Systemisk lupus erythematosus under graviditet

Introduktion till graviditet med systemisk lupus erythematosus Systemisk lupus erythematosus (SLE) är en vanlig autoimmun sjukdom, och orsaken är fortfarande inte väl förstått, men de flesta studier tyder på att patogenesen av SLE är resultatet av interaktionen mellan genetiska faktorer och miljöfaktorer, beroende på närvaron av mer serum i SLE-patienter. Autoantikroppar (speciellt antinuclear antikroppar) kan nå kroppens organ tillsammans med blodcirkulationen, och lesionerna kan påverka olika organ och vävnader. Före 1950-talet var lidande av SLE likvärdigt med terminal sjukdom.Det ansågs ofta omöjligt att gifta sig. Även om du var gift kunde du inte föda, eftersom fertilitet allvarligt kan förvärra SLE-sjukdomen och till och med äventyra livet. Med förbättringen av SLE-diagnos och behandlingsteknik har överlevnadsgraden hos patienter förbättrats avsevärt, och livskvaliteten har också förbättrats kraftigt. SLE är inte längre en obotlig sjukdom. SLE-patienter kan inte bara gifta sig, utan också få barn. Eftersom förekomsten av SLE är nära besläktad med könshormoner, kan SLE-patienter förvärra SLE-sjukdomen efter graviditeten och är benägna att missfall, fosterdöd, graviditetsinducerad hypertoni och fostertillväxtfördröjning (IUGR). ) Obstetriska komplikationer, så fertilitetsproblemet för SLE-patienter är fortfarande ett begränsat område för medicinsk personal och patienter. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: fetal tillväxtbegränsning, fosterdöd, för tidig förlossning

Graviditet med systemisk lupus erythematosus

(1) Orsaker till sjukdomen

Den exakta etiologin och patogenesen för SLE har ännu inte klargjorts. Som en typisk autoimmun sjukdom (AID), liksom alla AID, är dess patogenes multifaktoriell, inklusive ärftlighet, endokrin, olika infektioner, miljö och Kroppens immunfunktion orsakad av dysfunktion i retikuloendotelialsystemet och andra faktorer, där genetik och hormoner spelar en viktigare roll.

1. Genetisk kvalitet: Förutom familjeaggregation (syster, mor och dotter med SLE) finns det rasskillnader, som är relaterade till vissa gener. I undersökningen av SLE-patienter i norra Kina hittades HLA-DR2 och HLA-DR2. HLA-DR9-frekvensen är hög.

2. Hormoneffekter: Experimentet bekräftade att hypothalam-hypofysen-binjuraxeln reglerar frisättningen av cytokiner och därigenom påverkar det inflammatoriska svaret. Cytokinerna syntetiserade av celler i kroppen verkar på hypofysen och ökar utsöndring och frisättning av pro-inflammatoriska hormoner såsom PRL. Experiment har visat att PRL kan aktivera T-lymfocyter och omvandla omogna B-celler till plasmaceller som utsöndrar immunoglobulin, vilket resulterar i en ökning av immunoglobuliner i blodet.

3. Immun dysfunktion: Interleukin (IL) spelar också en viktig roll i patogenesen hos SLE. Det har visat sig att nivåerna av IL-3 och IL-6 utsöndras av perifera monocyter hos SLE-patienter i Kina är betydligt högre än i normala människor. Nivån av IL-2 är lägre än för normala människor, och ökningen av serum IL-8 är relaterad till aktiviteten hos SLE. Remission eller försämring av sjukdomen under graviditet orsakas av hormonsekretion från placenta och fosterhämmande T-cell (Ts). Effekten av aktiv faktor engraftment.

4. Fysiska faktorer: Ultraviolett strålning i solljus är en orsak som kan orsaka skador eller förvärra de ursprungliga skadorna. Därför har det föreslagits att ultravioletta strålar verkar på epidermala celler för att omvandla DNA i kärnan till tymindimer. Den senare har stark antigenicitet och stimulerar kroppen att producera DNA-antikroppar.

5. Infektion: Vissa tror att patogenesen av SLE är relaterad till vissa virus- eller bakterieinfektioner. På senare år har B-celler hos SLE-patienter visat sig vara onormalt aktiva, vilket antas orsakas av EB-virusinfektion.

Kort sagt, med fördjupningen av molekylär immunologi och molekylärbiologisk forskning kommer dagarna att belysa den multifaktoriella patogenesen för SLE komma.

(två) patogenes

1. SLE är en typisk immunkomplexsjukdom. En mängd autoantikroppar finns i serum hos patienter, som binder till motsvarande antigen för att bilda immunkomplex. Dessa immunkomplex deponeras i organ och blodkärl och orsakar skada på flera organ. De kliniska manifestationerna av olika typer av lupussjukdomar är olika. Bland dem är akut nekrotiserande arteriit och arterit de viktigaste skadorna på denna sjukdom. Hos nästan alla patienter har blodkärlen i de drabbade organen i hela kroppen DNA och resistens. Den allergiska reaktionen som bildas av avsättning av immunkomplex såsom DNA, de aktiva lesionerna är huvudsakligen cellulosaliknande nekros, kärlväggsfibrosen är mer uppenbar i den kroniska fasen, det vaskulära lumen är smalt, orgelet tillförs inte blod, lymfocyter infiltrerar runt blodkärlen, ödem och Ökad matris, SLE-patienter har en mängd autoantikroppar, främst antinuclear antikroppar, som kan attackera de denaturerade eller skadade kärnor, så att kärnkromatinet förloras, jämnt svullna, extruderande cellkroppar, bildar lupuskroppar, när komplement När det är närvarande, främja neutrofiler, makrofager fagocytos lupuskroppar, bildar lupusceller, lupusceller är karakteristiska skador på SLE, med undantag för SLE-patienter Förutom antinuclear antikroppar, anti-nukleotid antikroppar, anti-riboprotein antikroppar, anti-erytrocyt antikroppar, anti-leukocyt antikroppar, anti-blodplätt antikroppar etc. orsakas vävnadsskada av SLE huvudsakligen av DNA och anti-DNA komplex. Glomerulära lesioner, följt av specifika röda blodkroppar, vita blodkroppar, blodplättsskador, orsakar lupusnefrit, hemolytisk anemi, leukopeni, trombocytopenisk purpura, lupus nephritis är ett immunkomplex deponerat i njurarna, aktiva lupusnephritispatienter, på grund av Komplement C3, C4, C50 hög katabolism, minskad anabolism, ökad extravaskulär fördelning av komplement, minskade nivåer av C3, C4, C50 i serum, glomerulära och tubulära skador, vilket ledde till proteinuri, minskad njurfunktion, svår njure Funktionsfel.

Möjliga patologiska faktorer för neurogen lupus är:

(1) Cerebrovaskulära inflammatoriska lesioner.

(2) Immunopatologiska effekter av antikroppar mot hjärnceller.

(3) Dysfunktion i blod-hjärnbarriär.

De viktigaste förändringarna i hjärnan är liten vaskulit, fibros, vaskulär väggnekros och proliferativ hypertrofi, begränsad mikroembolism i bildandet av hjärnparenkym och motsvarande mjukning av hjärnvävnaden, så patienter med hjärnans SLE har neurologiska, psykiatriska symtom och anti- Fosfolipidantikropp och vaskulär endotelcellmembranfosfolipider hämmar frisättningen av arakidonsyra, minskar produktion av prostaglandin, vasokonstriktion, ökar blodplättsaggregeringen, kliniska manifestationer av högt blodtryck eller trombos, antifosfolipidantikroppar kan direkt påverka skadan Vaskulära endotelceller, hämmar frisättningen av plasminogenaktivator, främjar trombos och orsakar lokal emboli i hjärnan. Kliniskt kan patienter med hjärntyp SLE också ha kramper eller hemiplegi och kan också ha psykiatriska symtom.

Perifera vaskulär embolisering, vilket resulterar i lemnekros eller Raynauds fenomen, interna iliac artär, livmoderartär och spiral artär skada, vilket resulterar i morkaka, villus ischemi, dåligt blodflöde i villus interstitial, vilket resulterar i foster syre och näringstillförsel störningar, Därför är gravida kvinnor i SLE benägna att upprepas abort, fetal tillväxtbegränsning, fosterdöd, perinatal hypoxi.

2. Effekten av graviditet på systemisk lupus erythematosus SLE har olika sjukdomars svårighetsgrad, olika effekter, mild njurskada före graviditet, normal njurfunktion, och sjukdomen kvarstår utan immunsuppressiv behandling. Njurfunktionen hos de flesta patienter kvarstår. Bra, men 10% av njurfunktionen är nedsatt, återhämtning efter födseln, ytterligare 10% av njurfunktionen är nedsatt och kan inte helt återhämta sig efter förlossningen (Fine 1981). Mor-Josef (1984) föreslog att nästan 80% av patienterna inte hade några större förändringar under graviditeten. De återstående patienterna har emellertid olika grader av ökad sjukdom; denna situation är vanligare hos patienter med aktiv sjukdom som ännu inte har fullständigt kontrollerat eller patienter vars tillstånd har kontrollerats, men som automatiskt minskar eller slutar ta kortikosteroider efter graviditeten, utöver att förvärra njurbördan och Förutom att förvärra njurskador kan det också stimulera erytem, ​​feber, ledvärk och annan dödlig skada hos modern. Vissa patienter har rapporterat försämring efter födseln, lungemboli, lungblödning, pulmonell hypertoni, hjärtkärlsemboli, etc. Användningen av kortikosteroider, immunfunktionen påverkas, postpartum kan lätt orsaka infektion.

Men om patienten är gravid under lugnperioden, även om det finns njursjukdom, kan graviditeten utvecklas smidigt, graviditetsutfallet är bra, 60% kan nå full tid, få friskt nyfött, Burkett (1985) baserat på 156 patienter, 242 graviditetsframsteg Situationen och resultaten höjdes: om tillståndet lindrades i mer än 6 månader, var njurfunktionen bra (serumkreatininkoncentration ≤ 133 μmol / L, kreatininclearancehastighet ≥ 60 ml / min, eller urinproteinmängd 3 g / 24 timmar), och graviditetens framsteg och resultat var bra.

Enligt utredningen och analysen i Kina: Enligt de olika villkoren kan graviditet och postpartum förvärra tillståndet hos SLE, försämringen är 17% till 55%, 44 fall är gravida under sjukdomens remission eller kontrollperiod och 16 fall (32,6%) är värre under graviditeten. 5 fall i de tidiga och mellanstadierna, 11 fall efter 28 veckors dräktighet, därför är SLE lättad i mer än ett halvt år eller under kontrollperioden (symptomkontroll eller underhåll av prednison endast 5 till 10 mg / d) för att möjliggöra graviditet, aktiv period och uppenbart hjärta Njurfunktion (inklusive endokardit, myokardit, hjärtsvikt, nefrotiskt syndrom, avancerad glomerulonefrit, etc.) bör avsluta graviditeten, under graviditeten måste övervakas noggrant för mamma och barn, snabb behandling av komorbiditeter, planerad att fortsätta Interventionell för tidig förlossning kan säkert passera graviditeten.

3. Effekten av systemisk lupus erythematosus på graviditet SLE-mammal prevalens är hög, förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni kan uppgå till 18% till 25%, särskilt de med renal SLE, ibland svåra att identifiera med svår preeklampsi, enligt rapporter Dess förekomst är nära besläktad med SLE-tillståndet. Den aktiva typen av 21 fall komplicerade med graviditetsinducerad hypertoni är så hög som 52,4%, medan inga av de fall av stabil typ 33 inträffar. Till exempel involverar SLE det centrala nervsystemet. I svåra fall kan kramper uppstå och eklampsi. Kramperna är liknande, trombocytopeni åtföljs av (eller ingen) hemolys, vilket är mer förvirrande.

SLE har skador på alla organ i systemet, vilket direkt kan skada morkakan, vilket leder till 30% av placental dysfunktion (47,6%, 18% av SLE aktiv och stabil placentainsufficiens, respektive), renal SLE med högt blodtryck Förekomsten av placentadysfunktion orsakad av vasospasm hos gravida kvinnor har ökat avsevärt.Det har bekräftats att SLE-antikropp kan skada morkakan och orsaka placentadysplasi. Denna immunskada orsakar ischemi i liten kärlsvägg, hypoxi och fibrinoid nekros och akut Ateroskleros, vilket resulterar i placentadysplasi, reducerat villusområde, påverkat av substansutbytesfunktion och minskat näringsintag i fostret, är en viktig orsak till abort hos gravida SLE, fosterdöd och fetal tillväxtfördröjning (IUGR). Fostret är benäget för intrauterin nöd.

SLE autoantikroppar kan också direkt skada fostret genom moderkakan. Enligt Zhang Jianping (1995) är den spontana abortnivån 20,6% (relaterad till direkt antikroppattack på embryot), för tidig födelse 20,8%, fetalt tillväxtbegränsning (FGR) 25%, foster 5,5% i dödspalatset och 6,9% i den nyfödda.

SLE gravida kvinnor i blodet mot Segway-syndromet A, B-antigenantikroppar, och eventuellt andra antikroppar, är IgG, kan tränga igenom morkakan i slaktkroppen, vilket orsakar neonatal SLE, på grund av diffus myokardit orsakad av fibros, såsom Förekomst mellan den atrioventrikulära noden och His-bunten, medfødt atrioventrikulär block (hjärtsvängning) kan orsaka uppkomsten av Adam-Stokes (abrupt hjärtablock, förlust av medvetande eller med kramper) eller hjärtsvikt, Därför måste pacemaker installeras, hjärtblock kan också förekomma i fostret, gravida kvinnor är fortfarande normala, men SLE-symtom eller andra bindvävssjukdomar kommer definitivt att uppstå i framtiden. MeCune (1987) rapporterade 24 barn med medfödd lupus erythematosus. Det fanns 12 fall med hjärtblock, 10 fall med hudskador, 2 fall med båda; 3 fall dog under den nyfödda perioden, 5 fall i 11 fall krävde en pacemaker, förekomsten av avkommor och gravida kvinnor under graviditeten Det finns inget uppenbart samband mellan sjukdomens svårighetsgrad.

Graviditet med systemisk förebyggande av lupus erythematosus

Tidig diagnos är en förutsättning för tidig behandling. För patienter med mild feber, trötthet, pleurisy, utslag och andra milda fall, orala lupus Kangtai-granuler, artesunate tabletter och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel såsom indometacin, fenbid och andra adjuvansbehandlingar, förutom användning av lupus Kangtai och Qing Förutom artesunate används också glukokortikoider och andra immunsuppressiva medel och kinesisk medicin används för dialektisk behandling.

Regelbunden regelbunden uppföljning, omfattande undersökning varannan månad, enligt dosändringarna, justera doseringen. Hormoner kan gradvis minskas eller stoppas när tillståndet lindras. Övningen har visat att kinesisk medicin spelar en viktig roll för att främja och upprätthålla lättnaden av sjukdomen, minska biverkningarna av hormoner, reglera kroppens immunfunktion och förebygga infektion.

På grund av de många faktorer som inducerar systemisk lupus erythematosus är sjukdomen ofta i ett instabilt tillstånd, och återfallet (aktivitet) och remission är de kliniska egenskaperna. Därför bör läkare i utövandet av behandling förhindra återfall, vägleda patienter att samarbeta med behandlingen och göra självskydd som ett viktigt mål.

Graviditet med komplicerade systemiska lupus erythematosus Komplikationer, fostertillväxtbegränsning, för tidig leverering av intrauterin

SLE-patienter har obstetriska komplikationer som står för 30%, inklusive upprepad abort, embryonavbrott, fostertillväxtbegränsning, fosterdöd, för tidig leverans, perinatal hypoxi, hypertensiv sjukdom i tidig graviditet.

Graviditet med systemiska lupus erythematosus symtom Vanliga symtom Ledsmärta pleural effusion trötthet krampning bröstsmärta nefrotiskt syndrom njursvikt ödem noduler morgon stelhet

De flesta patienter med SLE har en långsam uppkomst. De viktigaste klagomålen och symtomen varierar med det involverade organsystemet. Enligt Hahn (1998) är de kliniska symtomen och förekomsten följande: 95% av patienterna har systemiska symtom inklusive feber, trötthet , trötthet, viktminskning och generellt obehag, cirka 95% av SLE-patienterna har muskuloskeletala symtom, inklusive svår ledvärk, uttryckt som symmetrisk artrit, hälften av ledens morgonstyvhet, muskelsmärta, trötthet, svår muskelatrofi, 85% SLE Patienten har förändringar i blodsystemet, inklusive anemi, hemolys, leukopeni, trombocytopeni, lupus antikoagulantia i serum och hudskador hos cirka 80% av SLE-patienterna. De främsta kännetecknen är ansiktsfjärilsrytem, ​​fördelat i näsan och dubbla Buccal, ett litet antal erytem ses också i andra delar, erytem är lätt ödem, förvärras efter exponering för solen, små knölar och Raynauds fenomen vid extremiteterna, dålig hudelasticitet, håravfall, orala magsår, 60% av SLE-patienter har anda, nerv Symtom, cirka 50% av patienterna har nefrit och mentala, neurologiska symtom, prestanda är extremt inkonsekvent, lättare bara psykologiska barriärer, till exempel svårt att komma överens med familj eller kollegor, vilket betyder Hinder, allvarliga fall av epilepsi, hemiplegi eller subaraknoid blödning, 60% av patienterna har hjärta, lungförändringar, när det finns myokardit, kliniska manifestationer av bröstetthet, hjärtklappning, andnöd, kan inte vara ryggrad, hjärtförstoring och till och med hjärta Depletion, SLE-lesioner som involverar serosa, kliniska manifestationer av perikardit, pleurisi, pleural effusion, dyspné, bröstsmärta, lungfibros, även känd som lupus lunga, röntgenfilm i bröstet synlig patchy infiltrationsskugga, 60% av patienterna Det finns nefritis manifestationer, proteinuri, tubulär urin, avancerad progression till nefrotiskt syndrom och till njursvikt, kliniska manifestationer av förhöjd blodtryck, ödem, laboratorieundersökningar hittade proteinuria, celler och gjutet i urin, minskning av plasmaprotein, A / G inverterat, förhöjd kolesterol, 45% av patienterna har gastrointestinala manifestationer, såsom aptitlöshet, illamående, kräkningar, buksmärta, diarré, 15% av patienterna med vaskulär emboli: 10% av venös trombos, 5% av arteriell emboli, kliniska symtom är smärta i benen När en vaskulär emboli inträffar kan fotens ryggartär försvinna.

Graviditet med systemisk lupus erythematosus

1. Upptäckt av autoantikroppar har inte organspecifika autoantikroppar och organspecifika autoantikroppar.

(1) Inga organspecifika autoantikroppar: uppdelade i antikärnkroppsantikroppar och anticytoplasmatiska antikroppar.

(2) Organspecifika autoantikroppar, som har följande tre antikroppar:

1 anti-blodcellsantikropp.

2 anti-lymfocytantikroppar.

3 andra: anti-sköldkörtelglobulin, tvärgående membranantikropp, antikroppar mot anti-nervvävnad.

2. Detektion av antifosfolipidantikroppar avser en grupp antikroppar med antifosfolipidkomponenter, som finns i infektionssjukdomar, maligna tumörer och även hos patienter utan kliniska manifestationer. De har olika namn enligt deras detektionsmetoder och kliniska manifestationer. Antikardiolipinantikroppar, LAC och liknande hos SLE-patienter är antikardiolipinantikroppar.

(1) anti-ardiolipin-antikroppar (ACL): det kan förekomma i en mängd olika bindvävssjukdomar, den SLE-positiva hastigheten är upp till 42,4%, ACL-antikroppar är IgG, IgA, IgM, av vilka IgG-typen är den mest Vi ses.

(2) Lupus antikoagant (LAC): Con-hey har en detekteringsgrad på 6% till 10%, vilket är uppkallad efter det kan förlänga koagulationsprocessen för fosfolipider in vitro.

3. Andra tester ESR kan påskyndas vid normal graviditet, men överstiger i allmänhet inte 40 mm / h. När graviditet kombineras med SLE påskyndas erytrocytsedimentationsfrekvensen, vilket tyder på SLE-aktivitet. Vissa tror att erytrocytsedimentationsgraden överstiger 100 mm / h, vilket indikerar att sjukdomen är allvarlig, vilket är relaterat till försämringen av förlossningen. .

4. Immunopatologisk undersökning

(1) Njurpunktion eller vävnadsundersökning: Den patologiska diagnosen som tillhandahålls med denna metod är värdefull för många lupusnefrit och uppskattad prognos, inklusive minst ljusmikroskopi, fluoroskopi, elektronmikroskopi vid behov och identifiering av lymfocyter med immunohistokemi. Undertyp och sammansättning av sediment.

(2) Test av hudlupusbälte: Patientens hud undersöktes med direkt immunofluorescens-teknik, och ett lokaliserat immunoglobulinutfällningsband dök upp vid övergången till överhuden och dermis, som var gulgrön, och var immunoglobulin (huvudsakligen IgG) och komplement. Konjugatet av den epidermala dermala korsningen, den positiva hastigheten för SLE-patienter är 50% till 70%. Om materialet tas från lesionsstället är alla hudtyper positiva, så den normala huden bör tas från det utsatta stället för att förbättra testets specificitet. Vid behandlingen försvinner immunfluorescensbandet med lindring av sjukdomen, så det kan användas som en av indikatorerna för diagnos av botande effekt.

5. Röntgenundersökning av thorax röntgenundersökning med interstitiell lunginflammation som de viktigaste förändringarna, de två lungorna har små inflammatoriska skuggor och discoidatelektas, pleural effusion, etc., samt den allmänna hjärtförstoringen orsakad av myokardit Perikardiell effusion.

Diagnos och diagnos av graviditet komplicerad med systemisk lupus erythematosus

diagnos

1. Enligt de diagnostiska kriterierna reviderade och formulerade vid den andra akademiska konferensen för reumatologi i den kinesiska medicinska föreningen 1985

(1) Buccal utslag eller discoid erytem.

(2) Fotoallergi.

(3) Smärtfritt sår i munnen eller nasopharynx, håravfall.

(4) Artrit.

(5) serosit, pleurisy, perikardit.

(6) Njurskador: proteinuri, röda blodkroppar och / eller gjutningar visas i urinen.

(7) Onormalt nervsystem: kramper, psykiska störningar.

(8) Onormalt blodsystem: hemolytisk anemi eller leukopeni eller trombocytopeni.

(9) Immunologiska avvikelser: lupuscellpositiva eller antinukleära antikroppar (ANA, en allmän term för olika kärnkomponentantikroppar) är positiva; ANA-titrar ökas.

(10) Anti-Sm-antikropp positiv: Sm-antikropp är en typ av nukleär antikropp, en markörantikropp av SLE och en anti-nukleär antikropp specifik för SLE.

Det finns fyra positiva (inklusive 1 immunologiskt index) som kan diagnostiseras som SLE; färre än 4, men fortfarande misstänkta för SLE, bör undersökas ytterligare, såsom lupustest positivt, och / eller njurbiopsi visade immunkomplex Fysiska njurförändringar kan också diagnostiseras.

2. Under graviditet och puerperium bör blodrutiner och lever- och njurfunktionstester upprepas för att bedöma den patologiska aktiviteten.

(1) ESR-test används i stor utsträckning i klinisk praxis, men även om erytrocytsedimentationshastigheten påskyndas, hjälper det inte diagnosen under graviditeten.

(2) När hemolys sker är Coomb-testet positivt, anemi, ökad retikulocyt och icke-bindande hyperbilirubinemi och trombocytopeni och leukopeni.

(3) Om serumtransaminasaktiviteten ökar, vilket antyder att levern är involverad och serumbilirubinkoncentrationen ökas, i kombination med bilirubin, kan azatioprinbehandling minska leverfunktionsavvikelser.

(4) Fortsatt proteinuri ökar, och det finns andra manifestationer av nefrotiskt syndrom eller onormala serumkreatininkoncentrationer, vilket antyder att tillståndet förvärras.

3. Enligt SLE-tillståndet delas sjukdomsaktiviteten upp i fyra faser från början av graviditeten:

(1) Remissionstid: Patienten har slutat ta kortikosteroider i mer än 1 år, och det finns ingen klinisk manifestation av SIE.

(2) Kontrollperiod: avser den kliniska aktiviteten för ingen SLE för applicering av en liten mängd hormoner.

(3) Aktiv period: avser patienter med feber, utslag, munsår, artrit eller organskada etc., varav flera kliniska manifestationer av SLE-aktiviteter.

(4) Den första graviditeten börjar: hänvisar till de ursprungliga kliniska symtomen på SLE under graviditeten, tecknen.

Differensdiagnos

Hypertensiv störning under graviditeten

Patienter med nedsatt SLE och hypertensiv störning som komplicerar graviditet kan ha ödem, hypertoni, proteinuria, hjärntyp SLE kan uppstå epilepsi, och de kliniska manifestationerna av eklampsiepisoder av allvarlig hypertensiv störning är svåra att skilja, beroende på två Olika behandlingsmetoder är särskilt viktiga för identifiering och kan särskiljas genom laboratorietester:

(1) SLE-patienter med positiva immunologiska indikatorer (såsom ANA, etc.), negativt immunindex hos patienter med hypertensiv störning som komplicerar graviditet.

(2) Serumkomplement såsom C3, C4 och C50 är förhöjda vid hypertensiva störningar under graviditeten, och komplementet minskas under SLE-aktivitet.

(3) graviditetsavbrott, hypertensiv störning av graviditeten lindras omedelbart, SLE kan inte lindras.

Det är nödvändigt att identifiera den hypertensiva störningen av graviditeten och förvärringen av SLE, eftersom det grundläggande måttet på hypertensiv störning under graviditeten är att avbryta graviditeten. Om SLE-tillståndet förvärras är behandlingsmetoden annorlunda.Det är nödvändigt att öka dosen av prednison eller använda annat immunsuppression. medel.

2. Anemi

Det vanligaste under graviditeten är järnbristanemi, näringsanemi, tillskott med järn, folsyra, dietjustering, de flesta kan korrigeras, anemi hos SLE-patienter kan vara immunsinducerad hemolytisk anemi, patienter med normal pigmentering, normal cellanemi, Och ofta åtföljt av trombocytopeni var SLE-immunantikroppsindex positivt, anti-humant globulintest var positivt; näringsämnen anemi immunantikroppsindex var negativt, anti-humant globulintest var negativt.

3. Primär trombocytopenisk purpura

Cirka 25% av patienterna med SLE har trombocytopeni vid tidpunkten för start, de misstas med primär trombocytopenisk purpura, differentierade med benmärgsaspiration, och minskar inte megakaryocyter hos SLE-patienter; primära trombocytopeniska purpura-megakaryocyter minskar, antinuclear antikroppar Och andra immunologiska test, såsom positiva immunologiska indikatorer, stöder SLE, såsom negativa kan utesluta SLE.

4. Förstoring av lymfkörtlar

5% av patienterna med SLE har lymfadenopati, lymfkörtlar upp till 2 till 4 cm i diameter, och med hypotermi, lymfkörtelbiopsi, exklusive lymfkörtel tuberkulos och Hodgkins sjukdom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.