Tillväxthormonbrist

Introduktion till tillväxthormonbrist Barn med tillväxt- och utvecklingsstörningar på grund av otillräckligt tillväxthormon som utsöndras av den främre hypofysen och kort tillstånd kallas tillväxthormonbrist. Vanliga orsaker till otillräcklig sekretion av tillväxthormon i främre hypofysen är: 1 primär: hypofysdysfunktion 2 sekundär: tumör, strålningsskada, huvudtrauma, intrakraniell infektion, etc. varje skada skada främre hypofysen eller hypothalamus Kan orsaka tillväxtfördröjning. Ibland kan dålig stimulering av den omgivande livsmiljön göra barns mentala trauma och kan också tillfälligt orsaka brist på tillväxthormon. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% - 0,03% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: utvecklingsförsening

Orsaker till brist på tillväxthormon

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Idiopatisk brist på tillväxthormon

Majoriteten av dessa patienter är inte väl förstått. De tillgängliga uppgifterna indikerar att de flesta av den idiopatiska tillväxthormonbristen orsakar skador i hypotalamus, och frisättningen av tillväxthormonfrisättande hormon (GHRH) reduceras avsevärt. Vissa obduktionsdata visade att det finns tillräckligt med tillväxthormonceller i den främre hypofysen och en betydande mängd lagring av intracellulärt tillväxthormon. Dessa barn svarar bra på behandling med GHRH och dess analoger. GHRH kan inte bara främja hypofysiska tillväxthormonceller. Tillväxt och utsöndring av hormoner, det kan också främja uttrycket av GH-genen och därigenom främja transkription, översättning, syntes och lagring av GH-genen. Man tror nu att denna sjukdom är en tidig hypotalamisk skada hos barn, vilket skadar GHRH-celler och i slutändan Sekretionsfrekvensen och utsöndringen av GHRH reduceras, så att GH-cellerna i hypofysen inte kan få tillräckligt med signaler, så att GH-celler är dåligt utvecklade, och lagring och utsöndring av hormoner reduceras, vilket leder till den direkta orsaken till skador på hypotalamiska GHRH-celler. Multifaktoriella faktorer, inklusive hypotalamisk dysplasi före födseln, infektion vid födseln och efter födseln, och till och med autoimmun, kan också Det är relaterat till hypoxi och födselskada vid födseln. Dessa faktorer kan orsaka onormal utsöndring av hormoner i andra hypotalamus och hypofysen, men idiopatisk tillväxthormonbrist är nästan alltid isolerad tillväxthormonbrist. Efter verkan av faktorer, såsom frisättning av andra hormoner eller frisättning av hämmande hormoner, bör kliniska tester och laboratorietester kunna upptäcka de befintliga hormondetekteringsnivåerna; det verkar som om de patogena faktorerna inte är mycket tydliga, ovanstående möjliga orsaker och GHRH-cellval Den sexuellt nedsatta länken behöver ytterligare studier. Dessutom har ett betydande antal patienter inget uppenbart svar eller dåligt svar på GHRH-behandling. Den idiopatiska hypofysdvärgen har inte bara den primära skada på hypothalamus, utan även hypofysen kan orsakas av födelseskada. Infektion och hypoxi, såväl som post-natal infektion, autoimmun och andra faktorer orsakar skador, eftersom sjukdomen är en godartad process, det finns för närvarande ingen detaljerad information om de fysiologiska, biokemiska och patologiska aspekterna direkt relaterade till hypotalamus och hypofysen.

2. Medfødt tillväxthormonbrist

Patienter med medfödd GH-brist har normal höjd vid födseln. Försiktig tillväxt kan hittas det första året. Det finns uppenbar tillväxtproblem hos 1-2 år. Graden av GH-brist kan vara lätt och lätt och tillväxten av ljus är långsam. Eftersom denna typ av patienter, förutom GH-brist, de flesta av de andra hypothalamiska hypofyshormonbristen, är barnets intelligens i allmänhet normal, CT eller MR kan hittas i hypotalamus och hypofys med organiska skador, det kan inte finnas några speciella fynd; Lesionen kan ha en anatomisk avvikelse eller inte.

Medfødt hypofys frånvarande är en autosomal recessiv störning, som är mycket sällsynt, med svår hypopituitarism och ingen eller endast tom sella.

Ärftlig tillväxthormonbrist orsakas faktiskt av förlust av GH-genen. Dessa patienter har mer allvarliga tillstånd, och tillväxtstörningar kan hittas 6 månader efter födseln.Den vanligaste typen av sådana patienter är 7,5 kb-basfragmentet av GH-genen. Hypofysens pygmy orsakad av förlust kan delas upp i fyra slag enligt den genetiska metoden och responsen på behandling och aktiviteten av endogent tillväxthormon i kroppen.

3. Organiska skador på hypothalamus och hypofysen

Hypotalamik och hypofysen utsätts för förvärvad förstörelse, vilket kan leda till förvärvad GH-brist eller minskning. Kliniskt vanliga fall inkluderar tumörer (främst craniopharyngioma), Sheehan-syndrom, trauma, infektion, hypofys Stroke, hypothalamus och hypofys utsätts för radioaktiva källor osv. Dessa barn åtföljs ofta av andra symtom på hypopituitarism. Enkel GH-brist är sällsynt; även om den kliniska tillväxten huvudsakligen är störd kan de flesta andra hormoner upptäckas. prestanda.

4. Socialpsykologiska faktorer

Sådana patienter har inte rapporterats i Kina, barnen har normal näring, men det kan förekomma psykiska störningar som egendomar, GH-celler i hypofysen är normala, GH-sekretionsnivåerna är låga hos vissa patienter, och vissa är normala, främst på grund av pulsad utsöndring av GHRH. Som leder till utsöndringsläget för GH är frekvensen av puls relaterad till onormaliteten i tid och amplitud. Det anses att barnet inte är lämpligt för den växande familjemiljön, och det finns en motsägelse eller en känsla av att bli illa behandlad. Livsmiljön förändras och tillväxten hos de flesta barn kan återgå till det normala; Sådana barn är mindre effektiva med GH- eller GHRH-ersättning.

(två) patogenes

De flesta patienter har ingen uppenbar orsak, som kallas idiopatisk tillväxthormonbrist (IGHD). Eftersom många barn med IGHD har en historia av perinatala skador (såsom för tidig födsel, dystocia, asfyxi, etc.), IGHD ( I en del litteratur kan förekomsten av enskild GH-brist (IGHD) vara förknippad med perinatal hjärnskada. Barn med IGHD har ett dåligt svar på en enda GHRH, men de flesta patienter med GHRH har blod GH. Kan stiga till normalt, vilket indikerar att bristen på GH kan vara sekundär till bristen på GHRH.

Vissa GH-brister visar uppenbara familjegenetiska egenskaper, nämligen familjär tillväxthormonbrist. Beroende på om det finns annan hypofyshormonbrist, är familjär GH-brist uppdelad i ensam GH-brist. Isolerad tillväxthormonbrist och multihormon GH-brist (eller kombinerad hypofyshormonbrist), enligt genetiska egenskaper, är isolerad GH-brist uppdelad i tre typer: typ I är autosomal recessiv Ärvt, typ II är autosomalt dominerande, typ III är X-kopplad GH-brist, av vilken typ I är också uppdelad i två subtyper IA och IB, och IA-subtypen består av GH-1-genen (eller GH-N-genen) På grund av borttagning kan IB-subtypen orsakas av mutation av GH-1-genen eller genom mutation av GHRH-receptorgen. Den patogena genen av typ III är fortfarande oklar. Liksom ensam GH-brist, polyhormon GH-brist Klassificeras också i 3 typer, typ I är autosomal recessiv arv, typ II är autosomal dominerande arv, typ III är X-kopplad GH-brist och typ I polyhormonell GH-brist orsakas av mutation av Propl-genen. Typ II orsakas av en mutation i Pit-1-genen. Typ av sjukdomsgener är oklart.

Mest isolerad GH-brist orsakas av mutationer i GH-1-genen, som är belägen på den långa armen av kromosom 17, och nedströms om GH-1-genen innehåller GH-2-genen (eller GI-V-genen) och tre CS-gener, som har hög homologi med GH-1-genen, dessa gener kan utbytas ojämnt, vilket resulterar i deletion av GH-1-genen, punktmutation av GH-1-genen, radering av GH-1-genen Orsakar att kroppen inte kan syntetisera och utsöndra GH för att producera svår IA-typ GH-brist (men andra hypofyshormoner påverkas inte), den här patienten saknar GH i fosterperioden, men eftersom fostrets tillväxt inte beror på GH, är barnet i palatset Intravital tillväxt påverkas inte, och barn är inte immun mot mänsklig GH (hGH) på grund av brist på GH under utveckling.De är benägna att anti-hGH antikroppar och är resistenta mot hGH när de får hGH-behandling. GH-1-genen genomgår punktmutation eller omarrangemang, men patienten uttrycker fortfarande GH, och den uttryckta mutanten GH har en viss funktion (men reducerad aktivitet), vilket är en brist på IB-typ GH. Denna patient har bildat hGH i embryonsteget. Immuntolerans, exogen hGH-behandling är inte lätt att producera antikroppar, GHRH-receptor Mutationer försvagar effekterna av GHRH och orsakar GH-brist, som också är en typ av GH-brist. I teorin kan mutationer i GHRH-genen också orsaka GH-brist, men hittills har inga mutationer hittats i mänsklig GH-brist. .

Varför kan mutationen av GH-1-genen uttryckas som autosomal recessiv arv (typ I) eller autosomal dominant arv (typ II)? Bildningsmekanismen för autosomal recessiv GH-brist är lätt att förstå. Eftersom heterozygoten innehåller en normal GH-1-gen, kan dess expressionsprodukt upprätthålla normal GH-sekretion, så att heterozygoter inte förekommer. Bildningsmekanismen för autosomal dominerande GH-brist kan vara relaterad till den dominerande negativa effekten. Den mutanta genen för denna typ av patient kan koda en icke-funktionell GH. Denna icke-funktionella GH kan konkurrera med normal GH för GH-receptor. Även om heterozygota patienter har en normal GH-1-gen uttrycks det normala GH-uttrycket. Närvaron av mutant GH förlorar sin funktion. Detta kallas den dominerande negativa effekten. Den dominerande negativa effekten får också heterozygot att utvecklas, vilket manifesteras som autosomalt dominerande arv.

Polyhormonal GH-brist orsakas vanligtvis av mutationer i transkriptionsfaktorer som spelar viktiga roller i hypofysutveckling och hypofyshormongenuttryck. Pit-1 är en hypofysspecifik transkriptionsfaktor som är medlem i POU-familjen och tillhör helix-turn- Spiral transkriptionsfaktor, GH-1-genpromotor innehåller Pit-1 uppströms, reaktionselement, kan binda Pit-1-homodimer (komplex bestående av 2 Pit-1-monomerer), Pit-1-dimer och Bindningen av Pit-1-svarelementet ökar transkriptionen av GH-1-genen och därigenom främjar syntesen och utsöndringen av GH. Pit-1 spelar också en viktig roll för att upprätthålla spridningen av hypofysa GH-celler. Därför kan mutation av Pit-1-genen orsaka Atrofi av GH-celler och GH-brist, Pit-1-proteinet fungerar som en dimer, vilket är grunden för mutationen av dess mutation på ett dominerande sätt. Om Pit-1-genen från en förälder muteras förlorar det uttryckta proteinet sin funktion. Dimeren för detta icke-funktionella mutanta Pit-1-protein och det normala Pit-1-proteinet förlorar funktionen av att aktivera transkriptionen av GH-1-genen och därmed stör funktionen hos det normala Pit-1-proteinet. Detta är också ett dominerande negativt fenomen. Därför, så länge patienten har det När den föräldriga Pit-1-genen är muterad kan den utveckla sjukdom, så den är dominerande dominerande. Pit-1 spelar också en viktig roll i uttrycket av PRL- och TSH-gener. Därför orsakar mutation av Pit-1-genen också PRL. Och bristen på TSH, patienter kan också ha LH, FSH och till och med ACTH-brist.

Transkriptionsfaktorn Prop-1 krävs för uttrycket av Pit-1, och mutationen av Prop-1 kan orsaka en minskning av uttrycket av Pit-1, vilket också kan orsaka bristen på GH och andra hypofyshormoner. Transkriptionsfaktorn Lhx-3 (eller P-) Mutationer i LIM) och HesX1 (eller Rpx) kan påverka utvecklingen av hypofysen och orsaka brist på hypofyshormoner såsom GH.

Vissa medfödda missbildningar, såsom ingen hjärnamissbildning, icke-sprickbildning i hjärnan, misslyckad hypofys, neurohypofyseal dislokation, utvecklingsdefekter i ansiktet, araknoida cyster etc. kan också påverka hypothalamus-hypofysen, vilket resulterar i GH-brist.

Tumörer i hypotalamus och hypofysen, inflammation, blåmärken, kirurgi, strålning etc. kan alla leda till GH-brist, som kollektivt kan kallas förvärvad GH-brist.

Förebyggande av brist på tillväxthormon

1. GH-brist har uppenbara familjegenetiska egenskaper och kan användas för kromosomundersökning.

2. Regelbunden perinatal vård för att undvika perinatala skador såsom dystocia, intrauterin asfyxi etc. för att inte orsaka hjärnskador.

Komplikationer av brist på tillväxthormon Komplikationer, stunting

Förutom de ovan nämnda manifestationerna kan sekundär tillväxthormonbrist förknippas med olika symtom på den primära sjukdomen.Den kan orsakas av hypotalamiska hypofystumörer, synförlust, synfältdefekter och ökat intrakraniellt tryck i det senare skedet. , liksom slöhet, kramper, etc.

Symtom på tillväxthormonbrist Vanliga symtom Tone som glukokortikoidutsöndring för barn för lite amenoré hår blek och brun depression kryptorchidism utan skäggben stängda tidigt

Primär tillväxthormonbrist är vanligare hos pojkar. Barnets höjd och vikt är normal vid födseln och tillväxthämning inträffar flera veckor senare. Det blir gradvis uppenbart efter 2-3 år gammalt. Dess utseende är uppenbarligen mindre än den faktiska åldern, men andelen olika delar av kroppen är fortfarande välbalanserad. Intelligent utveckling är också normal. Höjden är lägre än 30% av normala barn i samma ålder. En minskning av sekundära sexuella egenskaper och dysplasi av sexuella organ kan uppstå med åldern. Sekundär brist på tillväxthormon kan uppstå i alla åldrar, utöver ovanstående symtom finns det olika symtom och tecken på den primära sjukdomen.

Idiopatisk brist på tillväxthormon är vanligare hos pojkar, män: kvinnlig = 3: 1, barn med förhöjd födelsevikt och normal kroppsvikt, tillväxthastigheten långsammare efter 1 år, tillväxthämning är allvarligare än låg kroppsvikt, låg ökning Vid samma ålder, från den tredje percentilen tillväxtkurva för normala friska barn (eller mindre än två standardavvikelser), är den årliga tillväxthastigheten mindre än 4 cm, och intelligensutvecklingen är normal. Barnets huvud är runt, hans ansikte är barnsligt, hans ansikte är fett, hans hud är känsligt, hans hår är smalt, hans käke och vrist är avskräckta, hans tänder försenas och arrangemanget är inte snyggt. Även om barnet växer bakom är kroppens andel jämnt proportionerad, vilket är förenligt med hans faktiska ålder. . De flesta pubertetsutvecklingen är försenade.

Vissa barn med tillväxthormonbrist åtföljs av en eller flera andra hypofyshormonbrister.Tillsammans med tillväxthämning har dessa barn andra symtom: de med adrenokortikotropiskt hormonbrist (ACTH) är benägna att hypoglykemi. Sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) -brist kan ha symtom på mild hypotyreos såsom aptitlöshet och inaktivitet, åtföljt av gonadal dysplasi vid gonadotropinbrist och liten penis (dvs. rak penislängd mindre än 2,5 cm) Vid puberteten finns det fortfarande inga sexuella organ och sekundär sexuell utveckling.

Organisk brist på tillväxthormon kan uppstå i alla åldrar, med de som orsakas av onormala perinatala tillstånd, ofta åtföljda av symtom på diabetes. Det är värt att notera att intrakraniella tumörer har symtom som ökad huvudvärk, kräkningar, synfältfel och andra symtom på intrakraniellt tryck och optisk nervkomprimering.

Tillväxthormonbristkontroll

Laboratorieinspektion:

1. Stimuleringsexperiment för tillväxthormon

Diagnosen av tillväxthormonbrist beror på GH. Det normala humana serum GH-värdet är mycket lågt och det är pulserande sekretion. Det påverkas av olika faktorer. Därför är blodprovtagning och blodgHH inte meningsfullt för diagnos, men om GH-nivån är betydligt högre. Vid normalt (> 10 μg / L) kan GHD uteslutas. Därför misstänks barn med GHD att de måste genomgå ett GH-stimuleringstest för att bestämma hypofysens funktion för att utsöndra GH.

Det fysiologiska testet är ett screeningtest och ett läkemedeltest är ett bekräftat test. Det antas allmänt att toppvärdet för GH under testet är <10 μg / L, vilket innebär att utsöndringsfunktionen är onormal. Toppen av GH är <5 μg / L, vilket inte är någon fullständig brist på GH. Toppen för GH är 5-10 μg / L, vilket är en brist på GH. På grund av begränsningarna i olika GH-stimuleringstest måste GHD diagnostiseras om resultaten av två eller flera läkemedelsstimuleringstest inte är normala. Generellt sett tillsätts insulin till klonidin- eller levodopatestet. För yngre barn, särskilt de med hypoglykemi på tom mage, bör särskild försiktighet vidtas för insulin, vilket kan orsaka allvarliga reaktioner som hypoglykemi och kramper. Dessutom, om det är nödvändigt att skilja om lesionen är i hypothalamus eller i hypofysen, krävs ett GHRH-stimuleringstest.

2. Bestämning av 24H-sekretionsspektrum av blod GH

Toppvärdet på tillväxthormon hos normala människor skiljer sig mycket från basvärdet. Utsöndring av H på 24 timmar kan korrekt återspegla utsöndring av GH i kroppen. Speciellt för barn med GHND kan GH-utsöndring vara normal, men utsöndring av 24 timmar är normal. Otillräcklig, toppen av GH på natten är också låg, men programmet är besvärligt och har mycket bloddragningar, vilket inte är avsett för patienter.

3. Bestämning av tillväxtfaktor i bukspottkörteln (IGF-1)

IGF-1 är huvudsakligen närvarande i blodcirkulationen i form av proteinbindning (IGF-BP), varav IGF-BP3 är dominerande (mer än 95%). IGF-BP3 har samkylning för transport och reglering av IGF-1, och dess syntes påverkas också av Regleringen av GH-IGF-axeln är därför både IGF-1 och IGF-BP3 indikatorer för att upptäcka axelns funktion. Sekretionsläget för de två skiljer sig från GH, och det är icke-pulserat, så det är stabilt, och dess koncentration är under 5 år gammal. Mycket låg, och med ålder och utvecklingsprestanda, pubertetstopp, når flickor toppen två år tidigare än pojkar, för närvarande kan användas som ett GHD-screeningtest för barn från 5 år till puberteten, denna indikator har vissa begränsningar Det påverkas också av faktorer som näringsstatus, sexuell utveckling och sköldkörtelfunktion och bör noteras när resultaten bedöms.

4. Andra hjälpinspektioner

(1) Röntgenundersökning: benåldern bedöms vanligtvis med höger handled och metacarpalt ben. Benåldern för barn med GHD ligger efter den faktiska åldern på 2 år eller äldre.

(2) CT- eller MR-undersökning: barn som har diagnostiserats med GHD, väljer huvud-CT eller MRI efter behov för att förstå de hypotalamiska hypofysiska organiska lesionerna, särskilt för tumörer.

5, annan endokrin undersökning

När GHD har fastställts måste andra funktioner hos hypotalam-hypofysaxeln undersökas. TSH, T4 eller tyrotropinfrisättande hormon (TRI) stimuleringstest och luteiniserande hormonfrisättande hormon (LHRH) kan väljas enligt kliniska manifestationer. Funktionen av thalamus-hypofysen, sköldkörtelaxeln och gonadalaxeln.

Den viktigaste diagnosgrunden: 1 kort statur, höjd bakom den tredje percentilen av normala barn i samma ålder och samma kön, 2 långsam tillväxt, tillväxthastighet <4 cm / år, 3 benålder efter den faktiska åldern mer än 2 år, 4GH-stimuleringstest Det visar att GH saknas helt eller delvis, 5 intelligens är normalt, och det är i förhållande till åldern, 6 utesluter andra sjukdomar.

Diagnos och identifiering av tillväxthormonbrist

diagnos

Innan diagnos av tillväxthormonbrist bör misstänkta patienter först avgöra om de är nisser, vanligtvis inte lätt att hitta inom 1 års ålder, såvida inte tillståndet är allvarligt, tillväxtstörningar inom 1 års ålder är inte särskilt uppenbara, allvarliga fall visas efter 6 månader; Patienten måste mäta höjden och sedan jämföra den med normalvärdet, som är lägre än 30% av det normala värdet. Det kan också bestämmas genom beräkning. Formeln är (1 till 12 år gammal): 80+ ålder (år) × 5 är lägre än 30% av värdet kan bestämmas, mindre än 20% bör stärka observation, särskilt i kroppen GH har fortfarande en liten mängd sekretion, barnets längdindex är kort, men det finns fortfarande ett avstånd från 30% av målet som krävs för diagnos.

Diagnos av tillväxthormonbrist, förutom att förlita sig på kliniska manifestationer, förlitar sig huvudsakligen på bestämningen av GH-brist för att utesluta andra orsaker till nissar, vilket orsakar många orsaker till tillväxt- och utvecklingsstörningar, och dess kliniska manifestationer skiljer sig något från hypofysnäsar, och vissa är Det är exakt samma.

Differensdiagnos

1. Kort statur orsakad av icke-endokrina faktorer

(1) Konstitutionell kort status: inte en sjukdom, en positiv familjehistoria, höjd vid födseln, normal vikt, långsam tillväxt i barndomen, försenad utveckling av puberteten, snabbare tillväxt under puberteten, vissa människor är inte uppenbara, vuxens höjd är normal eller Under den normala låggräns, tillväxthämningsperioden, hade barnet ingen ansiktsprestanda hos hypofysen, normal kroppsform, normal eller något försenad benålder, och andra laboratorietester var normala.

(2) genetisk ärftlig dvärgism: relaterad till familj, etnicitet, ingen endokrin dysfunktion, normal benålder.

(3) För tidigt dysplasi: spädbarn med låg födelsevikt, vissa premature spädbarn har vuxit med låga percentiler efter födseln och är fortfarande mycket kort efter vuxen. Barnens ansikte kan vara naiva, runda och till och med skrynkliga. Kroppen är normal, benåldern är normal eller något försenad och den endokrina funktionen är normal.

Alla typer av allvarliga kroniska sjukdomar i hela kroppen eller organen kan orsaka tillväxtstörningar hos barn och ungdomar Mer allvarlig undernäring, malabsorption, kronisk leversjukdom, medfödd hjärtsjukdom, kronisk njursjukdom, kronisk lungsjukdom, endokrin undersökning i dvärg Tidigare bör dessa problem noteras eller kontrolleras.

(4) olika korta syndrom: medfödda eller ärftliga sjukdomar såsom Turners syndrom, Noonan syndrom (pseudo Turners syndrom), Prader-Willi-Lalhert syndrom, Laurence-Moon-Biedle syndrom och autosomer Alla typer av avvikelser kan manifesteras som kortstatus i barndomen och även hos vuxna; förutom kortstatus har de också sina egna unika kliniska manifestationer, som är lättare att skilja från tillväxthormonbrist.

(5) hypoplasi i ben och brosk: barn med många missbildningar i lemmen, lätt att skilja.

2. Andra brister orsakade av endokrina faktorer

(1) Laron-gnom: ökad GH-blod, men defekt i leverreceptorer eller receptorer, vilket resulterar i en minskning av insulinliknande tillväxtfaktor-I (IGF-I); den senare är den viktigaste tillväxtfaktorn som främjar tillväxt efter födseln. Sjukdomen är autosomal recessiv, och dess kliniska manifestationer överensstämmer med tillväxthormonbrist.Diagnosen beror på ökningen av blod GH hos barnet för att göra en bedömning, bestämningen av IGF-I-brist i blod eller signifikant minskning, plus GH-ökning , kan du bekräfta diagnosen.

(2) Pygmier pygmy: finns i Centralafrika, Centrala Sydasien och Atlanten i Pygmypopulationen, är autosomal recessiv, serum GH normal eller ökad, men IGF-I minskade, IGF-II Normalt förbättrar inte exogen GH tillväxten.

(3) Abnormal GH-utsöndring av molekylstruktur: Sällan ökar koncentrationen av immunologiskt aktiv GH i blod, men dess biologiska aktivitet minskar eller saknas.

(4) hypotyreos: hos barn med kretinism, mental retardering, onormal kroppsform, men vissa barn är atypiska, med uppenbara tillväxt- och utvecklingsstörningar, andra symtom är milda, bör uppmärksamma.

(5) glukokortikoidhyperaktivitet: inklusive Cushings sjukdom, överdriven utsöndring av kortisol från binjuretumörer och långvarig behandling med glukokortikoider, på grund av olika skäl, främst på grund av att ett stort antal glukokortikoider hämmar GH-utsöndring Det hämmar den stimulerande effekten av interleukin på brosketillväxt och orsakar en negativ kvävebalans, vilket orsakar proteinsyntesstörning och benavkalkning, så att benmatrisen bildas långsamt, kalciumsalter inte kan avsättas och tillväxten hämmas.

(6) Diabetes: dålig kontroll av diabetes hos barn, vissa barn med tillväxt- och utvecklingsstörningar, kan bero på överdrivna endogena glukokortikoider i denna del av barnet, i kombination med insulinbrist, dess proteinsyntes påverkas allvarligt, effektivt Behandling av diabetes kan återställa tillväxten. Om barnet har diabetes, kortstatus och hepatosplenomegaly kallas det Mauric-syndrom.

(7) Diabetes insipidus: Okontrollerade barn har tillväxtstörningar på grund av minskat matintag och inre miljö och metabola störningar.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.