Proliferativ osteoartropati

Introduktion till proliferativ osteoartros Den kliniskt vanliga proliferativa artros kan ha flera namn, inklusive degenerativ artrit, artros och hypertrofisk artrit. Denna sjukdom orsakas av degeneration av lederna, vilket leder till förstörelse av ledbrosk. ledsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,006% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: traumatisk synovit i knäledssynovit

Orsaker till proliferativ osteoartros

Åldersfaktor (35%):

Cirka 80% av personer över 60 år har gemensam degeneration och visar proliferativa förändringar på röntgenfilmer, men denna grupp har inte nödvändigtvis symtom.

Familjearv (20%):

Heberden-knutarna på den dorsala aspekten av den distala interfalangeala leden kan vara könsrelaterade autosomala monogena genetiska sjukdomar. De flesta kvinnor är dominerande och penetrationsgraden för äldre kvinnor är 30%. Män är mestadels recessiva och penetrationsgraden är endast 3%, vilket är 1/10 av det förra.

Gemensam vikt (15%):

Kliniska fynd: När kroppen är för överviktig, speciellt när belastningen på nedre extremiteterna och ryggraden är för stor, kommer det oundvikligen att förhindra näringen av ledbrosket, och därför förhindras förekomsten av denna typ av befolkning jämfört med den allmänna befolkningen.

Sekundära faktorer (10%):

Den så kallade sekundära osteoartros avser brosk förstörelse eller förändringar i ledstrukturen orsakad av en känd orsak, såsom trauma, kirurgi eller andra uppenbara faktorer, beroende på ledytans friktion eller tryckobalans, etc. Degenerativa förändringar, i de flesta fall, anatomiska eller kvalitativa avvikelser kan hittas, så vissa tror att osteoartros är sekundär.

Trauma i olika leder, inflammation, onormala metaboliter, massiva järnavlagringar efter upprepade blödningar och intraartikulär injektion av binjurebarkosteroider och alkyleringsmedel kan direkt skada artikulära kondrocyter eller matriser, eller Det orsakas av förstörelsen av näringen i brosket, som gradvis är sliten, vilket resulterar i sekundär artros, som vidarebefordras till den senare, kallad traumatisk artrit. Dessutom kan vissa endokrina avvikelser, såsom diabetes, vara Onormala kondrocyter, utsatta för sekundär osteoartros; onormal ledstruktur, speciellt för dålig linje, så att motsvarande ledytor inte är välkontakta, ojämn kontakt, vilket resulterar i förlust av röret på grund av obalans i tryck, så att Normalt förstörda rutiner för utbyte av broskernäring förstörs och med tiden sker sekundär artros.

patogenes

De tidiga förändringarna av kronisk osteoartros inträffar först i ledbrosket. Brosytan i ledbärarområdet verkar torr, plågad, blekgul och elasticiteten reduceras. Ytan är fibrillar och har en fluffig känsla. Vidare kan broskytan brytas. Vertikala sprickor dyker upp och sedan, när ytan på brosket slits ut, blir den tunnare och horisontella sprickor uppträder gradvis, så att ytbrosket delas upp i små fragment och kan falla in i ledkaviteten. Vid mest stress och friktion blir brosket gradvis fullt. Skiktet förstörs så att brosksförkalkningsskiktet och till och med det subkondrala benet exponeras, blodkärlen och fibrös vävnad i undermedelshålrummet sprids, nya ben genereras kontinuerligt, avsättes under den nakna benytan, bildar ett härdat skikt och ytan därav är polerad som elfenben. Det kallas dentin, och platsen med minst kompressionsspänning kan ha osteoporos, och det nya benet växer i riktning mot minst resistens. Detta bildar naturligtvis epifysen i kanten av lederna. Benet med den största spänningen är under tryck. Effekter av mikrofraktur, nekros, bildning av slemben, nekrotiska trabeculae, broskliknande fragment och cysta vävnadscyster, senare, Det subkondrala benet kollapsar och deformeras, och de omgivande hyperplastiska benen utbuktar, vilket gör att ledytan blir mer ofullständig täckt och ytterligare begränsar ledaktiviteten och förvärrar symtomen.

Gemensamt synovialmembran och ledkapsel stimuleras av fristående broskfragment och blir överbelastade, ödem, hyperplasi, hypertrofi, ökad synovialvätska, sekundär serös inflammation, smärta, muskelspasma och andra symtom, ledkapselkontraktur och fibros. Som leder till fibrös ankylos anser Weiss att ovanstående serie förändringar indikerar ledartad broskdegeneration, det kan sägas att detta är människokroppens misslyckande med att reparera det degenerativa brosket.

Förhindrande av proliferativ osteoartros

Att minska ledbördan, minska vikten, undvika överdriven viktbärande och skydda lederna är alla sätt att förhindra hyper- och ledhyperplasi. Detta är emellertid en degenerativ sjukdom, så att minska viktbärande och överdrivna storskaliga aktiviteter i lederna och att vårda de sjuka lederna är av stor betydelse för att försena framskridandet av skadorna.

Proliferativa osteoartroskomplikationer Komplikationer traumatisk synovit synovit

Kan kompliceras av intraartikulär fri kropp och traumatisk synovit.

Symtom på proliferativ osteoartros Vanliga symtom Gemensamma hårda leder smärta Led svullnad i tvärränderna Fördjupning av skelettledshypertrofi

Beroende på sjukdomsförloppet varierar symtomen mycket, men prestandan hos de flesta patienter är inte typisk, särskilt i de tidiga fallen, bara 5% av folket har symtom, majoriteten av patienterna är över 50 år gamla, äldre patienter, sjukdomen är långsam Det finns inga systemiska symtom, vanligtvis flera leder, och det finns enstaka leder. De drabbade lederna kan ha ihållande tråkig smärta. När aktiviteten ökar ökar vikten. Efter pausen är smärtan ofta inte allvarlig. När trycket sänks förvärras det. Därför är det relaterat till klimatförändringar. Ibland kan det vara akuta smärtstillstånd och ledstyvhet. Ibland kan det vara friktionsljud i lederna. Efter ett långt sittande blir lederna styvare, men efter lite aktivitet kommer det att bli bättre. Vissa människor kallar det "viltsmärta", och lederna svullna och förstoras. Stor och begränsad rörelse, men sällan helt stel, manifesteras generellt som benblock.

Undersökning av proliferativ osteoartros

Det finns ingen onormal förändring i sedimentationshastighet och blod. Ledvätskan är ofta klar, gulaktig och mycket viskös. Antalet vita blodkroppar är vanligtvis inom 1,0 × 109 / L, främst mononukleära celler, och mucinproppen är fast.

Röntgenfilm: Det fanns ingen uppenbar abnormitet i det tidiga stadiet, och ledutrymmets stenos visade sig gradvis efter flera år. Detta indikerar att ledbrosket har börjat tunna. I början är ledutrymmet normalt när vikten inte är tung och stenosen uppstår efter viktbärningen. Det finns betydande stenos i ledutrymmet, mikroskopisk fraktur under brosket, och sedan benskleros. Slutligen blir ledens kant skarp och det finns osteofytbildning. Under brosket kan det finnas ett benhåligt hål under brosket. Tecken på artros.

CT- och MR-undersökning : onormala förändringar i ledbrosket och subkondralt ben kan hittas i ett tidigt skede.

Diagnos och differentiering av proliferativ osteoartros

Enligt den kroniska medicinska historien, kliniska manifestationer och röntgenfynd är diagnosen relativt lätt.Om nödvändigt kan ledens synovialvätskeundersökning utföras för att bekräfta diagnosen. Röntgenändringarna kan inte indikera den primära osteoartros. Det bör framgå av medicinsk historia att lesionen är originalet. Hårig eller sekundär.

Differensdiagnos

Akut reumatisk feber

1 Uppkomsten är akut, de systemiska symtomen är tunga och varaktigheten är kort.

2 Huden på ledytan är röd het.

3 drabbade ledvärk, ömhet, svårt flyttande, ingen ledfel.

Mer än fyra med hjärtsjukdomar.

5X-linjekontrollen har ingen förändring.

2. Reumatoid artrit

Mer än 1 av 20 till 50 år gamla.

2 allvarliga akuta attacker, systemiska symtom är lättare och håller längre.

3 Den drabbade leden är mer symmetrisk eller multipel och invaderar inte den distala interfalangeala leden.

4 tidigt ledsvullnad var fusiform, sen dysfunktion och tonic deformitet.

5X linjeundersökning av lokal eller systemisk osteoporos, artikulär ytabsorption av benläkning och rak deformitet.

6 laboratorieundersökning av snabb blodsedimentation, reumatoid faktor positiv.

3. Bekämpad spondylit

1 mer än 15 till 30 år gammal manlig ungdom.

2 långsam uppkomst, intermittent smärta, multipel led involvering.

3 ryggradsaktivitet är begränsad, leddeformitet, morgonstyvhet.

4X-stråleundersökning visade att fotledets utrymme var smalt och ligament i ryggraden förkalkades, vilket var en bambuliknande förändring.

5 laboratorieundersökning av snabb eller normal blodsedimentation, HLA-B27 är positiv, reumatoid faktor är mestadels negativ.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.