Sepsis

Introduktion till sepsis Sepsis hänvisar till det systemiska inflammatoriska responssyndromet (SIRS) orsakat av infektion, vilket kliniskt bekräftas ha bakterier eller mycket misstänkta infektioner. Även om sepsis orsakas av infektion följer den, efter att den utvecklats, sina egna patologiska processer och lagar, så sepsis är i huvudsak kroppens svar på infektiösa faktorer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chockstress ulcus metabolisk acidos diffus intravaskulär koagulering

Orsak till sepsis

Bakteriellt endotoxin (20%):

Bakteriellt endotoxin kan inducera sepsis.Kontrollerade inflammatoriska reaktioner, immundysfunktion, hög metabolisk status och multipel organdysfunktion vid patofysiologi för sepsis kan utlösas direkt eller indirekt av endotoxin.

Inflammatorisk mediator (10%):

Infektiösa faktorer vid sepsis aktiverar det mononukleära makrofagsystemet och andra inflammatoriska celler och producerar och frigör ett stort antal inflammatoriska mediatorer. Vid sepsis, endogena inflammatoriska mediatorer, inklusive vasoaktiva ämnen, cytokiner, kemokiner, syrefria radikaler, reaktiva ämnen i akut fas, bioaktiva lipider, plasmanzymsystemprodukter och fibrinolysvägar Effekten bildar en nätverkseffekt och orsakar omfattande skador på olika system och organ i hela kroppen. Samtidigt kan vissa cytokiner, såsom tumornekrosfaktor (TNF) -a, spela en viktig roll i förekomsten och utvecklingen av sepsis.

Immun dysfunktion (10%):

Huvudfunktionerna i sepsisimmunsjukdom är förlust av försenad allergisk reaktion, oförmåga att ta bort patogener och mottaglighet för iatrogena infektioner. Mekanismen för sepsis immundysfunktion är å ena sidan en viktig reglering av immunsystemet, cell T-dysfunktion, inflammatoriska mediatorer driver till antiinflammatoriskt svar, inflammatoriska faktorer reduceras, antiinflammatoriska faktorer ökar, å andra sidan immunförlamning Det vill säga apoptos och immunreaktivitet, T-celler svarar inte på specifik antigenstimulering eller utsöndrar cytokiner.

Tarmbakteriell / endotoxintranslokation (8%):

Sedan 1980-talet har människor lagt märke till att kroppens största bakterie- och endotoxinbehållare - tarmdysfunktion orsakad av stress, och infektionen orsakad av tarmbakterie / endotoxintranslokation och efterföljande pus Toxikos och dysfunktion med flera organ är nära besläktade. Studier har visat att stressresponsen efter allvarlig skada kan orsaka förstörelse av tarmslemhinnebarriär, obalans i tarmflora och minskad immunfunktion, vilket resulterar i tarmbakteriell / endotoxintranslokation, utlöser överdrivet inflammatoriskt svar och organfunktion.

Koagulationsstörningar (5%):

Koagulationssystemet spelar en viktig roll i patogenesen av sepsis.Det främjar den inflammatoriska reaktionen och utgör en nyckelfaktor i förekomsten och utvecklingen av sepsis. Endotoxin och TNF kan aktivera den exogena koaguleringsvägen genom att inducera frisättning av vävnadsfaktor från makrofager och endotelceller, och endotoxinaktiverad faktor XII kan ytterligare aktivera den endogena koagulationsvägen, vilket så småningom kan leda till spridd intravaskulär koagulering ( DIC).

Genetisk polymorfism (5%):

De kliniska manifestationerna och prognosen för olika individer infekterade med samma patogen är kliniskt olika, vilket tyder på att genetiska faktorer såsom genpolymorfism också påverkar människans känslighet och tolerans mot stress, kliniska manifestationer och skillnader i läkemedelsbehandlingsrespons. En viktig faktor.

Sepsisförebyggande

Det mest effektiva sättet att behandla och förebygga sepsis är att behandla och förhindra det baserat på patogenesen för sepsis, men tyvärr är patogenesen för sepsis fortfarande inte helt klarlagd. I det här fallet för sjukdomens orsak Förebyggande bör göras i alla aspekter av klinisk praxis, och ansträngningar för att minska riskfaktorerna för infektion kan spela en viktig roll vid behandling och förebyggande av sepsis. Med framsteg av medicinsk forskning kommer stora prov, multicentra kliniska randomiserade kontrollerade studier att ge mer evidensbaserad medicinsk bevis för behandling av sepsis. Förklaringen av mekanismen för sepsis i framtiden kommer definitivt att behandla sepsis. Förebyggande ger nytt hopp.

Sepsis komplikationer Komplikationer, chockstresssår, metabolisk acidos, spridd intravaskulär koagulering

Komplikationerna av sepsis är kliniska manifestationer i patofysiologin för sepsis. Vanliga komplikationer inkluderar chock, akut lungskada / akut andningsbesvärssyndrom, djup venetrombos, stresssår och metabolism Acidos, spridd intravaskulär koagulering (DIC) tills multipel organdysfunktion. Att behärska sin patogenes hjälper till att bättre förhindra komplikationer.

Symptom på sepsis Vanliga symtom Ökad hjärtfrekvens, giftiga granulat, andnöd, leukocytos, leukopeni, hypotermi, hypotermi

symptom

Sepsis är en manifestation av systemisk inflammation:

1. frossa, hög feber eller låg feber, början av snabb utveckling.

2. Likgiltig eller irriterad, koma.

3. Hjärtfrekvensen är snabb, pulsen är fin, andnöd eller svårigheter.

4. Lever och mjälte.

5. Chock, G + bakteriesepseps inträffade i chock sent, lemmarna är varmare. G-bakterier septisk chock tidigt, lång varaktighet, kalla lemmar.

skyltar

Sepsis åtföljs ofta av tecken på över eller under normal kroppstemperatur, ökad eller minskad leukocytos, takykardi, andnöd eller onormalt förhöjd ventilation per minut, till exempel två eller flera symtom på kliniken. Det kan diagnostisera sepsis; när det gäller organsvikt kallas det svår sepsis. Det finns 500 000 patienter med sepsis varje år i USA, och överlevnadsgraden är endast 55% till 65%. Under de senaste åren, på grundval av ett stort antal kliniska och experimentella studier, har människor fått en hel del ny förståelse för sepsis, och detektionsmetoderna för sepsis har förbättrats, och antiinfektionsbehandling och stödjande behandling har förbättrats kraftigt. Dödligheten hos patienter med sepsis har minskat.

Undersökning av sepsis

1. Övervakning: Noggrann förståelse av sjukdomstillståndet hos patienter med sepsis är en oumbärlig del av behandlingen av septisk chock. Det är särskilt viktigt att återspegla indikatorerna för hemodynamik och perfusion av mikrocirkulationen. Det är därför en vanlig övervakningsindikator för sepsis. Metoden och klinisk betydelse är läkarnas viktiga färdigheter.

(1) Central venöstryck (CVP) och lungartärstryck (PAWP). CVP och PAWP återspeglar resp. Höger ventrikulärt slutdiastoliskt tryck respektive vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, som är tryckindikatorer som återspeglar förbelastningen. Den centrala venekatetern bör placeras så tidigt som möjligt hos patienter med svår sepsis, och pulmonär flytande kateter bör placeras i enlighet med tillståndet.

(2) Central venös syremättnad (ScvO2) och blandad venös syremättnad (SvO2). I det tidiga stadiet av svår sepsis och septisk chock, även om kroppens blodtryck, hjärtfrekvens, urinvolym och CVP är inom det normala intervallet, har perfusionen av hela kroppens vävnad redan inträffat och ScvO2 och SvO2 kan vara tidigare. Återspeglar vävnadens perfusionstillstånd. Studier har visat att SvO2 <70% vid svår sepsis och septisk chock antyder en signifikant ökning av dödligheten.

(3) Mjölksyra i blodet. Blodlaktat är en känslig indikator på om vävnaden är i lågt perfusionstillstånd och om den är hypoxisk. Om laktatnivån är högre än 4 mmol / L ökas dödligheten betydligt. Dynamisk övervakning av förändringar i blodlaktat eller beräkning av laktatutrymme är mer värdefullt vid bedömningen av sjukdomstatus.

(4) Vävnadsmetabolism. Hypoperfusion av gastrointestinalt blodflöde orsakat av sepsis kan leda till ischemi och hypoxi i slemhinneceller, ökad H + frisättning och ansamling av CO2. PH i mag-tarmkanalslemhinnan (pHi) är en indikator som för närvarande återspeglar syresättningsstatusen i mag-tarmvävnadscellerna.

Diagnos av sepsis

1. Diagnosindikatorer : Eftersom diagnosindikatorerna för tidigare "infektion + SIRS-prestanda" anses vara för känsliga, kräver den aktuella kliniska diagnosen vuxen sepsis tydlig infektion eller misstänkt infektion plus följande indikatorer:

(1) allmänt tillstånd: feber (> 38,3 ° C) eller hypotermi (<36 ° C); ökad hjärtfrekvens (> 90 slag / min) eller> standardavvikelse över normal ålder 2; andningsökning (> 30 gånger / Poäng); medvetandeförändringar; betydande ödem eller vätskepositiv balans> 20 ml / kg, längd mer än 24 timmar; hyperglykemi (blodsocker> 7,7 mmol / L) utan diabeteshistoria.

(2) Inflammatoriska markörer: leukocytos (> 12 × 109 / L eller leukopeni (<4 × 109 / L) eller normala men omogna celler> 10%; plasma C-reaktivt protein> normal 2 standardavvikelse; plasma Procalcitonin> normalvärde 2 standardavvikelser.

(3) hemodynamiska parametrar: hypotension (systoliskt blodtryck <90 mmHg, genomsnittligt arteriellt tryck <70 mmHg eller vuxet systoliskt blodtrycksfall> 40 mmHg, eller 2 standardavvikelser under normal ålder); blandat venöst blod Syre-mättnad (SvO2)> 70%; hjärtindex (CI)> 3,5 L / min / m2.

(4) Parametrar för orgeldysfunktion: syresättningsindex (PaO2 / FiO2) <300; akut oliguri (urinvolym <0,5 ml / kg / h); kreatininökning ≥44,2 μmol / L; onormal koagulationsfunktion (internationellt normaliserat förhållande> 1,5 eller aktiverad partiell tromboplastintid> 60-tal); tarmförlamning: försvinnande av tarmljud; trombocytopeni (<100 × 109 / L); hyperbilirubinemi (total bilirubin> 70 mmol / L).

(5) Vävnadsperfusionsparametrar: hyperlaktos (> 3 mmol / L); förlängd kapillärpåfyllningstid eller fläckig hud.

Det bör noteras att de nya diagnostiska kriterierna inte betonar att det är nödvändigt att lägga ovanstående 5 eller fler av ovanstående symtom till diagnosen sepsis, och mer tonvikt på kombinationen av onormala indikatorer i kombination med kliniska specialiteter. Tillståndet ändras för att göra en klinisk diagnos av sepsis mer i linje med klinisk praxis.

2. Allvarlig sepsis : en kombination av sepsis med organdysfunktion.

3. Septisk chock : Andra orsaker är oförklarligt, akut cirkulationsfel som kännetecknas av hypotoni, är en speciell typ av svår sepsis. inklusive:

(1) systoliskt blodtryck <90 mmHg eller systoliskt blodtryck minskade med> 40 mmHg minst 1 timme, eller beroende på infusion och läkemedel för att upprätthålla blodtryck, medelartärtryck <60 mmHg;

(2) Kapillärpåfyllningstid> 2s;

(3) kalla ben eller hudfläckar på lemmarna;

(4) hyperlaktos;

(5) Minskad urinproduktion.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.