonsekvent. Fler studier stöder schizofreni. Patienter (inklusive högriskavkommor) har låg aktivering av den dorsolaterala dorsolaterala (DLFC) och posteriorloberna, men det finns några motsatta slutsatser som leder till ökad frontallobbaktivering. Dessutom fann Fletcher et al. Att med verbalt arbetsminne Ökad DLFC-aktivering ökade i kontrollgruppen, medan aktiveringen av de ovannämnda delarna av schizofrenipatienter minskade med ökande kapacitet; Stevens et al och Barch fann att talarbetsminnet är mer uppenbart än aktivering av icke-verbalt arbetsminne, möjligen Defekterna som återspeglar det muntliga arbetsminnet hos patienter med schizofreni är mer uppenbara. Vad gäller behandlingen före behandling Det finns mycket få fMRI-studier. Wexler et al. Använde en serie ordlägesminnestester för att studera effekterna av kognitiv träning på kognitiv funktion. Åtta patienter med stabil sjukdom fick en 10-veckors minneutbildning och fann att patienter med schizofreni efter kognitiv träning kvar. Aktiveringen av den laterala underarmen var signifikant starkare än före träningen; Wykes et al. Använde det ömsesidiga n-testet (n = 2) för att studera förändringarna före och efter kognitiv terapi hos patienter med schizofreni och fann att patienter med schizofreni efter kognitiv terapi var relaterade till arbetsminnet. Aktiveringen av hjärnregioner (speciellt frontalloben) ökade signifikant. Inhemska Liu Dengtang och Jiang Kaida använde också fMRI för att studera patienter med schizofreni i första avsnittet. Det digitala läxortestet användes som stimuleringsläge och det digitala läxortestet användes främst för att mäta försökspersonerna. Underhållet av språklig materiell information, med selektiv uppmärksamhet och exekutiv kontroll av kognitiv komponentdeltagande, studien fann att vänster DLFC (främst vänster främre gyrus) hos den första schizofrenipatienten före behandling, den vänstra främre loben Aktiveringen av lateralen (VLFC) och den bakre nedre delen av den vänstra parietala loben (den övre vänstra lobulen och den vänstra kanten på vänster sida) är låg, vilket i princip överensstämmer med ovan kända fynd. Det visar att patienter med schizofreni har defekter i arbetsminnet (främst verbalt arbetsminne) i det tidiga stadiet av sjukdomen. Efter behandling med risperidon eller klorpromazin i två månader granskades fMRI och risperidon-behandling hittades. Aktiveringen av vänster övre frontala och vänstra nedre frontala gyrus förbättrades avsevärt. Efter klorpromazinbehandling förbättrades också vänster övre frontala och vänstra nedre frontala gyrus hos schizofrenipatienter och risperidon Det fanns inga signifikanta skillnader i förändringarna i hjärnregioner mellan gruppen och klorpromazin-gruppen före och efter behandlingen. Ytterligare analys av orsakerna kan vara relaterad till den första schizofreni med positiva symtom i studien. De positiva symptomen hos patienterna förbättrades avsevärt och symtomen på kognitiv försämring förknippade med positiva symtom förbättrades också. Om vidare uppföljning kan det finnas skillnader mellan de två grupperna.

(1) Forskning om hjärnans vilotillstånd: Studien av hjärnfunktion i vilotillstånd hos patienter med vissa sjukdomar är ofta början på avbildningsstudier av sådana sjukdomar, och resultaten av forskningen används oftast som baslinjedata. Används för att jämföra resultat med andra icke-vilande stater.

Det var ingen skillnad i det regionala cerebrala blodflödet mellan schizofrenipatienterna och den friska kontrollgruppen under vila. Skillnaden var att den främre loben inte ökade i aktivitet i förhållande till den bakre hjärnregionen, men detta kännetecken var mer uppenbart i den friska kontrollgruppen. Speciellt i det prefrontala cortexområdet, även om vissa studier inte stöder denna slutsats, har den föreslagna "låga frontfunktionen" av schizofreni blivit den klassiska teorin för schizofreni hittills. Sedan dess har samma resultat hittats med SPECT- och PET-tekniker, särskilt i den prefrontala och vänstra främre cortex, och ett annat viktigt fynd för viloperationer hos patienter med schizofreni är en ökning av basal ganglieaktivitet, som verkar vara Uppföljningsresultaten efter antipsykotisk behandling överensstämde med ökningen av aktiviteten hos putamen efter en enda dos antipsykotiska läkemedel i den friska kontrollgruppen.

Det största problemet som uppstått vid tolkningen av ovanstående resultat är att det är svårt att bestämma den kognitiva aktiviteten hos individen under det så kallade "vilotillståndet", eftersom patienten i "vilotillståndet" fortfarande har emotionell och kognitiv aktivitet Skillnaden från person till person, denna skillnad orsakar olika funktionella tillstånd i motsvarande hjärnregioner. Forskarna har till och med bekräftat olika "vilotillstånd" (slutna ögon, åska, slutna ögon och öron), friska människor kommer att visa Olika hjärnfunktionella tillstånd, de tror därför att "vilotillstånd" är ett olämpligt namn, men studien av "vilotillstånd" ger en grund för partiella psykiska störningar av psykiska störningar, vilket är att ytterligare studera dessa Sjukdomens natur ger en baslinje för jämförelse, och hur man gör ”vilotillståndet” till en riktig ”vila” är redan en ny utforskningsriktning i fältet.

(2) Forskning om hjärnfunktion under kognitiv aktivering: Att använda kognitiva aktiveringsuppgifter för att mäta hjärnfunktionsstatusen hos försökspersoner när de fullbordar uppgifterna är en av de mest använda avbildningsmetoderna inom forskning om mental sjukdom, som är "online". Bedömning av hjärnfunktion ger en väg för att studera kognitiv funktion i schizofreni med hjälp av kognitiva uppgifter som aktiverar det prefrontala cortex.Denna kognitiva uppgifter inkluderar kontinuerliga arbetstest, Wisconsin-kortklassificeringstester och Ravens progressiva modelltester. Och arbetsminnetester, etc., nivån för prefrontal aktivering är lägre hos patienter med schizofreni än i kontrollgruppen. På grund av den låga nivån av beteendespons och svarsnivåer hos patienter med schizofreni, problem med sådana studier Ja, det är inte säkert om motivet är "online" eller "omedelbart avbildat" medan de utför kognitiva uppgifter, och det är inte möjligt att fastställa att låga nivåer av prefrontal aktivering är orsaken till schizofrenisvar och låga svarsnivåer. Fortfarande resultatet, för att besvara den senare frågan, designade forskarna ett sådant schema, det vill säga Patienter med Huntingtons sjukdom (HD) med lågt respons- och responsmönster som liknar dem med schizofreni genomgår ett Wisconsin-kortklassificeringstest, men HD-patienter uppvisar inte låga nivåer av frontal aktivering, vilket åtminstone i viss utsträckning indikerar att låga mängder inte kan Leafaktiveringsnivåer tillskrivs helt enkelt låga svarsnivåer.

H215O PET-tekniken användes för att undersöka blodflödet i den prefrontala cortex vid slutförandet av en flernivåminnesuppgift. När uppgiften var att återkalla några ord slutförde patienten uppgiften och aktiveringen av den prefrontala cortex liknade kontrollgruppen. När antalet ord som kräver återkallelse ökar, blir patientens slutförande av uppgiften sämre, och den kliniska manifestationen och patientens prefrontala blodflöde kan inte ökas på motsvarande sätt med ökningen av den kognitiva arbetsbelastningen, vilket antyder att patientens prefrontala lob är kognizant. Minskningen av lyhördhet för en uppgift kan bara visas när patienten inte kan fullfölja den kognitiva uppgiften.

Dessutom uppvisar avvikelsen av prefrontal aktivering hos patienter med schizofreni olika förhållanden på grund av de olika kännetecknen för kognitiva aktiveringsuppgifter som används, till exempel uppvisar patienter låga aktiveringsnivåer före frontal vid fullbordande av flytande uppgifter och kompletta semantiska uppgifter. Detta fenomen förekommer inte vid den tiden, även om båda uppgifterna är föremål för ordbehandlingsuppgifter och är relaterade till prefrontal aktivering, det förstnämnda kräver ordförråd baserat på promp, medan det senare kräver klassificering av externa stimuli, så det spekuleras Den låga aktiveringsnivån för den prefrontala loben hos patienter med schizofreni är förknippad med en defekt i dess endogena syntetiska förmåga.

(3) Forskning om mentala symtom:

1 Studie av förhållandet mellan symptomgrupp och lokal hjärnfunktion: Det finns 3 grupper av karakteristiska kliniska symtom hos patienter med schizofreni, nämligen "negativa symptom", "tänkande störningar" och "positiva symptom" (dvs. hallucinationer och illusioner), med PET En metod för att undersöka regionalt cerebralt blodflöde visade sig ha en negativ korrelation med negativt prefrontalt blodflöde, tankestörning var associerad med cingulat gyrusfunktion, och hallucinationer och illusioner var associerade med blodflöde i den centrala cortexen i den temporala loben.

Om symtomen på depression delades in i tre grupper, användes samma metod för att studera depression, och ångestsymptomen var positivt korrelerade med blodflödet i den bakre och parietala cortexen i den cingulerade gyrusen, psykomotorisk retardering och Depression var negativt korrelerad med blodflöde i vänster prefrontala och parietala cortex; kognitiv funktion var positivt korrelerad med kortikalt blodflöde i vänster prefrontala cortex. Dessutom visade det sig att både enfas och bipolär depression, patientens buk Det laterala kortikala området har en funktionell onormal nedgång med avseende på corpus callosum, medan i den bifasiska manien ökas funktionen för denna del. Detta fenomen antyder att områdets funktionella status kan vara känslomässigt beroende av staten, det vill säga med det känslomässiga tillståndet. Förändring och förändring.

2 Omedelbar studie av hjärnfunktionen vid symptomens början: Vissa forskare tror att patienter med en diagnos av samma sjukdom med ett visst symptom vid tiden och utan symtom på hjärnfunktionen är ett mer direkt sätt att avslöja symtomen, jämförde de Hjärnfunktionen hos patienter med schizofreni med hörsel hallucinationer och de utan hörsel hallucinationer fann att patienter med hörsel hallucinationer hade relativt lägre metabolism i den laterala delen av den temporala loben, medan de i den nedre högra främre loben var relativt mer metaboliskt Gao, en annan studie jämförde hjärnfunktionen hos samma grupp patienter i närvaro av rika hörselhallucinationer och lindring av hörselhallucinationer. För patienter med hörselhallucinationer var de skyldiga att röra fingrarna medan de hörde hörselhallucinationer, och testarna såg dem. Vid tidpunkten för fingerrörelsen utfördes avbildning av hjärnfunktionen.Det konstaterades att det lokala blodflödet i vänster nedre frontala område hos patienten med hörselhallucinationer var högre än hos patienterna utan hörselhallucinationer. Blodflödet i vänster främre cingulatyrus och temporal lobbark var också relativt. Högre, när andra forskare upprepade testet ovan, ändrades kravet på att röra fingret till 揿-knappen, och resultaten antyder funktionen av hörsel hallucinationer och striatum, den centrala cortexen av thalamus och temporala lob. Av.

Dessa försök syftar alla till att "fånga" hjärnfunktionsförändringar vid tidpunkten för symptomdebut, men det finns en brist på att psykiska symtom ofta är en subjektiv upplevelse, och kvaliteten på testdata kommer i slutändan att bero på trovärdigheten för patientens rapporterade symtom. Trofasthet och processen att märka symtom, till exempel att flytta ett finger eller en knapp, kan också påverka hjärnans funktionella tillstånd.

En tvärsnittsstudie av psykiatriska symtom hänvisar till studien av samma typ av symtom som förekommer vid olika sjukdomar. Denna metod är särskilt tillämplig på psykiatriska försökspersoner eftersom till exempel missbruk, depression och hallucinationer ofta förekommer vid olika psykiska sjukdomar, en serie studier Föreningen mellan depression och neuroimaging-funktion sekundär till HD och Parkinsons sjukdom (PD) jämfördes. Vissa resultat tyder på att bilaterala ankel, prefrontala och främre temporala cortex är lågmetabolism i båda grupperna; Det finns också några studier som stöder PD-patienter med depressiva symtom som visar låga metabola nivåer i de bilaterala frontala lobarna och främre cingulatbarken. Även om resultaten är annorlunda tyder de alla på att de depressiva symtomen själva kan vara oberoende av sjukdomen de är förknippade med. Den främre loben, temporala cortex och neurumbanorna i stratum är funktionellt besläktade, och funktionella underskott i denna neurala väg kan leda till primär depression eller andra sjukdomar som är förknippade med basala ganglier och dessutom dålig mental aktivitet En jämförande studie av schizofreni och depression med psykomotorisk retardering avslöjade en minskning i funktionen av dessa symtom och den vänstra främre prefrontala cortex (DLPFC). När det gäller ovanstående studier, oberoende av vilken sjukdom som är förknippad med det, finns det vissa specifika strukturella regioner eller nervvägar i hjärnan. Vissa mentala symtom kan vara relaterade till funktionen hos dessa delar och vilken typ av symtom uppstår. Psykisk sjukdom har inget att göra.

3. Forskning om neurotransmitterteori för schizofreni med neuroreceptoravbildningsteknik

Schizofreni är en av de mest kompletta teoretiska neurotransmitterteorierna i många psykiska störningar. Den involverar huvudsakligen två stora sändarsystem, dopamin och 5-HT. Fokus för molekylära avbildningsstudier på denna aspekt koncentreras också i denna studie. De huvudsakliga designmönstren kan delas in i två kategorier: den ena kallas ”klinisk forskning”, som syftar till att förstå de neurokemiska avvikelserna hos psykiska sjukdomar såsom neurotransmittorer och receptorer, och att ytterligare förstå de patofysiologiska mekanismerna för sjukdomar, den andra är ” Receptorbeläggningsstudier används för att bättre förstå mekanismerna och vägarna för läkemedelsverkan.

De centrala dopaminreceptorerna är huvudsakligen belägna i cortex och striatum. På grund av den sena utvecklingen och utvecklingen av radioligander som är lämpliga för kortisoldopaminreceptorer finns det många studier på striatum dopaminreceptorer. Kliniska studier har bekräftat att andan Striatumet har en högre täthet av dopamin D2-receptorer i striatum än i den normala kontrollgruppen. Amfetamin används för att stimulera frisättningen av dopamin. Toppens frisättning är tydligt relaterad till de övergående psykiatriska symtomen orsakade av amfetamin. Fenomenet har inget att göra med om patienten tidigare har använt antipsykotika; dessutom förekommer ovanstående fenomen endast när patientens sjukdom förvärras och försvinner efter att symptomen har lindrats.Den vanligaste förklaringen till detta fenomen är att patientens frisättning av dopamin orsakas av amfetaminstimulering. En annan förklaring är dessutom den ökade affiniteten hos patientens D2-receptor för dopamin.

Defekten i amfetaminstimuleringstestet är att förändringen i dopamin i det synaptiska klyftan beror på icke-fysiologiska stimuli, och försöket misslyckas med att tillhandahålla data om baslinjekoncentrationen av dopamin i det synaptiska klyftan med användning av A-metyl-terptyrosin (AMPT). För att inhibera dopaminsyntes och att bedöma baslinjenivån för dopamins hämning i den presynaptiska klyftan och dess bindning till den postsynaptiska D2-receptorn genom en ökning av bindningshastigheten för liganden till den postsynaptiska D2-receptorn på grund av ovanstående ligander Den ökade bindningsgraden till den postsynaptiska D2-receptorn inträffar endast i in vivo-analyser och förekommer inte i in vitro-analyser, vilket antyder att detta fenomen inte är relaterat till receptoruppregulering, utan snarare på grund av endogen dopaminutarmning och ursprungligen bundet av dopamin. D2-receptorn dissocieras igen. Det bekräftas genom ovanstående test att graden av D2-receptor som binder till dopamin är högre hos patienter med schizofreni än i friska kontroller, vilket är relaterat till den höga dopaminnivån hos patienter med synaptisk klyftan. match.

Dessutom har studier av dopa dekarboxylas och dopamintransportörer som använder specifika radiomärkta ligander också bekräftat ökade dopaminnivåer hos patienter med schizofreni.

Den aktuella "receptorbeläggningsstudien" används huvudsakligen för att studera verkningsmekanismen för läkemedel på läkemedel och jämförelsen av klassiska och icke-klassiska antipsykotiska läkemedel. D2-receptorbeläggningsgraden för klassiska antipsykotiska läkemedel är 70% till 89%. Clozapinbeläggningsgraden är 28% till 63%, även om den tidigare dosen läggs till den övre gränsen för den kliniska användningsdosen, den senare använder den nedre gränsen för den kliniska användningsdosen och deras respektive receptorbeläggningsgrad förblir inom det ursprungliga intervallet. Internt antyder det att D2-receptorbeläggningsgraden inte är relaterad till läkemedelsdosen, utan en indikator för läkemedelsegenskaper, som kan användas för att skilja mellan klassiska och icke-klassiska antipsykotika, men för två typer av icke-klassiska antipsykotika, risperidon och olanzapin. Resultaten stöder inte detta påstående eftersom båda D2-receptorbeläggningsgraden ökar med ökande dos.

Det finns inget större genombrott i den kliniska studien av 5-HT på grund av dess höga ospecifika bindningshastighet, låga märkning / interferenshastighet, svårigheter att mäta fria radikaler i plasma, låg clearance i hjärnan och receptorbeläggning. Resultaten indikerar att antagonismen mot 5-HT2A-receptor är en egenskap hos icke-klassiska antipsykotiska läkemedel som skiljer sig från klassiska antipsykotiska läkemedel, men förbättringen av kliniska symtom orsakade av 5-HT2A-receptorblockad är fortfarande riktningen för framtida forskning.

4. Förändringar i hjärnan väckte potential i schizofreni

(1) P300: Utländska studier om schizofreni P300 har följande resultat:

1 volatilitetsminskning, schizofreni P300-amplituden är avsevärt reducerad, kan vara hinder för den aktiva behandlingen av information och resultaten av passiv uppmärksamhet på defekten, nyligen undersökte forskning att de högriskbarn med schizofreni P300-amplitudreduktion, att P300 kan användas som en pre-onset Prognosindikator

2 Inkubationsperioden förlängs och P300-latensen hos patienter med schizofreni förlängs med mer än 2 standardavvikelser i 20% till 30% av schizofreni, och P300-latensen hos barn med hög risk för schizofreni förkortas betydligt;

3P300 distribueras i olika hjärnregioner, och P300 hos patienter med schizofreni är bristfällig i den vänstra mitten och bakre temporala regionen i hårbotten.

Olichney (1998) rapporterade förhållandet mellan P300-amplitud och senil schizofreni med en sen åldersålder och fann att amplituden av auditiv P300 var lägre hos schizofrenipatienter med tidigare åldersålder, men inte i äldre schizofreni med en senare ålder. Med liknande förändringar fann studien att det inte fanns någon skillnad i amplituden av N100 och N200 i auditiv P300 mellan schizofrenipatienter med tidig ålder och sen ålder; P300-amplituder hos patienter med tidig schizofreni började vara högre än normalt. Den våldsamma nedgången hos schizofrenipatienter med sen åldersålder var mestadels inom det normala intervallet, vilket indikerar att patienter med tidigare schizofreni började ha allvarligare informationsbearbetningsfel.

Weir (1998) beskrev P300-latensen och topografisk kartdistribution av schizofreni och depression. Enligt DSM-III-R-diagnostiska kriterier testades 19 patienter med högerhänt positiv schizofreni och 14 patienter med högerhänt depression. P300 topografisk karta över patienten och 31 normala personer fann att den vänstra centrala regionen hos patienter med schizofreni var betydande brist, medan depressionen på den högra sidan av P300 topografisk karta var bristfällig. Fördröjningen för schizofrenipatienter var 22 ms längre än för vanliga människor. Det var en signifikant skillnad i analysen av studien; latens för depression var 10 ms längre än hos den normala personen, och det var ingen signifikant skillnad i statistisk analys.

Buchsbaum m.fl. tror att ökningen eller minskningen av N100-amplituden återspeglar graden av öppning och stängning av "ventilstrukturen" som reglerar den sensoriska afferenta vägen för hjärnbarken. Amplituden på N100 ökar med ökningen av ljusstimuleringsintensiteten och N100-amplituden stimuleras inte bara. Förutom påverkan av personlighetsfaktorer fann de också att spirometri-patienterna med P300 N100 ~ P200-amplituden minskade, kronisk schizofreni N100-amplitudförändringar och akut schizofreni, den förstnämnda ökade, medan den senare minskade, N100 var Det anses vara relaterat till selektiv uppmärksamhet.

Minskningen av P3-amplituden hos schizofreni P300 överensstämmer med resultaten från inhemska och internationella forskningsrapporter. Minskningen av mål P3-amplituden i P300 kan vara ett av attributen till schizofreni, eftersom denna variation kan ses hos patienter i remission och vissa högriskgrupper.

(2) CNV: Ruiloba fann att CNV hos patienter med schizofreni har följande förändringar:

1 Den grundläggande vågformen har stor variation och ingen regelbundenhet;

2 Den högsta topppotentialen minskade, den genomsnittliga amplituden minskade, och patienter med mentala symtom som hörsel hallucinationer, depression, illusioner osv. Var CNV-amplituden lägre;

3CNV förlängd tid;

4 Felet i operationsreaktionstestet ökas; E. Tidsförloppet (PINV) för den negativa förändringen efter stimuleringen förlängs.

5, problem i avbildningstudier av schizofreni, oavsett om det är strukturella eller funktionella avbildningsstudier, det finns ett sådant problem att bristen på uppmärksamhet på schizofreni heterogenitet, positiv och negativ, med Kognitiva och icke-kognitiva underskott är subtyper som redan är kända, men det måste finnas undertyper som är okända, så varje studie bör först bestämma den subtyp som ska studeras för att rena provet. En tillförlitlig slutsats erhålls. Dessutom är funktionella och strukturella defekter i frontalben de mest anmärkningsvärda avbildningsresultaten av schizofreni, men detta verkar vara närmare relaterat till negativa symtom. Vad gäller de positiva symptomen, är det någon del som motsvarar det? Är frontalproblemet en karakteristisk eller tillförlitlig indikator på schizofreni? Dessa frågor kan förstås efter att ha studerat patientens hjärntillstånd före och efter att symptomen försvunnit, men åtminstone det aktuella svaret är fortfarande okänt.

Kort sagt är förhållandet mellan olika subtyper eller symptomgrupper schizofreni och rCBF i olika delar av hjärnan komplicerat. Eftersom olika forskare använder olika forskningsmetoder är resultaten olika och det är nödvändigt att använda enhetliga standarder och metoder för forskning. För att klargöra förhållandet mellan subtyper av schizofreni eller förändringar i psykopatologiska symptom och förändringar i avbildningsindikatorer.

Diagnos av intermittent psykos

Enligt kliniska manifestationer av medicinsk historia och laboratorietester kan diagnostiseras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.