Ärftlig fetma

Introduktion till ärftlig fetma Ärftlig fetma avser främst fetma som orsakas av förändringar i genetiskt material (kromosomer, DNA), vilket är extremt sällsynt och ofta har en tendens till familjefedma. Förekomsten av fetma framhävs i tre stadier: barndom, pubertet och vuxen ålder över 40 år. De flesta spädbarn och ungdomar kan utvecklas till fetma hos vuxna och graden av fetma är tyngre. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 10% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: fet lever, cerebral arterioskleros, hypertoni

Orsaker till ärftlig fetma

Fetma orsakad av förändringar i genetiskt material (kromosomer, DNA).

Arvelig förebyggande av fetma

Fetma bör baseras på förebyggande, och människor bör göras medvetna om sina risker och hålla sin vikt så normal som möjligt. Förebyggande av fetma bör börja i barndomen. För närvarande förstås fetma som "den normala fysiologiska processen i den patologiska miljön", och den främsta orsaken till ökningen av förekomsten av fetma är miljön, inte den "patologiska" effekten av metaboliska defekter eller mutationen av enskilda gener. Eftersom kroppens faktorer är oföränderliga är det nödvändigt att kontrollera ökningen av kroppsvikt genom att reglera livsstilen, det vill säga en rimlig kost och lämplig fysisk aktivitet. Baserat på detta nya koncept har regeringar åtagit sig att främja hälsosam livsstil och universella förebyggande program.

Arveliga komplikationer med fetma Komplikationer, fet lever, cerebral arterioskleros, hypertoni

Rynkor i huden är benägna att dermatit, gnugga och är lätta att kombinera med purulenta eller svampinfektioner, fetma kronisk dyspepsi, fet lever, mild till måttlig leverdysfunktion är också vanligare, samtidigt med åderförkalkning, högt blodtryck och så vidare.

Ärftlig överviktssymtom Vanliga symptom Manlig fetma Koncentrisk fetma Sekundär fetma Diabetes Hypertoni Aterosklerotisk amenoré

1. Allmän prestanda:

Enkel fetma kan ses i alla åldrar, juvenil typ är övervikt sedan barndomen; vuxen är vanligare hos 20 till 25 år, men kliniskt är 40 till 50 år gamla medelålders kvinnor mer, och 60-70 år eller äldre är också Det är inte ovanligt att se att cirka 1/2 vuxna överviktiga personer har en historia av barnfetma, i allmänhet med en långsam ökning av kroppsvikt (förutom efter att kvinnor föder födelse), och kroppsvikten ökar snabbt på kort tid. Sekundär fetma bör övervägas. Manlig fettfördelning sker i nacken och bagageutrymmet. Huvuddelen är huvudet och huvudet medan kvinnan främst är buken, nedre buken, bröstbröst och skinkor.

Egenskaperna hos feta människor är att de är korta och feta, runda och runda, smala och breda i ansiktet, dubbla knäböj, nacke korta och tjocka, och hudveck i ryggstödets huvudstöd är uppenbarligen förtjockade, bröstomkretsen och intercostalutrymmet är inte uppenbara. Mjölken förtjockas genom förtjockning av det subkutana fettet. När man står, sticker buken framåt och är högre än bröstplanet. Umbilicus är djupt konkav. På kort tid är den feta personen på båda sidor av nedre del av magen, och det övre låret och den övre delen av överarmen och yttersidan av skinkan är synliga med lila linjer eller Vita linjer, barnets feta yttre könsorgan är begravda i det subkutana fettet i perineum och penis verkar liten och kort, fingrarna, tårna är korta och korta, handens baksida förtjockas av fettet och huden på metacarpophalangealleden är nedsänkt, och benen är inte uppenbar.

Mild till måttlig primär fetma kan inte ha några symtom. Personer med svår fetma är mer rädda för värme, har nedsatt rörlighet och har till och med mild andnöd under aktiviteter. De kan ha snarkning under sömnen och kan ha högt blodtryck, diabetes, gikt, etc. Kliniska manifestationer.

2. Andra föreställningar:

(1) Fetma och hjärt-kärlsystem : Fetmapatienter med kranskärlssjukdom, risken för högt blodtryck är betydligt högre än icke-överviktiga, förekomsten är i allmänhet 5 till 10 gånger högre än icke-överviktiga, särskilt den centrala fetma med hög midja-till-höftförhållande Patienter, fetma kan orsaka hjärthypertrofi, förtjockning av bakre väggen och interventrikulärt septum, hjärthypertrofi med blodvolym, intracellulär och intercellulär vätskeökning, ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, lungartärtryck och lungkapillär kiltryck ökas, vissa feta personer existerar Nedsatt vänstra ventrikelfunktion och fetma myokardiell sjukdom, förekomsten av plötslig död hos överviktiga patienter ökar signifikant, kan vara relaterad till myokardiell hypertrofi, arytmi orsakad av fettinfiltrering av hjärtledningssystemet och förekomsten av hjärtsjukdom, hypertoni hos feta patienter Mycket vanligt, men också en viktig riskfaktor för hjärta- och njursjukdomar, kommer blodtrycket att återhämta sig efter viktminskning.

(2) Andningsfunktionsförändringar i fetma: patienter med fetma har nedsatt lungkapacitet och minskad lungkonsekvens, vilket kan leda till olika lungdysfunktioner, såsom fetma hypoventilationssyndrom, klinisk sömnighet, fetma, alveolär hypoventilation Egenskaper, ofta åtföljda av obstruktiv sömnapné, allvarliga fall kan orsaka lunghjärtsyndrom (Pickwickians syndrom), på grund av förtjockning av fettvävnad i buken och bröstväggen, ökad membranmuskler och minskad lungkapacitet, dålig lungventilation, orsakande andning efter aktivitet Svårigheter, allvarliga fall kan leda till hypoxi, cyanos, hypercapnia och till och med pulmonell hypertoni som leder till hjärtsvikt, sådan hjärtsvikt ofta dåligt svar på kardiotoniska medel, diuretika, dessutom svår fetma, kan fortfarande orsaka sömnapné, även Se dödsrapporten.

(3) Socker, fetma metabolism av fetma : överdriven konsumtion av kalorier främjar syntesen och katabolismen av triacylglycerol, fetma metabolism av fetma är mer aktiv och relativ glukosmetabolism hämmas. Denna metaboliska förändring är involverad i insulinresistens. Bildning, fetma-metabolism i fetma åtföljs av metaboliska störningar, hypertriglyceridemi, hyperkolesterolemi och lågdensitet lipoproteinkolesterol, etc., glukosmetabolism störning är onormal eller till och med nedsatt glukostolerans Vid klinisk diabetes, när kroppsvikt överstiger 20% av normalområdet, är förekomsten av diabetes mer än fördubblats. När BMI> 35 är dödligheten nästan 8 gånger högre än normalvikt. Central fetma ökar risken för diabetes avsevärt.

(4) Fetma och muskuloskeletala störningar :

1 artrit: det vanligaste är artros, på grund av långsiktigt viktbärande, förändras ledbrostsytans struktur, knäledsskador är vanligast.

2 Gikt: Cirka 10% av de överviktiga patienterna har hyperuricemia och är benägna att bli gikt.

3 Osteoporos: Eftersom fettvävnad kan syntetisera och utsöndra östrogen, utsöndras huvudkällan för östrogen hos postmenopausala kvinnor av fettvävnad. Många studier har visat att feta kvinnor efter klimakteriet har högre bentäthet än normal vikt. Osteoporos är sällsynt hos överviktiga patienter.

(5) Endokrina systemförändringar i fetma :

1 Tillväxthormon: frisättningen av tillväxthormon hos feta personer minskas, särskilt okänslig för faktorer som stimulerar frisättningen av tillväxthormon.

2 Hypofys-binjuraraxeln: sekretionen av binjurebarkhormonet ökas hos överviktiga personer, utsöndringsrytmen är normal, men toppvärdet ökas och ACTH-koncentrationen ökar också något.

3 hypotalamisk-hypofys-gonadal axel: fetma är förknippad med hypogonadism, hypofonogonadotropinreduktion, testosteronsvaret på gonadotropin reduceras, manlig fetma, blodets totala testosteronnivå (T) reduceras, men lätt Vid fetma är gratis testosteron (FT) fortfarande normalt, troligtvis på grund av minskningen av könshormonbindande globulin (SHBG), medan FT också kan minskas hos svårt överviktiga personer. Dessutom kan fettvävnad utsöndra östrogen, så att feta människor ofta åtföljs av Ökade östrogennivåer i blodet, överviktiga flickor, tidig menarche, vuxna kvinnor med övervikt har ofta menstruationsstörningar, ökad ovarial transparens, uppkomst av äggfria folliklar, minskade SHBG-nivåer i blodet, håriga, anovulatoriska menstruationer eller amenorré, ungdomar Fetma, ökningen av infertilitet ökade, ofta åtföljd av polycystisk äggstock och kirurgi, fetma i mitten av menstruationsperioden, toppen av FSH är låg och nivån av progesteron (P) i lutealfasen är låg, äggstocksfunktionen sjunker och FSH-nivån Höjningen sker tidigt, män åtföljs av minskad sexuell lust och feminisering, och förekomsten av östrogenrelaterade tumörer ökar avsevärt.

4 Hypotalamisk-hypofysen-sköldkörtelaxeln: Fetma sköldkörtelkänslighet mot TSH minskade och hypofysens reaktionskraft mot TRH minskade.

(6) Fetma och insulinresistens : ansamling av kroppsfett kan orsaka insulinresistens, hyperinsulinemi och forskning om relaterade faktorer är huvudsakligen koncentrerad till följande aspekter.

1 Fri fettsyra (FFA): Vid övervikt kan ökat socker-fettsyraupptag och oxidation orsaka defekter i glukosmetabolism och icke-oxidationsvägar och minskat utnyttjande av socker. Ökade FFA-nivåer i plasma ökar glukoneogenes i levern och Leverens förmåga att rensa insulin minskar och orsakar hyperinsulinemi. När funktionen för B-celler fortfarande kan kompenseras, kan normalt blodsocker upprätthållas. Efter en lång tid leder det till B-cellfel och hyperglykemi utvecklas till diabetes.

2 Tumornekrosfaktor (TNF-α): Det har visat sig att uttrycket av TNF-a är avsevärt ökat i fettvävnad hos insulinresistenta feta patienter och överviktiga diabetespatienter av typ 2. Mekanismerna genom vilka TNF-a ökar insulinresistensen inkluderar: Accelererad fettnedbrytning leder till förhöjda FFA-nivåer; TNF-α som produceras av fettceller från överviktiga människor kan hämma insulinreceptorer i muskelvävnad och minska insulin; TNF-a hämmar uttryck av glukostransporter 4 (GLUT4) och hämmar insulinstimulering Glukostransport.

3 Peroxisomaktiverade proliferatorer (PPARγ2): PPARγ2 är involverad i regleringen av fettvävnadsdifferentiering och energilagring, och PPARy2-aktiviteten minskas hos svårt överviktiga individer, vilket är involverat i bildandet av insulinresistens.

(7) Andra : fetma 嘌呤 metabola avvikelser, ökad plasmas urinsyra, så att förekomsten av gikt är betydligt högre än vanliga människor, med koronar hjärtsjukdom har en historia av angina pectoris, fetma serum total kolesterol, triglycerid, lågdensitet lipoproteinkolesterol Ofta minskade, högdensiva lipoproteinkolesterol, lett lätt till åderförkalkning, på grund av venös cirkulationsstörningar, benägna att åderbråck i nedre extremiteter, embolisk flebitt, venös trombos, patientens hud kan ha blek lila eller vita linjer, Distribueras i skinkans laterala sida, de inre låren, knäleden, nedre buken etc. är rynkor benägna att bära, vilket orsakar dermatit, hudsputum och till och med gnuggar, vanligtvis svettas mer värme, låg motståndskraft och lätt att infektera.

Arvelig fetma kontroll

Undersökning och diagnos av ärftlig fetma

Förekomsten av fetma framhävs i tre stadier: barndom, pubertet och vuxen ålder över 40 år. De flesta spädbarn och ungdomar kan utvecklas till fetma hos vuxna och graden av fetma är tyngre.

Diagnos och diagnos av ärftlig fetma

Efter att fetma har fastställts kan den kombineras med medicinsk historia, kroppsfilm och laboratoriedata för att identifiera enkel sekundär depression. Om du har högt blodtryck, central fetma, lila streck, amenoré etc. med 24-timmars 17-hydroxysteroider urin, bör du överväga hyperkortisolism. De med låg metabolism bör undersöka ytterligare T3, T4 och TSH. test. Dessutom är det ofta nödvändigt att uppmärksamma förekomsten av diabetes, kranskärlssjukdom, åderförkalkning, gikt, kolelitiasis och andra samtidiga sjukdomar.

Förekomsten av fetma framhävs i tre stadier: barndom, pubertet och vuxen ålder över 40 år. De flesta spädbarn och ungdomar kan utvecklas till fetma hos vuxna och graden av fetma är tyngre.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.