Inandningsskada

Introduktion till inandningsskada Inandningsskada avser kemisk skada orsakad av inandning av giftiga ångor eller kemikalier i luftvägarna. I svåra fall kan lungparenkymen skadas direkt. Det förekommer mestadels i stora områden, särskilt hos patienter med huvud- och ansiktsbrännskador. Inandningsskada är relaterat till miljön där skadan inträffar. Det förekommer ofta i en miljö som inte är ventilerad eller tätad, speciellt i en explosiv atmosfär. I denna miljö är koncentrationen av den heta lågan hög, temperaturen är hög och den är inte lätt att sprida snabbt. Patienten kan inte omedelbart lämna brandkällan; dessutom är det i ett trångt utrymme ofullständigt, vilket resulterar i En stor mängd kolmonoxid och andra giftiga gaser gör patienter giftiga och koma och kvävs och dör. I kombination med explosiv förbränning kan hög temperatur, högt tryck, hög luftflöde och tjocka giftiga gaser orsaka skador på det djupa luftvägarna och lungparenkymen. Dessutom står eller rusar patienten för att skrika, vilket får andan att andas in, vilket också är en av orsakerna till skador. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypoxisk ischemisk encefalopati

Orsak till inandningsskada

Orsak till sjukdom

Den huvudsakliga orsaken till inhalationsskada är termisk verkan, men samtidigt inandas en stor mängd oförbruten smog, kolpartiklar och irriterande kemikalier, vilket också skadar luftvägarna och alveolerna. Därför är inandningsskador en blandad skada på värme och kemikalier.

Inandningsskada är relaterat till miljön där skadan inträffar. Det förekommer ofta i en miljö som inte är ventilerad eller tätad, speciellt i en explosion. I denna miljö är koncentrationen av den heta lågan hög, temperaturen är hög, och det är inte lätt att sprida sig snabbt. Patienten kan inte omedelbart lämna elden; i ett trångt utrymme är förbränningen ofullständig, vilket resulterar i En stor mängd kolmonoxid och andra giftiga gaser gör patienter giftiga och koma och kvävs och dör. I kombination med explosiv förbränning kan hög temperatur, högt tryck, hög luftflöde och tjocka giftiga gaser orsaka skador på det djupa luftvägarna och lungparenkymen. Dessutom står eller rusar patienten för att skrika, vilket får andan att andas in, vilket också är en av orsakerna till skador.

Skadmekanism

1. Direkt skada på luftvägarna genom värme

Värmen inkluderar både torr värme och varm värme. Lågor och varm luft är torr värme och varm ånga är varm och fuktig. Vid inandning av varm luft kan röstkablarna reflekteras reflekterande, medan värmeöverföringskapaciteten för den torra heta luften är dålig. Det övre luftvägarna har en vatten-värmeväxlingsfunktion, som kan absorbera en stor mängd värme för att kyla den; den torra varma luften når bronkialförgreningen Vid tidpunkten för avdelningen kan temperaturen sänkas till 1/5 till 1/10 av originalet. Därför orsakar torr värme ofta skador på övre luftvägarna. Den varma och fuktiga luften är ungefär 2000 gånger större än värmekapaciteten för torr varmluft, och ledningskapaciteten är ungefär 4000 gånger större än den för torr luft, och värmeavledningen är långsam. Därför, förutom att orsaka skador på övre luftvägarna och skador på luftstrupen, kan fuktig värme också orsaka skador på bronkier och lungparenchyma.

2. Skador på luftvägarna av skadliga ämnen

Förutom partiklar vid inandning av rök finns det ett stort antal skadliga ämnen, inklusive kolmonoxid, kvävedioxid, svaveldioxid, kväveperoxid, saltsyra, vätecyanid, aldehyder, ketoner och liknande. Dessa ämnen kan orsaka direkt skada på luftvägarna genom termisk verkan. Giftiga gaser kan irritera halsen och bronkospasmen och orsaka kemisk skada på luftvägarna. Vattenlösliga substanser såsom ammoniak, klor, svaveldioxid och liknande syntetiseras med vatten som en syra eller en bas, vilket kan orsaka kemiska brännskador. Nitrid reagerar med vatten och salt på andningsslemhinnan och bildar salpetersyra och nitrit.Den förstnämnda korroderar direkt luftvägarna, och den senare absorberar med hemoglobin för att bilda metemoglobin, vilket orsakar vävnadshypoxi. Vätecyanid kan orsaka att cytokromoxidas förlorar syre och hämmar intracellulär andning. Aldehyder kan minska kiselaktiviteten, minska aktiviteten hos alveolära makrofager och skada kapillärblodkärl och orsaka lungödem. Akroleininnehållet i rök som produceras genom förbränning av polyuretan är cirka 50 ppm. Kemisk andningsskada och lungödem kan uppstå vid inandning med 5,5 ppm akrolein och 10 ppm kommer att orsaka dödsfall inom några minuter. Vätecyanid och kolmonoxid är tillsats. När temperaturen höjs till 1000 ° C sönderdelas polyuretanskummet för att producera en stor mängd vätecyanid. När koncentrationen av cyanid i serumet når 100 μmol / L kan det orsaka dödsfall.

När kolmonoxid inhaleras i röken kommer det att leda till att människor förgiftas av kolmonoxid och de tunga kan dö på plats. Vid inandning av luft som innehåller 5% kolmonoxid kan det orsaka förgiftning.

Dess toxiska effekter är:

(1) Kombinationen av kolmonoxid och hemoglobin för att bilda karboxihemoglobin och karboxihemoglobin motsvarar 1/3600 av dissociationstakten för oxihemoglobin, och kolmonoxidens affinitet med blodalbumin är 200-300 gånger större än syre. Därför blodsyreproblem, vilket resulterar i systemisk vävnadshypoxi.

(2) Minska förmågan hos det cellulära enzymsystemet att använda syre. Kolmonoxid konkurrerar med syre för receptorer i cytokromoxidas-systemet, vilket direkt hämmar cellens andning.

(3) Kolmonoxid kombineras med myoglobin för att minska syretransporten i vävnader.

Vid brand kan samtidig produktion av höga koncentrationer av koldioxid och koldioxid förvärra symtomen på kolmonoxidförgiftning och förvärra vävnadshypoxi.

Förebyggande av inandningsskador

Den huvudsakliga metoden är att förebygga katastrofer, och specialarbetare bör dessutom ha flyktfärdigheter i farliga situationer som bränder. Hos patienter med inandningsskada måste infektioner förebyggas.

Förebyggande och behandling av infektion: Efter inandningsskada på grund av luftvägs- och lungskador förstörs cilia-funktionen, luftvägsutsöndringar och främmande kroppar kan inte släppas ut i tid, lokalt och systemiskt motstånd reduceras, etc. orsakar ofta luftvägs- och lunginfektion, när en gång har smittats Om behandlingen inte är i rätt tid kan den kompliceras av akut andningsfel och bli en viktig skada på systemisk infektion, vilket inducerar sepsis.

Avlägsna grundligt främmande kroppar i luftvägen och exfolierad nekrotisk slemhinna och cirkulera smidigt, vilket är den grundläggande åtgärden för förebyggande och behandling av infektion, följt av strikt aseptisk teknik och desinfektion och isolering, kontrollera strikt sår-lungkraniell bakteriell korsinfektion; regelbunden luftvägsutsöndring Smet och kultur, använd känsliga antibiotika, dessutom bör systemisk stödterapi stärkas för att förbättra kroppens immunfunktion, vilket är rimligt för att förebygga och behandla infektioner.

Komplikationer vid inandningsskada Komplikationer hypoxisk ischemisk encefalopati

Kombinationen av koloxid och hemoglobin för att bilda karboxihemoglobin och karboxihemoglobin motsvarar 1/3600 av dissocieringshastigheten för oxihemoglobin, och affiniteten för kolmonoxid och blodspelprotein är 200-300 gånger större än syre. Därför blodsyreproblem, vilket resulterar i systemisk vävnadshypoxi.

Symptom på inandningsskador Vanliga symtom Andningsbesvär Hjärtfrekvens ökad Slemhinnestopp över trakeal carina-sprängning Måttlig inhalationsskada Ljudhäshet väsande luftvägsobstruktion Laryngealt ödem Andningsljudet försvagades

Klinisk manifestation

Medium, allvarlig inhalationsskada, med olika kliniska och patologiska förändringar när kursen fortskrider, är indelad i tre perioder.

1, andningsinsufficiens

Allvarlig inandningsskada, andningsinsufficiens inom 2 dagar efter skada, som främst manifesterar dyspné, vanligtvis varar i 4 till 5 dagar, försämras gradvis eller förvärras för att orsaka andningsfunktioner och död, dyspné beror på omfattande bronkialskada eller innehåller lungparenkymskada , orsakar ventilation, ventilationsstörningar, ventilations- och obalans i blodperfusionsförhållandet, vilket leder till progressiv hypopemi, blod PaC2 <7,8 kPa, lungutkultation kan höras och torra, våta vågor och pipande andning.

2, lungödem

Lungödem kan uppstå inom en timme efter skada, varav de flesta inträffar inom 4 dagar efter skada Kliniskt finns det uppenbara symtom på lungödem, som huvudsakligen är lungkapillär permeabilitet, luftvägsobstruktion, ventilationsstörning, vilket resulterar i vävnadsbrist. Syre, det finns ingen vänsterhjärtsvikt för närvarande, om den tidiga behandlingen inte är lämplig är mängden vätskeinfusion mer sannolikt att orsaka lungödem.

3. Infektionsperiod

3 till 14 dagar efter skadan kommer sjukdomsförloppet in i infektionsperioden. På grund av skadorna i luftstrupen och bronkialslemhinnan tar luftvägen mekaniskt bort den främmande kroppens dysfunktion, och den lokala och systemiska immunfunktionen minskar och lungans skada på bakterierna förbättras. Nekrotisk slemhinnans nekros, kan bilda magsår, långvarig ohelad, bli en lunginfektion, lunginfektioner är ofta sekundära till mekanisk obstruktion och atelektas, allvarlig infektion kan orsaka systemisk infektion.

Klinisk klassificering

Klassificeringskriterierna för inhalationsskada är inte enhetliga, och vissa klassificeras i tre kategorier: lätt, medium och tung, lätt eller tung beroende på svårighetsgraden av sjukdomen, vissa är indelade i övre, nedre luftvägs- och lungparenkymskada enligt skada. För närvarande är det mesta av den inhemska användningen av tre-graders klassificering.

1. Mild inandningsskada

Ovanför glottis, inklusive näs-, svalg- och glottiska skador, kliniska manifestationer av nasofaryngeal smärta, hosta, ökad saliv, dysfagi, lokal slemhinnestockning, svullnad eller blåsor, slemhinnoserosion, nekros, patientens heshet Och andningssvårigheter, lungkultur inga avvikelser.

2, måttlig inandningsskada

Hänvisar till tracheal carina ovan, inklusive hals- och trachealskada, kliniska manifestationer av irriterande hosta, heshet, andningssvårigheter, sputum kan krossa kolpartiklar och exfolierad luftrörslemhinna, laryngealt ödem som leder till luftvägsobstruktion, aspiration astma Hörsel, lungan är försvagad eller grov och kan ibland höras och pipande andning och torra rales. Patienterna har ofta bronkit och aspiration lunginflammation.

3. Allvarlig inandningsskada

Hänvisar till området under bronchus, inklusive skador på bronkus och muskel parenchyma.Den kliniska manifestationen är svår dyspné omedelbart eller inom några timmar efter skadan. Trakeal snitt kan inte lindras, progressiv hypoxi, cyanos, ökad hjärtfrekvens, svängande, sputum Eller koma; hosta och slam, tidigt lungödem, hemoptysliknande slem, nekrotisk endometrial utgjutning, kan orsaka atelektas eller kvävning, lungutkultation, låg andedräkt, grov, hörbar och väsande andning. Torra, våta vågor, allvarliga lungparenkymskadepatienter, inom några timmar efter skada kan orsakas av omfattande alveolära skador och allvarlig bronkospasm orsakad av akut andningsfel.

Undersökning vid inandningsskada

1, röntgeninspektion

Tidigare ansågs röntgenstrålar inte ha någon diagnostisk betydelse för invasiv skada, men Wang Tianyi et al. (1980) och Yang Zhiyi et al. (1982) observerade att den högra främre sneda röntgenfilmen togs från 2 till 6 timmar efter skada genom djurförsök och kliniska observationer. Luftröret är smalt, luftröret visar effekten av fläckig yin, transmittansen reduceras, slemhinnan är oregelbunden och egenskaperna hos trakealstenos visas tidigt. Det kan användas som röntgenändring av absorptionen. Lungödemet visar diffus, glidliknande skugga, blad. Interimage, rolig utvidgning, linjär eller halvmåneformad bild; centrala infiltrater eller diffusa och täta infiltrater vid lunginfektion; ibland synliga ballonger på grund av kompensationsemfysem Ökad transparens och pneumotoraxbilder på grund av alveolär bristning eller emfysemliknande vesikelbrott.

2, särskild inspektion

(1) Fiberoptisk bronkoskopi:

Fiberoptisk bronkoskopi kan direkt observera graden av skada på halsen, röstsnören, luftstrupen, bronkialslemhinnan, bestämma skada, eftersom det kan tas i luftvägen, dränering, tvätt, det är ett terapeutiskt verktyg genom dynamisk observation av fiberoptisk bronkoskopi, Kan förstå resultatet av skadan.

Inhalationsskada sett under mikroskopet: övre luftvägsinhalationsskada kan ses svalgödem, trängsel, blåsbildning, sårbildning eller blödning, allmänt synlig glottis, svårt skadad slemhinna, högt ödem, piriform sinus försvann, ventrikulär sinus nära, Kan inte se glottis, lägre luftvägsinhalationsskada kan ses i väggslemhinnens trängsel, ödem, ett stort vaskulärt nätverk, lumen är uppenbarligen smal, broskringen är suddig eller utsatt, slemhinnan kan gradvis falla av för att bilda sår och blödning, bronkial öppningsrödhet Eller stängd, öppningen kan blockeras av det fristående slemhinnan eller utsöndringen, det finns främmande kroppar i lumen, såsom rökpartiklar, utsöndringar, blod, nekrotisk slemhinna eller purulent utsöndring, dessutom kan luftrör, bronkial dysfunktion också hittas Förändringar: luftröret vid normal inandning, bronchusens tvärdiameter blir bredare, den långa diametern blir längre, och motsatsen är utandningen. När skadan inträffar är lumen smal till stängd vid utandning, och hosta är långsam eller försvinner.

Vid utförande av fiberoptisk bronkoskopi, beroende på tillstånd, kan oral eller nasal insättning och trakeotomi införas direkt i trakeotomin. Bronkial bronkoskopi kan orsaka hypoxi på grund av stimulering, grad 3 bronchus Detta test kan inte utföras när luftvägarna och skadorna på alveolära enheter är under nivån. Dessutom kan detta test orsaka en exogen infektion.

(2) 133 lungskanning kontinuerligt blinkande fotograferingskontroll:

Moylan använde först scan-metoden 133 氙 för att diagnostisera inandningsskada 1972. Det anses vara en säker och pålitlig tidig diagnosmetod. Felet mellan resultatet och obduktionsresultatet är bara 13%. Detta test är vanligtvis 48 timmar efter skada. Internt placeras den radioaktiva isotopen 133 氙 22 × 107 ～ 74 × 107 可可 (6 × 10-3 ～ 20 × 10-3 Curie) i fysiologisk saltlösning för perifer intravenös injektion, och scintillationsfotografering utförs var 15: e sekund. Tills 133 氙 är helt borttagen, under normala omständigheter, 133 氙 efter 90 ～ 150 sekunder efter injektion, kan det avlägsnas helt från lungorna, vilket kallas normal skanning; om det inte rensas efter 150 sekunder, kallas det skanningsavvikelse, försenad rensning, rensning Ofullständig eller 133 氙 presenterad segmentiell retention, vilket indikerar inhalationsskada, det finns ett fokusområde med ökad radioaktivitetstäthet vid scintigrafi.

Patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom som bronkit och bronkiektas före skada kan ha falskt positiva resultat. Den falska negativa frekvensen av hyperventilation är cirka 5%. Den 14: e dagen efter skada kan cirka 80% av onormala skanningar vid tillträdet återvinnas. Normalt, så detta test kan inte användas som ett medel för tidig diagnos efter den tredje dagen efter skada.Testets noggrannhet kan uppgå till 87%. Det kan bara avgöra om det finns inandningsskada eller skadad del, och kan inte bedöma skadornas svårighetsgrad.

(3) Exfolierad cellpoängmetod:

Ambiavagar rapporterade först 1974 om observation av förändringar i morfologin och strukturen hos olika celler i bronkialsekret, liksom närvaron eller frånvaron av rökpartiklar, och diagnosen inhalationsskada. Efter inhalationsskada muteras morfologin och strukturen för cilierade celler inklusive cilia. Kasta bort, ändplattan försvann, cytoplasman färgades med vaxartat stenblått, kärnan var pyknos och allvarligt brott eller upplösning.

3, lungfunktionstest

(1) Blodgasanalys:

Efter inhalationsskada har PaO2 olika grader av nedgång, varav de flesta är lägre än 8 kPa (60 mmHg), bränningsområdet är lika utan inhalationsskada, vanligtvis PaO2> 10,67 kPa (80 mm Hg), PaO2 / FIO2 förhållandet reduceras (normalt> 53,2 kPa ), A-aDO2 höjs tidigt, och dess ökning kan användas som en prediktor för prognos. Om den progressiva PaO2 är låg, ökas A-aDO2 signifikant, vilket antyder ett allvarligt tillstånd och en dålig prognos.

(2)) Bestämning av lungfunktion:

Det är känsligt för inhalationsskada på låg nivå, inklusive vital kapacitet första gången (FEV1), maximal vital kapacitet (FVC), maximal expiratorisk flödeshastighet-volymkurva (MEFV), toppflödeshastighet (toppflöde), flödeshastighet vid 50% vital kapacitet och Andningsdynamik (lungkonsekvens, luftvägskraft, lungmotstånd, etc.), efter allvarlig inhalationsskada, som involverar små luftvägar och lungpumpning, ökar luftvägsmotstånd, toppflödeshastighet kan minskas till 41,6 ± 14,3% när 50% av vital kapacitet, Lungekompetensen minskade, lungmotståndet ökade signifikant, MEFV var signifikant lägre än det normala värdet och både FEV1 och FVC visade abnormaliteter tidigare. Ovanstående förändringar orsakades av luftvägshinder. Därför har lungfunktionstestet viss betydelse för den förväntade sjukdomsutvecklingen.

Diagnos av inandningsskada

Fiberoptisk bronkoskopi bör utföras för att bestämma platsen och omfattningen av skador på luftrör och bronkos. Regelbundna röntgenstrålningar i bröstet, snabb analys av blodgas och bestämning av karboxihemoglobin för att förstå andningsfunktion och lungskador.

diagnos

Diagnosen av inhaleringsinducerad skada är huvudsakligen baserad på tidpunkten för skada och kliniska manifestationer, i kombination med laboratorietester, röntgenstrålar och speciella undersökningar för att avgöra om det finns inhalationsskada, skadans plats och omfattning.

1, medicinsk historia

Situationen vid tidpunkten för skada bör ställas i detalj. Om det finns en historik med brännskador i närheten och den främsta irriterande, historien om frätande gaser, bör risken för inandningsskada misstänkas.

2, kliniska manifestationer

Patienten har ett sår i huvudet, halsen bränns, särskilt ett brännskada runt näsan och munnen, näshår bränd, oral, svällande lungor i lungorna, ödem, blåsor; hosta, hosta, sputum med kolpartiklar; andningssvårigheter, brist på Syre, irritabilitet, heshet, endotrakeal frigöring, hemoptysliknande sputum i lungödem, låg kvävning i lungorna, grov eller torr, våt vals osv., Inhalationsskada, stenos på grund av laryngotrakealt ödem När andningssvårigheter uppstår blir andeljuden i halsgasen högprofilerade, ibland en skarp visselpipa. Vid denna tidpunkt bör trakealöppning utföras. I det tidiga skedet av svår inandningsskada uppstår progressiv dyspné, men vid omfattande brännskador, Även om det inte finns någon inhalationsskada kan akut muskeldysfunktion uppstå i det tidiga stadiet och dyspné kan uppstå.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.