Hypokalcemi

Introduktion till hypokalcemi Det totala kalciumet hos vuxna är cirka 1000 ~ 1300 g, 99% är i form av bensalt i ben och tänder, och resten är i olika mjuka vävnader. Extracellulärt flytande kalcium utgör endast 0,1% av det totala kalciumet, cirka 1 g. Vuxna blodkalciumnivåer är cirka 2,2 ~ 2,6 mmol / L (8,8 ~ 10,4 mg / dl), främst i tre former: 1 fritt kalcium (50%), även känt som joniserat kalcium; 2 proteinbundet kalcium (40%); 3 kan diffust binda kalcium (10%). När serumalbuminkoncentrationen är inom det normala intervallet är blodkalcium lägre än 2,2 mmol / Ll (8,8 mg / l) och normalvärdet är 2,2 ~ 2,70 mmol / L, vilket kallas hypokalcemi. Det finns små skillnader i referensvärden för blodkalciumtest på olika sjukhus: Blodkalcium är lägre än 2,1 mmol / l (8,4 mg / l), och normalvärdet är 2,1 ~ 2,55 mmol / L, vilket fastställs att vara hypokalcemi. Vid acidos eller hypoproteinemi reduceras bara proteinbundet kalcium. Vid denna tidpunkt är blodkalcium lägre än normalt, men joniserat kalcium är inte lågt och inga kliniska symtom uppstår. Omvänt, i fall av alkalos eller hyperproteinemi, reduceras fritt kalcium, men Proteinbindande kalcium ökar, så serumkalcium kan fortfarande vara normalt och kliniska symtom på hypokalcemi kan förekomma. Vid hypoproteinemi måste den beräknade kalciumkoncentrationen beräknas för att diagnostisera hypokalcemi. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: sinus takykardi atrioventrikulärt blockerar hjärtsvikt

Orsak till hypokalcemi

Sjukdomsfaktor (45%)

1, hypoparathyroidism: inklusive primär, sekundär och pseudo-hypoparathroidroidism. 1 primär hypoparatyreoidism är en grupp av flera-faktor sjukdomar, såsom medfödd hypoparathyreoidism eller icke-utveckling, DiGeorge-syndrom, autoimmun polygland-syndrom typ I, neonatal hypokalcemi Orsakas av medfödd hypoparathyreoidism, eller hypercalcemia på grund av hyperparathyreoidism eller familjär godartad hypercalciuria hos mamman, vilket resulterar i tillfällig hypoparathyroidism hos den nyfödda; 2 sekundär hypoparathyreoidism är vanligare, vanligare vid sköldkörtel- eller parathyreoidokirurgi och malign tumör i nacken, efter strålbehandling, invasiva sjukdomar såsom hemokromatos, hepatolentikulär degeneration, metastatiska tumörer osv .; Bensvältssyndrom är en annan orsak till hypokalcemi efter operationen.Det ses hos patienter med svår hyperparatyreoidism efter paratyreoidektomi, vilket resulterar i relativ hypoparathyreoidism vilket resulterar i en stor mängd Ca2 + in i bencellerna. . Alvorlig magnesiumbrist är en vanlig orsak till funktionell hypoparathyreoidism, vilket kan leda till sekretionsstörningar av parathyreoideahormon (PTH) och motståndet hos effektorvävnader såsom ben och njure mot PTH. 3 pseudohypoparathroidroidism liknar hypoparathyroidism, men parathyreoidea själv har inga skador, låg kalcium stimulerar parathyreoidum hyperplasi, och PTH-sekretion ökar, så serum PTH är ofta förhöjd.

2, vitamin D-metaboliska störningar: 1 vitamin D-brist: vanligare vid undernäring, särskilt när den utsätts för för lite solljus; förutom kronisk diarré, steatorrhea, kronisk pankreatit, cystisk fibros och gastrektomi 2 vitamin D Hydroxyleringsstörningar: finns i njursvikt, leversjukdom, ärftlig 1a hydroxylasbrist, vitamin D-beroende osteomalacia typ I och andra sjukdomar. På grund av hydroxylering av D-vitamin kan kroppen inte effektivt producera aktivt vitamin D3. Det finns också vitamin D-beroende osteomalacia typ II, som orsakas av mutationer i vitamin D-receptorn. 3 Vitamin D-katabolismacceleration: långvarig applicering av anti-epileptiskt läkemedel fenobarbital kan effektivt förbättra aktiviteten hos levermikrosomala enzymer, så att D-vitamin och 25 (OH) D3 påskyndar katabolismen i levern. Även om fenytoin inte har någon direkt effekt på D-vitamin katabolism, kan det minska frisättningen av kalcium från benet och minska reabsorptionen av kalcium i tarmen, vilket också kan leda till hypokalcemi. Samtidigt kan användningen av anti-epileptiska läkemedel öka efterfrågan på D-vitamin.

3, njursvikt: njursvikt orsakat av olika orsaker, bildningen av 1,25 (OH) 2 D3 minskade, minskar tarmkalciumabsorptionen; fosforutsöndring vid njursvikt minskade fosforretention orsakad av tarmabsorption av kalcium minskade Hyperfosfatemi och benresistens mot PTH orsakar mobilisering som hindrar intra-osseöst kalcium; acidos påskyndar kalciumutsöndring från njurarna och orsakar ytterligare minskning av blodkalcium.

4, akut hemorragisk nekrotiserande pankreatit, fettnekros kan orsaka en stor mängd kalciumutfällning för att bilda tvålkalium; rabdomyolys kan också ge liknande symtom.

Läkemedelsfaktor (35%)

1 för behandling av hyperkalcemi och överdriven benabsorptionsläkemedel, såsom bisfosfonater, pucamycin (lätt fosfomycin), kalcitonin, fosfat och så vidare. 2 antikonvulsiva medel: såsom fenobarbital kan orsaka hypokalcemi genom att ändra D-vitaminmetabolism. 3 kalciumkelaterande medel: vanligtvis används EDTA, citronsyra och liknande. 4 foscarnet: kan binda kalcium i extracellulär vätska och orsaka hypomagnesemi.

Hypokalcemi associerad med maligna tumörer (10%)

Osteoblastisk metastas av prostatacancer eller bröstcancer kan påskynda benbildning vilket leder till hypokalcemi. Dessutom kan lymfom, leukemi kemoterapi, ett stort antal vävnadsförstörelse, fosfat frisättning i blodet, blodkalcium minskas avsevärt, känd som tumörlys-syndrom.

patofysiologi

Kalcium reduceras av olika orsaker, hypokalcemi stimulerar syntesen av paratyreoidkörtlar och frigör PTH, och hypokalcemi och PTH kan förbättra aktiviteten för 1a hydroxylas i proximala renala tubulära epitelceller och därmed främja 1,25 (OH). ) 2 D3-syntes. PTH kan främja benabsorption, medan PTH och 1,25 (OH) 2 D3 kan öka kalciumabsorptionen av distala njurrör. 1,25 (OH) 2 D3 kan också öka absorptionen av tarmkalcium, Kalcium i blodet är förhöjt. När paratyreoidysfunktion, vitamin D-metabolism störning, njursvikt, PTH, 1,25 (OH) 2 D3 syntesstörningar, så att kroppens normala störning av kalciumbalansen i blodet, vilket resulterade i hypokalcemi, och orsakade en En serie kliniska symtom.

Förebyggande av hypokalcemi

1. Kontrollera den primära sjukdomen och regelbunden fysisk undersökning. Hypokalcemi är benägen att inträffa efter kirurgi i sköldkörtel- eller parathyreoidea.

2. Öka exponeringen för solen, korrekt näring, förebygga viktminskning, kronisk diarré och andra orsaker till dystrofisk hypokalsemi.

Komplikationer med hypokalcemi Komplikationer sinus takykardi atrioventrikulärt blockerar kongestiv hjärtsvikt

Hypokalcemi kan orsaka sinus takykardi, arytmi och kan också orsaka atrioventrikulärt block, och i sällsynta fall kan det orsaka hjärtsvikt. Hypokalcemi kan öka excentrabiliteten i vagusnerven och orsaka hjärtstopp.

Symtom på hypokalcemi Vanliga symtom Sovkalv senor mjukgörande hand sura kramper ansiktsskyttare tecken osteoporos brosdysplasi med ... bensmärta apnéliknande fenomen irritabilitet

Hypokalcemi har ofta inga uppenbara kliniska symtom. Svårighetsgraden av kliniska symtom överensstämmer inte helt med graden av kalciumminskning i blodet, utan är relaterad till hastigheten och varaktigheten för kalciumminskning i blodet. Snabb minskning av blodkalcium, även om kalciumnivån i blodet är 2 mmol / l, kan orsaka kliniska symtom. De kliniska manifestationerna av hypokalcemi är främst relaterade till den ökade excitabiliteten hos neuromuskulär.

1. Neuromuskulärt system: Eftersom kalciumjoner kan minska nervmuskulärens excitabilitet, ökar excitabiliteten hos neuromuskulära muskler under hypokalcemi. Senor kan förekomma, och det perifera nervsystemet är initialt dumt för fingrarna. Milda patienter kan framkalla typiska kramper genom ett ansiktsnerv-slammtest (Chvostek-tecken) eller ett strålarmspresstest (Trousseau-tecken). Svår hypokalcemi kan orsaka förlamning av struphuvudet, brachiopoden, bronkierna etc., anfall och till och med apné. Psykiatriska symtom som irritabilitet, depression och kognitiv nedgång kan också uppstå.

2. Hjärt-kärlsystem: främst arytmi såsom ledningsblock, ventrikelflimmer i allvarliga fall och dåligt svar på digitalis vid hjärtsvikt. EKG visar vanligtvis en signifikant förlängning av QT-intervallet och ST-segmentet.

3. Ben och hud, mjukvävnad: Kronisk hypokalcemi kan manifesteras som bensmärta, patologiska frakturer, skelettdeformiteter etc. Skelettskador kan vara osteomalacia, osteoporos, rakitt, fibrocystisk osteit, etc. beroende på den underliggande orsaken. Patienter med kronisk hypokalcemi har ofta torr hud, inelasticitet, tråkig färg och klåda; de är också benägna att gles hår, bräckliga naglar och krispiga tänder; grå starr orsakad av hypokalsemi är vanligare.

4. Hypokalcemi-kris: När kalcium i blodet är lägre än 0,88 mmol / l (3,5 mg / dl), kan allvarliga frivilliga muskler och slät muskelkramp uppstå, vilket kan leda till kramper, kramper, svår astma och svår hals. Senor orsakad av senor, hjärtinsufficiens, hjärtstopp.

Hypokalcemiundersökning

Fysisk undersökning

Ökad neuromuskulär excitabilitet under hypokalcemi, kan förekomma i krampor i hand och fot, senor, hals, kramper samt irritabilitet, emotionell instabilitet, hallucinationer och andra psykiska symtom. Patienter med hypokalcemi kan visa positiva tecken på Chvostek och Trousseau, men ungefär en tredjedel av patienterna kan vara negativa.

Hjälpkontroll

Laboratorietester: blodkalcium, fosfor i blodet, PTH, leverfunktion, njurfunktion, albumin, urinkalcium, 1,25 (OH) 2 D3, blodmagnesium och så vidare.

Elektrokardiogram: Elektrokardiogrammet hos patienter med hypokalcemi har ofta förlängt QT-intervall, och ibland kan takykardi uppstå.

Bildundersökning: 20% av patienterna med idiopatisk hypoparathyreoidism har intrakraniell förkalkning (främst baskärnan), och patienter med hypoparathyroidism eller pseudohypoparathyreoidism efter operation förekommer i allmänhet inte. Intrakraniell förkalkning. Benradiografier kan förstå arten och omfattningen av bensjukdomar, samt bestämma om det finns metastatiska tumörer.

Diagnos och diagnos av hypokalcemi

Diagnostiska kriterier

Sjukhistoria

Bör uppmärksamma på förekomsten eller frånvaron av kronisk njurinsufficiens, hypertyreos efter operation eller strålbehandling, annan sköldkörtel- och nackkirurgi, leversjukdom, tarmabsorption, otillräckligt intag, brist på ljus, flera graviditeter, långvarig amningshistoria. Långvarig användning av anti-epileptiska läkemedel (som epilepsi, fenytoin, fenobarbital, karbamazepin) eller protamin, heparin, upprepad infusion av natriuminnehållande natrium kan orsaka hypokalcemi. Dessutom bör du fråga om historien för hand- och fotepisoder och parestesi samt benförkalkningsstörningar.

Den totala kalciumkoncentrationen vid diagnos av hypokalcemi måste vara den korrigerade kalciumkoncentrationen efter serumalbuminkorrigering, och den fria kalciumkoncentrationen kan bestämmas vid behov. Korrigerad kalciumkoncentration (mg / dl) = total kalcium (mg / dl) - 0,8 x [4,0 - serumalbuminkoncentration (g / dl)].

Enligt sjukdomshistoria, fysisk undersökning och laboratorietester (såsom blodfosfor, PTH, lever- och njurfunktion, albumin etc.) kan orsaken till sjukdomen ofta klargöras. Till exempel har de flesta patienter med låg kalcium, hög fosfor och normal njurfunktion ofta primär eller sekundär hypoparatyreoidism. Paratyreoidkörtlarna bör misstänkas i historien med nackkirurgi, magnesiuminnehåll, näringsstatus och otillräckligt solsken Ett stort antal blodtransfusioner, kemoterapi, akut pankreatit, mag-tarmskador, medicinhistorik, vitamin D-brist och andra endokrina avvikelser är användbara för diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.