Aorto-pulmonell septumdefekt

Introduktion till primär-pulmonal septal defekt Den huvudsakliga lungdomen är sällsynt. Under embryonutvecklingen separeras artärens huvudstam ofullständigt och en septal defekt bildas i aorta och lungartärrot. Defekten är 0,5 cm till 1,5 cm från aortaventilen. Storleken är vanligtvis mellan 1,5 cm och 2,5 cm. Mori delar sjukdomen i tre typer: typ I är en proximal lungartärs septal defekt, typ II är en distal septal defekt, och typ III är en komplett septal defekt. Den huvudsakliga pulmonella septaldefekten leder till en cyklisk fysiologisk abnormitet. I det tidiga stadiet, på grund av den stora mängden blodflöde, skiftades den autonoma artären till lungartären, och blodvolymen hos den venösa lungåterföringen till vänster hjärtkammare ökade, vilket förvärrade den vänstra ventrikulära bördan, vilket orsakade vänster ventrikulär hypertrofi och belastning, medan det systemiska blodflödet var relativt otillräckligt, vilket resulterade i dysplasi eller retardation. . På grund av lungorna är det lätt att orsaka luftvägsinfektioner. I det senare steget ökade sekundära lesioner, såsom förtjockning av väggen och små lumen i lungartärerna, lungmotståndet, ökat tryck och överbelastning på höger ventrikel, vilket orsakade hypertrofi av vänster och höger kammare. När lungartärtrycket är högre än aorta, bildas en omvänd (höger till vänster) shunt och systemisk purpura visas. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt

Huvud-pulmonal septal defekt

Den huvudsakliga pulmonella septaldefekten leder till en cyklisk fysiologisk abnormitet. I det tidiga stadiet, på grund av den stora mängden blodflöde, skiftades den autonoma artären till lungartären, och blodvolymen hos den venösa lungåterföringen till vänster hjärtkammare ökade, vilket förvärrade den vänstra ventrikulära bördan, vilket orsakade vänster ventrikulär hypertrofi och belastning, medan det systemiska blodflödet var relativt otillräckligt, vilket resulterade i dysplasi eller retardation. . På grund av lungorna är det lätt att orsaka luftvägsinfektioner. I det senare steget ökade sekundära lesioner, såsom förtjockning av väggen och små lumen i lungartärerna, lungmotståndet, ökat tryck och överbelastning på höger ventrikel, vilket orsakade hypertrofi av vänster och höger kammare. När lungartärtrycket är högre än aorta, bildas en omvänd (höger till vänster) shunt och systemisk purpura visas.

Förebyggande av primär-pulmonell septumfel

Förekomsten av medfödd hjärtsjukdom är ett omfattande resultat av olika faktorer: För att förhindra förekomst av medfödd hjärtsjukdom, bör publicering och utbildning av populärvetenskaplig kunskap genomföras och nyckelpopulationer bör övervakas för att spela rollen som medicinsk personal och gravida kvinnor och deras familjer.

1. Bli av med dåliga vanor, inklusive gravida kvinnor och deras makar, till exempel rökning, alkohol och så vidare.

2. Behandla aktivt sjukdomar som påverkar fostrets utveckling före graviditet, till exempel diabetes, lupus erythematosus, anemi, etc.

3. Gör aktivt prenatalskontroller för att förhindra förkylning. Försök att undvika att använda läkemedel som har visat sig ha teratogena effekter och undvik kontakt med giftiga och skadliga ämnen.

4. För äldre kvinnor, familjehistoria med medfödd hjärtsjukdom och allvarlig sjukdom eller defekter hos par, bör det övervakas.

Komplikationer vid huvud-lung-septal defekt Komplikationer hjärtsvikt

Många patienter dör av kongestiv hjärtsvikt hos spädbarn eller tidig barndom. Överlevande är benägna till luftvägsinfektioner och dysplasi. När den avancerade lunghypertoni är kraftigt vänd, uppstår systemisk purpura. Sjukdomen kombineras också ofta med andra medfödda hjärt missbildningar, såsom förmaks septal defekt.

Symtom på huvud-pulmonal septal defekt vanliga symtom cyanotisk hjärtklappning med trötthet, bleka systoliska skakningar, rusande vatten, trötthet, andnöd

1. Symptom

Liknar patentet ductus arteriosus, men blod överförs från den stigande aorta till lungstammen. Så symptomen verkar tidigt och allvarligt. Har hjärtklappning, andnöd, trötthet och svaghet och kan utveckla cyanos i det sena stadiet.

2. Fysisk undersökning

Systoliska mumlar kan höras i det tredje interkostala utrymmet på vänster sterngräns. Några patienter kan ha kontinuerliga mumling, samma plats kan ha systolisk skakning, och det andra ljudet i lungartären kan vara hypertyreoidism eller uppdelning. Det finns vatten och puls, och pulstrycket är stort.

Undersökning av primär-pulmonell septal defekt

1. Elektrokardiogram

Visa vänster ventrikulär hypertrofi eller dubbelkammarhypertrofi, om det finns höger till vänster shunt, kan höger ventrikulär hypertrofi uppstå.

2. Röntgeninspektion

Det finns många blod i båda lungorna, hjärtat är uppenbart förstorat, aortaknutan är inte stor, lungartärsegmentet är framträdande och lungdörrens skugga breddas.

3. Ekokardiografi

Det aorta-lungväggen skannade eko avbröts.

4. Högerhjärtkateter och kardiovaskulär angiografi

Pulmonärt arteriellt tryck och ökade syrehalter kan visas. Om katetern kommer in i den stigande aorta och aortavlan direkt från lungartären kan diagnosen bekräftas. Aorta retrograd angiografi kan visa storleken och platsen för defekten och det anatomiska förhållandet till den omgivande vävnaden.

Diagnos och diagnos av huvud-lung-septal defekt

Diagnos kan utföras baserat på kliniska manifestationer och undersökningar. Liknar patentet ductus arteriosus, men blod överförs från den stigande aorta till lungstammen. Så symptomen verkar tidigt och allvarligt. Har hjärtklappning, andnöd, trötthet och svaghet och kan utveckla cyanos i det sena stadiet.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.