Kontrastnefropati

Introduktion till kontrast nefropati Kontrastassocierad nefropati (CAN) avser en plötslig minskning av njurfunktionen orsakad av kontrastmedel. Vanligt använda kontrastmedel är i allmänhet hyperosmotiska och innehåller upp till 37% jod, som filtreras av glomerulus i kroppen utan att absorberas av njurrören. När dehydratiseras, ökas koncentrationen av läkemedlet i njurarna, vilket kan orsaka njurskador. Akut njursvikt uppstår. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt

Kontrastmedel nefropati

(1) Orsaker till sjukdomen

Vanligt använda kontrastmedel är hyperosmotiska, som filtreras av glomerulus i kroppen utan att absorberas av njurrören. När dehydratiseringen ökar ökar koncentrationen av läkemedlet i njurarna, vilket kan orsaka njurskador och akut njursvikt. Följande är lätt. Riskfaktorer och möjliga riskfaktorer för njurskador:

Riskfaktor

(1) Den ursprungliga njurinsufficiens.

(2) Diabetes med nedsatt njurfunktion: Det finns en historia av diabetes i mer än 10 år och åldern är över 50 år. Det finns en hög risk för hjärt-kärlkomplikationer och njurinsufficiens.

(3) Kongestiv hjärtsvikt: Kongestiv hjärtsvikt med hjärtfunktion av grad IV är en betydande riskfaktor.

(4) nefrotiskt syndrom.

(5) cirrhos med nedsatt njurfunktion.

(6) Minskad blodvolym eller uttorkning: I den experimentella studien av hundar konstaterades det att i det dehydratiserade tillståndet orsakade kontrastmedlet betydande sammandragning av blodkärlen i njurarna.

(7) multipelt myelom: intravenös injektion av kontrastmedel kan orsaka akut njursvikt, en gång trodde att multipelt myelom intravenöst injektion av kontrastmedel för antiindikationer, men i en grupp med retrospektivt multipelt myelom för att få kontrastmedel Efter observationen var förekomsten av CAN endast 0,6% till 1,25%, så om det behövs kliniskt kan det noggrant övervakas och kapaciteten kan fyllas på.

(8) Applicera andra nefrotoxiska läkemedel samtidigt.

(9) De som får flera radioaktiva kontrastmedel på kort tid.

(10) Dos av kontrastmedel: Ju större dos, desto större är njurskador. När dosen är> 30 ml, är det genomsnittliga blodtrycket under angiografi mindre än 13,3 kPa (100 mmHg).

(11) Kalcium med högt blod.

2. Möjliga riskfaktorer

(1) Ålder: På grund av minskningen av renal enhet och renal blodflöde hos äldre patienter minskar GFR med åldern och förekomsten av CAN är hög.

(2) Diabetespatienter utan nedsatt njurfunktion.

(3) Anemi.

(4) proteinuria (utan nefrotiskt syndrom).

(5) Onormal leverfunktion.

(6) hyperuricemia.

(7) Manliga patienter.

(8) Högt blodtryck.

(9) De som får njurtransplantation.

(två) patogenes

1. Hyperosmotisk orsakar njurischemi, hypoxi: Eftersom det allmänna kontrastmedlet är hyperosmotiskt är koncentrationen 1400 ~ 1800 mOsm / L, dess jodinnehåll är så högt som 37%, när det hypertoniska kontrastmedlet når njurarna, Å ena sidan kan det orsaka renala vasokonstriktion, blodflödet i njuret reduceras, vilket kan leda till renal ischemi; å andra sidan kan röda blodkroppar krympas, deformeras och blodviskositeten ökar i renal blodflöde, vilket orsakar bromsande renal blodflöde, stasis och njurhypoxi Sexuell skada på grund av njurischemi och hypoxi, njurhypoperfusion, glomerulär filtreringshastighet minskade, oliguri inträffade.

2. Direkt toxiska effekter på njurrör: Kontrastmedel ökar tillströmningen av kalciumjoner i renala tubulära epitelceller (särskilt proximala tubuli), ökar den intracellulära kalciumkoncentrationen och förstör cellens skelettstruktur, vilket leder till degeneration och nekros av tubulära epitelceller. död.

3. Allergisk reaktion orsakar njurskador: Kontrastmedlet fungerar som ett allergen. När det injiceras i kroppen kan kroppen producera motsvarande antikroppar, vilket kan orsaka systemiska allergiska reaktioner och njurens immunrespons.

Kontrast förebyggande av njursjukdomar

1. Förstå strikt indikationerna för medicinering, läkemedelsdosering och behandlingsförlopp. Under medicinen bör vi vara noga med noggrann övervakning av urinrutin, urinenzym och njurfunktion, så att vi kan upptäcka nefrotoxiciteten och stoppa läkemedlet i tid.

2. För äldre, diabetiker och patienter med kronisk njursjukdom, särskilt de med kronisk njurinsufficiens, undviker att använda dem så mycket som möjligt.

3. Undvik upprepad användning av kontrastmedel på kort sikt.

Kontrastkomplikationer med nefropati Komplikationer, njursvikt

Njursvikt.

Kontrastmedel nefropati symtom vanliga symtom tubulär proteinuria kallsvett hjärta urinsyra kristall ingen urin oliguri blodtrycksfall chock

1. Serumkreatinin hos kontrastmottagare stiger vanligtvis inom 24 timmar, toppar vid 96 timmar och återgår i allmänhet till basvärdet efter 7-10 dagar, men det har också rapporterats att njurfunktionen minskar gradvis inom veckor och återgår sedan till basvärdet. Mer än 60% av patienter med CAN kan utveckla oliguri i ett tidigt skede, resistent mot slingdiuretika och icke-oligurisk. De flesta patienter kan återhämta sig naturligt, 10% kräver dialysbehandling och irreversibelt njurfel är sällsynt. Långvarig dialys.

2. Urinundersökning visar renala tubulära epitelceller, gjutningar och olika fragment i urinen, ospecifika, inte relaterade till förändringar i njurfunktion, uratkristaller är vanliga, till och med kalciumcitratkristaller är synliga och stora mängder proteinuri är inte vanliga. Hos de flesta patienter med akut tubulär nekros är urinutskillnad av natrium ofta större än 40 mmol / L, och natriumutskillningsfraktion (FENa) är större än 1%, men 1/3 av patienter med akut njursvikt har lägre urinutsöndring av natrium under 20 mmol / L. Natriumutsöndringsfraktionen är mindre än 1%.

3. Efter applicering av kontrastmedel varade röntgenfilmens dubbla njurutveckling under 24 ~ 48 h för den karakteristiska prestanda för CAN. Äldre fann i observationen att röntgenfilmkänsligheten är 83%, specificiteten är så hög som 93%, men det finns också falska Positiva och falska negativa resultat, så CAN måste fortfarande kombineras med serumkreatininmätningar inom 24 till 48 timmar för att vara tydliga.

Kontrast njursjukdom undersökning

1. Urinundersökning : Urinundersökning visar renala tubulära epitelceller, röda blodkroppar, vita blodkroppar och epitelcellsgjutningar, som är ospecifika, inte relaterade till förändringar av njurfunktionen, uratkristaller är vanliga och till och med kalciumcitrat kan ses. Kristallisation, vanligtvis en övergående proteinuri, ett stort antal proteinuri är inte vanligt, de flesta patienter med akut tubulär nekros, urinutskott är ofta större än 40 mmol / L, natriumutsöndringsfraktion (FENa) är större än 1%; men det finns 1/3 akut njure Utskillnaden av natrium urin är mindre än 20 mmol / L, och natriumutsöndringsfraktionen av oliguri är mindre än 1%.

2. Renal tubular function test

(1) Fenolröd utsöndringstest och Mohs-test: Fenolrött utsöndringstest (PSP) återspeglar funktionen hos proximala invändiga tubuli: PSP-reduktion antyder skador på kontrastmedel på proximala invecklade tubuli, och Mohs-testavvikelser tyder på distala invecklade tubuli skador.

(2) Urinenzym: N-acetyl-p-D-glukosaminidas (NAG) är ett lysosomalt enzym. Ökningen av NAG-aktivitet indikerar att kontrastmedlet orsakar njurskada.

(3) Bestämning av urinmikroprotein: urin α1-MG, β2-MG ökad och urinretinolbindande protein (RBP) ökade.

(4) Osmotiskt tryck i urin: det osmotiska trycket i urinen reduceras vid 300-400 mOsm, och den låga natrium- eller natriumfiltreringsfraktionen i urinen minskas under oliguri.

3. Glomerulär funktionstest : blod BUN, serumkreatinin, urinsyra i blod kan ökas, endogent kreatininclearance reduceras.

4. Radionuklid-njurdiagram och B-ultraljudundersökning : Njurdiagrammet är paraboliskt; B-ultraljud är förstorat eller normalt.

5. Njurbiopsi : Patienter med karakteristisk kolesterolemboli kan identifieras med sjukdomen, såsom förstörelse av tubulär cytoskelettstruktur, degeneration och nekros av epitelceller, vilket är användbart för diagnosen av denna sjukdom.

Diagnostisk och differentiell diagnos av kontrast nefropati

Kliniskt har en historia av applicering av kontrastmedel. På 24 till 48 timmar, oliguri, ingen urin, utslag, hjärtklappning, kallsvett, blodtrycksfall, allvarlig anafylaktisk chock, onormalt urintest, plötsliga förändringar i njurfunktion, särskilt onormal tubulär funktion , kan du ställa en diagnos av denna sjukdom.

Differensdiagnos

1. Analgetisk nefropati: Denna sjukdom orsakas av långvarigt missbruk av smärtstillande medel, främst kronisk interstitiell nefrit, aseptisk pyuri, åtföljd av grov hematuri och njurkolik.

2. Njurskador orsakade av aminoglykosidantibiotika: Sjukdomen manifesteras huvudsakligen som mild proteinuri efter 5-7 dagars administrering, vilket kan vara förknippat med hematuri och tubulär urin, vilket kan orsaka akut tubulär nekros och akut njursvikt. Oliguri är vanligare.

3.CAN måste skilja sig från njurfel orsakat av kolesterolmikroemboli: kolesterolemboli orsakas av kateterinsättning av skadade blodkärl under angiografi, och akut typ kan ha symtom på vaskulär emboli efter att ha fått kontrastmedel. Tecken (såsom ben- eller fotsmärta, buksmärta, ryggsmärta, domningar i extremiteterna och till och med förlamning, blek hud i nedre extremiteterna), svår diagnos, patienter kan ha hypotoni, oliguri och till och med dödsfall på grund av flera organinfarkt, kronisk typ uppträder oftast som Progressiv nedsatt njurfunktion i mer än några veckor och utveckling av irreversibel njursvikt, mikroemboliskt syndromdiagnos baserat på hudens retikulär blåaktig, ökad amylas och perifert blod eosinofili, urin sediment test negativt, Njurbiopsi visade karakteristiska kolesterolemboli.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.