Pacemakersyndrom

Introduktion till pacemakersyndrom Pacemakersyndrom är en grupp kliniska syndrom orsakade av hemodynamiska och elektrofysiologiska avvikelser efter pacemakerimplantation. Huvudsakligen på grund av en serie symtom och tecken orsakade av låg hjärtutbyte, men olika individer har olika prestanda på grund av olika hjärtfunktioners kompensationsförmåga. Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: Förekomsten av pacemakerslitage är cirka 3% -8% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: synkope congestive hjärtsvikt hypotoni

Orsaker till pacemakersyndrom

(1) Orsaker till sjukdomen

Orsaken till sjukdomen är multifaktoriell:

1 fall av förlust av synkron sammandragning, kan minska hjärtproduktionen med 20% till 30%, såsom den ursprungliga hjärtfunktionen kan minskas med mer än 50%;

2 atrioventrikulär ventilinsufficiens orsakade återflöde av systoliskt blod till förmaket, vilket ökade förmaksbelastningen;

3 ökat förmakstrycket, hämmar den normala sammandragningen och reflexen hos perifera blodkärl, vilket leder till ett blodtrycksfall;

4 stimulering av höger ventrikulär gör att den biventrikulära systolen inte kan synkroniseras;

5 ventriklar, retrograderad ledning av förmakselektrisk aktivitetsrum.

(två) patogenes

Pacemakersyndrom rapporterades först av Mitsui et al. 1960. 1974 studerade Hoss och Strait hemodynamik och morfologiska förändringar. Sedan dess har mekanismen och patofysiologiska förändringarna av pacemakersyndrom studerats. Med en djupare förståelse, orsaken till sjukdomen, är orsaken tydlig, men dess patogenes är den direkta inverkan av ventrikulär stimulering och påverkan av onormala elektrofysiologiska fenomen.

1. Direkt påverkan av ventrikulär stimulering

(1) Asynkron sammandragning av atrioventrikulären: Så tidigt som på 1600-talet hade den brittiska fysiologen Harvey upptäckt att förmakskontraktion spelar en viktig roll i blodcirkulationen. Modern kardiologi har visat att förmakskontraktion kan påskynda ventrikulär fyllning och atrioventrikulär ventil. Stängd kallas denna effekt Booster-pumpmekanismen. Vissa människor har använt ventrikulär pletysmografi för att visa att förmakskontraktionen i den ventrikulära fyllningen kan uppgå till 15% till 30%, särskilt när det gäller hjärtinsufficiens. På grund av ventrikelfyllningens låga kompensationsfunktion är det nödvändigt att förlita sig mer på sammandragningen av förmakarna för att upprätthålla korrekt hjärtutgång. När den artificiella hjärtpacemakern implanteras för ventrikulär stimulering försvinner förmaksförstärkningsmekanismen och hjärtutmatningen kan matas ut. Mängden reduceras avsevärt, och vissa studier har visat att sinusrytmen reduceras med 10% till 35%.

(2) mitral och tricuspid regurgitation: under ventrikulär stimulering, på grund av sekventiell försvinnande av atrioventrikulär sammandragning, kan olika grader av mitral och tricuspid regurgitation uppstå, även om det omvända flödet inte är stort, Det kan vara en av de utlösande faktorerna för pacemakersyndrom under påverkan av andra faktorer såsom osynkroniserad sammandragning av atrioventrikulären.

(3) onormal ventrikulär aktiveringsprocess: onormal ventrikulär depolarisering kan orsaka sammandragningssvaghet, höger ventrikulär stimulering är vänster ventrikulär grenblock ventrikulär aktiveringsprocess, vilket kan orsaka hemodynamiska hinder.

(4) Abnormal vaskulär reflex: Efter ventrikulär stimulering, eftersom den atrioventrikulära sammandragningen inte är synkroniserad, expanderar atriet, trycket stiger, och sedan minskar reflexens perifera vaskulära motstånd, vilket resulterar i en minskning av blodtrycket och en ökning av förmaks natriuretisk peptidnivå 7 ~ 8 gånger.

2. Effekter av elektrofysiologiska avvikelser

(1) Retrograderad ledning av kammaren: Så tidigt som i början av 1960-talet har konstgjord hjärtstimulering funnit att ventrikulär stimulering kan orsaka retrograd ledning i rummet. Därefter har många forskare genomfört detta elektrofysiologiska fenomen. Studien fann att mer än 60% av patienterna med sinus sinus syndrom hade retrograd ledning i den ventrikulära stimuleringen och 40% av patienterna med komplett atrioventrikulärt block ventrikulär stimulering Upprätthållande av en 1: 1 retrogradig ledning av kammaren, patienter med retrograd ledning av ventrikeln, förmaket påskyndar inte fyllningen av ventrikeln vid slutet av diastolen, men avger regelbundet blodflödet till lung- och vena cava-systemet när atrioventrikulärventilen är stängd. , vilket orsakar en signifikant ökning av höger förmaks- och lungkapillärkilkomprimering, och därför kan orsaka allvarliga hemodynamiska störningar. Vår studie av 14 patienter med pacemakersyndrom visade att pulmonalt kilkiltryck kan stiga till 3,3 ~ 4,0 kPa (25 ~ 30 mm Hg), med uppenbar låg hjärteffekt och synkopiskt kliniskt utseende.

Studier har visat att hemodynamiska störningar orsakade av retrograd ledning av ventrikulär ventrikulär stimulering är mycket allvarligare än förmaksflimmer och atrioventrikulärt septum, och är en av de viktigaste orsakerna till pacemakersyndrom.

(2) arytmi: efter ventrikulär stimulering kan orsaka en mängd arytmier, såsom ventrikulär för tidig sammandragning, upprepad hjärtrytm eller reentry arytmi, etc., dessa arytmifrekvent, kontinuerlig förekomst kan också orsaka hemodynamisk störning Det leder också till en tillfällig eller långvarig minskning av hjärtproduktionen och är därför en av principerna för pacemakersyndrom.

Förebyggande av pacemakersyndrom

Pacemakern som implanterades före 1985 var inte selektiv på grund av dess stimuleringsläge, så förekomsten av pacemakersyndrom var hög, 4,6%. Pacemakern som implanterades under de senaste 10 åren använde mest fysiologisk stimulering. Förekomsten har sjunkit till 2,5%, och pacemakersyndrom kan förebyggas. Innan en permanent pacemaker till höger ventrikulär placering utförs enkla elektrofysiologiska och hemodynamiska test för att hitta den optimala stimuleringsfrekvensen. Och stimuleringsläge; undvika permanent stimulering hos patienter med retrograd ventrikulär stimulering under tillfällig stimulering, särskilt hos patienter med sjukt sinus-syndrom; försök använda fysiologisk stimulering för patienter som genomgår VVI-stimulering Om blodtrycket sänks med mer än 20 mmHg efter implantation, indikerar det att pacemakersyndromet troligtvis kommer att inträffa och att en pacemaker med dubbla kammare bör implanteras. Dock är pacemakern med dubbla kammare avsevärt försenad i vänster atrium och AV-intervallet programmeras. Vid för länge utesluter inte risken för pacemakersyndrom.

Pacemakersyndromkomplikationer Komplikationer, synkope, hjärtsvikt, hypotoni

1. Upprepat synkope på grund av förlusten av synkron sammandragning av atrioventrikulären, hjärtutfallet minskade med 20% till 30%, såsom patientens ursprungliga hjärtsvikt, hjärtutgången kan minskas med mer än 50%.

2. Kongestiv hjärtsvikt Efter den ventrikulära implantationen av pacemakern försvinner den synkrona sammandragningen av atrioventrikulären, förmakstrycket stiger, belastningen ökar, hjärtutmatningen minskar och prestandan för hjärtsvikt uppträder.

3. Efter att hypotensionen har implanterats i den ventrikulära pacemakern, förmaksutvidgningen, trycket stiger och reflexens perifera vaskulära motstånd minskar, vilket resulterar i en minskning av blodtrycket.

Pacemakersyndrom symtom Vanliga symtom blockerar andningsdyslexi hypotension jugular venös åldrande lungkonstektion

Allmänt pacemakersyndrom orsakas av VVI-stimulering, men kan också förekomma i AAI (undertryckt förmaksstimulering på begäran) eller frekvensanpassad förmaksstimulering (AAIR).

1. Symptom

(1) Yrsel: Cirka 92% av patienterna med pacemakersyndrom kan ha yrsel, varav 60% är beständiga och resten är intermittenta.

(2) svindel: cirka 85% av patienterna kan ha kramper.

(3) Synkope: Cirka 49% av patienterna kan ha synkope och 38% har synkope.

(4) andnöd: andningssvårigheter, hjärtklappning, trötthet, bröstsmärta.

2. Tecken

(1) Hypotension: Hypotension är ett av de viktiga tecknen på pacemaker-syndrom och står för cirka 25% av förekomsten, vissa patienter med ortostatisk hypotension och vissa med blodtrycksfluktuationer.

(2) Tecken på kongestiv hjärtsvikt: Cirka 30% av patienterna med pacemaker-syndrom kan uppvisa tecken på kongestiv hjärtsvikt, såsom lungvokalisering, ödem, och ingrepp i halsvenen.

(3) Hjärtljudförändringar och hjärta mumlar: Det kan finnas hjärtljud som sträcker sig från stark till svag, hjärtrytm oregelbundenhet och hjärta mumlar under stimulering.

(4) Leverpulsering.

Allmänt pacemakersyndrom orsakas av VVI-stimulering, men kan också uppstå i AAI (undertryckt förmaksstimulering på begäran) eller frekvensanpassad förmaksstimulering (AAIR), som huvudsakligen kännetecknas av ökad stimuleringsfrekvens efter aktivitet. Symtom som hjärtklappning, yrsel och annan låg hjärtutmatning, huvudorsaken är störningen av atrioventrikulär nod, atrioventrikulärt block under AAIR-stimulering, ventrikelfrekvensen är för långsam och hjärtutmatningen är otillräcklig.

Pacemakersyndromkontroll

Undersökning av elektrofysiologiska indikatorer och hemodynamiska indikatorer:

1. Elektrofysiologiska indikatorer

Efter ventrikulär stimulering överförs rummet retrogradigt och symtomen visas, och symtomen försvinner efter att ha stoppat pacet eller ändrat rummet.

2. Hemodynamiska indikatorer

Vid tidpunkten för ventrikulär stimulering minskade artärtrycket med 2,67 kPa (20-30 mmHg), och pulmonalt kapillär kiltryck och höger förmakstryck ökade signifikant mer än 2,67 kPa (20 mmHg), och symtom dök upp samtidigt.

Diagnos och diagnos av pacemakersyndrom

diagnos

Huvudförutsättningen för diagnosen hjärtpacemakersyndrom är att patienten utvecklar symtom efter placering av VVI artificiell hjärtpacemaker; pacemakerfunktionen är normal; hemodynamiska avvikelser såsom blodtryck och slagvolym uppstår under hjärtstimulering Minskat, venöstryck, lungstunttrycket ökade, symtomen försvann eller försvann när hjärtrytmen dök upp.

Differensdiagnos

Det är nödvändigt att utesluta neurologiska sjukdomar och patienter som är obekväma och intoleranta vid kortvarig stimuleringsbehandling. För patienter med normal stimuleringsfunktion och återkommande synkope eller kongestiv hjärtsvikt bör ytterligare elektrofysiologisk intrakardiell undersökning utföras. Och hemodynamiska undersökningar, såsom ventrikulär stimulering med retrograd ledning och symtom i rummet, och symtomen förbättras eller försvann betydligt efter förmaksstimulering eller atrioventrikulär sekvensstimulering, eller arteriellt blodtryck sjunker under ventrikulär stimulering> 20 ~ 30 mmHg (2,67 ~ 4,0 kPa) och höger förmakstryck ökade> 20 mm Hg (2,67 kPa), och de med symtom bör diagnostiseras som pacemakersyndrom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.