Gulsot hepatit

Introduktion till gulsot Tiden från början av patientens symtom till uppkomsten av gulsot är ungefär flera dagar till två veckor. I början av sjukdomen känner patienten ofta frossa och feber, och kroppstemperaturen är cirka 38 ° C. Några patienter kan fortsätta att värma i flera dagar. De mer framträdande symtomen är trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, särskilt motbjudande fet mat. Övre buken är full av kvävning, gul urin är som starkt te och avföringen är tunn eller förstoppad. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionsläge: 1, överföring av mor till barn 2, iatrogen infektion 3, överföring av transfusion 4, nära kontakt med livet 5, sexuell överföring Komplikationer: leverskada leverabcess

Orsaker till gulsot hepatit

Gulsot hepatit orsakas av hepatitvirus, levercellsdestruktion, levervävnadsnedbrytning och ombyggnad, och gallvägsobstruktion, vilket resulterar i ökad blodbindning till bilirubin och okonjugerad bilirubin, vilket resulterar i hud-, slemhinnor och ögonscenerier. Symtomen på gulning. Vanligtvis, när blodkoncentrationen av bilirubin är högre än 2-3 mg / dL, har dessa delar en färg som kan urskiljas med blotta ögat.

Förhindrande av gulsot

Tidig upptäckt och isolering av patienter, förstärkning av livsmedelshantering, desinfektion av medicinsk utrustning, urval av blodgivare, skydd av mottagliga populationer.

Komplikationer hos gulsot hepatit Komplikationer leverskada leverabcess

Leverabcess, primär levercancer.

Symtom på gulsot hepatit Vanliga symtom Illamående och kräkningar Magesmärta Leverförstoring Hög total bilirubin

Tidigt stadium

På det här stadiet, på grund av individuella skillnader, är patientens prestanda komplexa och varierande, det är lätt att feldiagnostiseras.Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt patienter med inflammation i övre luftvägarna, liknande en förkylning. Vissa patienter kan misstas för reumatism med ledvärk. Det finns också ett fåtal personer som har svår buksmärta och felaktigt har akut buk. Det finns också ett fåtal personer som kan vänta på mässling. I slutet av denna period kan kroppen hittas i levern med sputumsmärta och ömhet. Mer än hälften av patienterna kan röra levern under kostnadsmarginalen, alanin aminotransferas i serum (ALT) är signifikant förhöjt och bilirubin i urinen är positiv. Hepatit B-ytantigenpositiv, hepatit B-kärnantikropp immunoglobulin M (anti-HBcIgM) positiv. Under denna period innehåller patientens blod, urin och kräk en stor mängd hepatitvirus, vilket är mycket smittsamt.

Gul period

Efter värmebehandlingen inträffar gulsot.Den vanliga sklera är först gulfärgad och sedan är hela kroppen gul och når en topp inom några dagar till 2 till 3 veckor. De flesta är mild till måttlig gulsot. Vid denna tidpunkt förvärras symtomen på matsmältningskanalen, levern är svullen, det finns ömhet och snarkningssmärta; ett litet antal mjältförstoringar kan nås under hjälp av mjälten. Vissa patienter åtföljs av kliande hud, bradykardi, buksmärta och utslag. Efter några dagars vila lindrades patientens illamående, kräkningar försvann och aptiten förbättrades gradvis. Antalet vita blodkroppar är i allmänhet normalt eller något lägre, och de differentierade uppräknade lymfocyterna är höga, och ett litet antal onormala lymfocyter kan förekomma. Urir bilirubin, urir bilirubin positiv (gul sputum är mycket djup, avföring gråvit, urin gallvägar kan vara tillfälligt negativ). Serum-ALT-aktivitet är signifikant förhöjd, ofta över 400u, och denna period varar 2 till 6 veckor eller längre.

Återhämtningsperiod

Under denna period minskade gulsot gradvis, hepatomegali och andra olika symtom sjönk gradvis, och aptiten återkom till normal men kände fortfarande mild levervärk. Denna period varar i genomsnitt en månad. Ett litet antal fall av gulsot är betydande, varar i flera månader, trötthet, leversmärta och gastrointestinala symtom är inte uppenbara, leverfunktionen visar obstruktiv gulsot, ALT endast mild eller måttlig ökning, känd som kolestatisk hepatit. Komplikationer: ett litet antal fall kan kompliceras av myokardit, perikardit, miljonär viral lunginflammation, nekros i bukspottkörteln, diabetes, meningoencefalit, akut polyneurit, akut hemolytisk anemi, minskning av helblodceller, aplastisk anemi, trombos En salt art av flebitis, nefrit, orkit, papular dermatit, polyartrit och liknande.

Undersökning av gulsot hepatit

1. Om patientens rutinmässiga röda blodkroppar (RBC) och hemoglobinvärden (Hb) minskar, ockult blodprov urin är positivt, urobilinogen ökas och bilirubin i urinen är negativt, TB är förhöjd, DB är i princip normalt, ALT, AST, ASP, GGT, ALB och PT är normala, bör betraktas som hemolytisk gulsot, och vidare kan relateras till undersökningen av hemolytisk sjukdom, vid denna tidpunkt bör patienten gå till hematologiavdelningen för ytterligare undersökning och behandling.

2. Om patientens leverfunktion är normal ökar lever (TB), direkt bilirubin (DB), transaminas (ALT och AST), alkaliskt fosfatas (ALP) och γ-glutamyltransferas (GGT). DB / DT är mellan 30% och 40%, protrombintid (PT) förlängs, albumin (Alb) minskas och bilirubin i urin och urobilinogen förhöjs i urinen. Det kan betraktas som levergulsot, vilket kan orsaka levande gulsottssjukdomar som viral hepatit och cirros.

3, när patientens TB ökade, DB ökade signifikant, DB / DT var större än 50%, ALP, GGT ökade signifikant, urin bilirubin urin ökade också signifikant, men urin gallan minskade eller försvann, bör överväga hinder Möjligheten för gulsot kan ha undersökts med B-ultraljud CT, MRT, ERCP och leverbiopsi för att bestämma intrahepatisk kolestas eller leverobstruktion.

Diagnos och differentiering av gulsot-hepatit

Först blodet: det totala antalet vita blodkroppar är normalt eller något lägre, lymfocyterna är relativt ökade och ibland förekommer onormala lymfocyter. Trombocyter kan minskas hos vissa patienter med kronisk hepatit.

För det andra ökades gulsotindex och det kvantitativa testet av bilirubin betydligt. Urinundersökning visade en signifikant ökning av bilirubin, urobilinogen och urobilin.

För det tredje, serumenzymbestämning

1. Transaminas: Alaninaminotransferas (ALT) och aspartataminotransferas (AST) kan förhöjas i det latenta stadiet av hepatit, tidig uppkomst och latent infektion, vilket är användbart för tidig diagnos.

2. Andra enzymer y-glutamyltranspeptidas (γ-GT) kan vara förhöjda något.

För det fjärde kan kolesterol, kolesterolester, kololipasbestämning av allvarliga hepatitpatienter med kolesterol, kolesterolestrar, kolinesteras reduceras betydligt, vilket tyder på en dålig prognos.

V. Immunologisk undersökning i serum

1. Hepatit A: Bestämning av anti-HAV-IgM har tidigt diagnostiskt värde för hepatit A.

2. Hepatit B: HBV-markörer (HBsAg, HBeAg, HBcAg och anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc) är av stor betydelse för att bestämma närvaron eller frånvaron av hepatit B-infektion. Bestämningen av HBV-DNA, DNA-P och PHSA-receptorer är av stort värde för att bestämma närvaron eller frånvaron av HBV-replikation hos patienter med hepatit B. Anti-HBc-IgM-positiv med hög titer bidrar till diagnosen akut hepatit B. Pre-S1 (Pre-S1) och pre-S2 generna av HBsAg erhölls genom genteknik. Histokemi och fastfas radioimmunoassay kan användas för att studera lokaliseringen av pre-S-antigen i hepatocyter hos patienter med akut och kronisk hepatit B. Levervävnaden med HBV-replikation innehåller ofta pre-S1 och pre-S2 av HBsAg. Anti-pre-Sl och anti-pre-S2 kan analyseras i serum, varvid den förstnämnda förekommer under inkubationsperioden och den senare visas före den virala replikationen avslutas. Därför kan anti-pre-Sl-positiv användas som en tidig diagnosindikator för akut hepatit B, och anti-pre-S2 kan vara en indikator på återhämtning av hepatit.

3, hepatit C beror ofta på uteslutning av typ A, B, E och andra virus (CMV, EBV) och diagnos, serum anti-HCV-IgM positivt kan diagnostiseras.

4, beror diagnosen hepatit E på serum-anti-HEV-IgM-positiv eller immunoelektronmikroskopi i avföringen för att se 30 ~ 32 nm viruspartiklar.

5. Serologisk diagnos av hepatit D beror på serum anti-HDV-IgM-positiv eller HDAg eller HDV cDNA-hybridisering positiv; HDAg-positiv eller HDV cDNA-hybridisering positiv i levervävnad kan bekräftas.

6. Bestämning av serumprotein och aminosyra

1. Proteinelektrofores y-globulin (9-18%) Kronisk aktiv hepatit är ofta> 26%, och y-globulin kan vara> 30% i cirros.

2, serumproteinelektrofores före albumin (syntetiserad av levern) akut hepatit och kronisk aktiv hepatitpatienter med serum-prealbuminvärde minskade med 83 till 92% med återhämtningen av sjukdomen och återvände till det normala.

3. Förhållandet mellan plasma-grenad aminosyra (BCAA) och aromatisk aminosyra (AAA) minskar eller vänder, vilket återspeglar lever-parenkymdysfunktion.Det har referensbetydelse för att bedöma prognosen för svår hepatit och utvärdera effekten av grenade aminosyror.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.