Kronisk njuranemi

Introduktion till kronisk renal anemi Anemi orsakad av kronisk njursvikt kallas kronisk njuranemi på grund av olika organiska njursjukdomar. Vid kroniskt njursvikt reduceras eller förloras njurarnas exokrina och endokrina funktion.Anogen är patogenes komplicerad. Den kliniska anemin maskeras ofta av den primära njursjukdomen, särskilt i det tidiga stadiet av sjukdomen, vilket lätt ignoreras av kliniker. Tillämpning har patienter med kroniskt njursvikt signifikant förlängd överlevnad, och kronisk njuranemi är också vanligare. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0035% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi, njursvikt

Orsak till kronisk njuranemi

(1) Orsaker till sjukdomen

Olika organiska njursjukdomar kan uppstå efter att sjukdomen fortsätter att utvecklas, såsom kronisk glomerulonefrit, njurartärsklerotisk nefropati, kronisk pyelonefrit, diabetisk nefropati, polycystisk njursjukdom, njur tuberkulos, etc. Hos patienter med njursvikt överstiger ureakväve i blodet 17,8 mmol / L och kreatinin överstiger 354 μmol / L, nästan all anemi.

(två) patogenes

Nedsatt utsöndring av njurarna

(1) Hemodilution: Patienter med kroniskt njursvikt har ofta vatten- och natriumretention och uttorkning på grund av renal utsöndring av vatten och minskad natriumsaltfunktion. Därför har röda blodkroppar och hemoglobin ofta ett brett spektrum av förändringar när blodvolymen ökar avsevärt. Tillverkar blodutspädning.

(2) Hemolys: Tillämpningen av 51Cr vid bestämning av erytrocythalveringstid hos uremiska patienter visade att livslängden för röda blodkroppar var mildare eller måttligt kortare än för normala människor, 20% av patienterna förkortades signifikant och korrelerade linjärt med kvävehalten i blodet, bestämd med 32P-metod. Hos 13 patienter med azotemi var den genomsnittliga livslängden för röda blodkroppar 66 dagar (normal 120 dagar). Efter effektiv dialysbehandling kunde livslängden för röda blodkroppar förlängas, vilket indikerar att överlevnadsperioden för röda blodkroppar förkortades till orsaken till röda blodkroppar, vilket var relaterat till ansamlingen av uremiska metaboliska produkter. Erytrocyter förstörs för tidigt i mjälten för att bilda extravaskulär hemolys. Orsakerna är: minskad transaminas- och membran-ATPas-aktivitet involverad i metabolismen av pentosfosfatvägen, vilket leder till onormal metabolism av pentosgren och minskad glutationproduktion. Minskade, anti-oxidationseffekten av erytrocytmembranet på läkemedel och kemiska produkter minskade, deformerbarheten minskade, membranets ATPas-aktivitet minskade, Na-K-pumpens energiförsörjning var otillräcklig, Na hölls kvar i cellerna, den erytrocyta osmotiska ömheten ökade, cellerna var sfäriska och mjälten Det är lätt att förstöras. Dessutom noteras det för närvarande att mekanisk skada av röda blodkroppar hos uremiska patienter är en annan viktig orsak till hemolys. Uremi kan ses under elektronmikroskop. Det stora antalet av renala mikrovaskulära fibrinavsättningar, flödet av röda blodkroppar inom kapillärerna, distorsion i fibrinnätverket, mekaniska skador och förstörelse, mikroangiopatisk hemolys.

(3) Minskning av erytropoies: Minskningen av erytropoies hos uremiska patienter är relaterad till följande faktorer:

1 erytroidprogenitorcellproliferation och hemoglobinsyntes i erytrocyter hämmas,

2 In vitro-hematopoietisk stamcellerkultur visade att CFU-E- och BFU-E-antalet uremiska patienter var lägre än normalt i sitt eget serum, medan antalet i normalt humant AB-serum var normalt och kliniskt effektiv peritoneal dialys och hemodialys förbättrade patienterna. Anemi, vilket indikerar närvaron av faktorer som hämmar erytropoies i serumet hos uremiska patienter, inklusive peptider med hög, medelhög och låg molekylvikt, lipider, terpenoider och parathyroidhormoner, men denna hämmare är in vitro Hematopoies har en hämmande effekt, inte bara på röda blodkroppar,

3 erytroidprogenitorceller har reducerat svaret på erytropoietin. Experiment har visat att samma dos erytropoietin administreras till uremiska patienter och normala människor. Ökningen av erytrocytantalet hos uremiska patienter är endast 1/10 av det hos normala människor. Det är relaterat till hämning av skadliga metaboliter, och det har också föreslagits att det kan finnas specifika erytropoietinhämmare i blodet.

(4) blödningstendens: ungefär 1/3 till 1/2 uremipatienter kan uppstå purpura, gastrointestinala och könsblodsblödningar, kan förvärra den ursprungliga anemin, den främsta orsaken till blödning är trombocytdysfunktion, uremi patienter blod Det metaboliska avfallet av retention är urea, urinsyra, kreatinin, fenoler, tiosuccinic acid, etc. Dessa produkter kan minska blodplättadhesion, trombocytfaktor III-aktivitetsstörning, förlängd blödningstid, dålig blodproppdysfunktion och protrombinkonsumtest. Abnormal, effektiv hemodialys och peritonealdialys kan korrigera blodplättdysfunktion. Dessutom kan blod i dialysmaskinen under hemodialys, blodprov före och efter dialys förvärra blodförlusten.

(5) Näringsbrist:

1 järnbrist: vanligt hos uremiska patienter efter blodförlust misslyckades med att snabbt stryka; njurinflammatorisk skada orsakad av serumjärn minskade, järnåteranvändning minskade; aluminiumjoner i dialysat kan störa järn och röda blodkroppar; järnbrist orsakad av ovanstående skäl Kan kompliceras av hypopigmentering av småcellsanemi.

2 folsyrabrist: folinsyra kan gå förlorad genom peritoneal dialys.

3 proteinbrist: lågproteindiet hos patienter med uremi, aptitminskning kan minska proteinsyntesen, vilket påverkar hemoglobinsyntesen.

2. Njurens endokrina misslyckande

Renal endokrin funktion hänvisar till dess utsöndrade erytropoietin (EPO), ett polypeptidhormon med en relativ molekylmassa på 46 000 till 70 000. Det orsakas främst av hypoxi-stimulerade kapillära endotelceller i peri-tubuli, som utsöndrar humant blod. Extrarena organ som levern kan också utsöndra en liten mängd EPO, men det mesta av EPO i mänsklig kropp utsöndras av njurarna. EPO kan främja spridning och differentiering av hematopoietiska celler i alla stadier av erytroiden, främja hemoglobinsyntes, främja mognad och frisättning av retikulocyter, kronisk, Det finns två typer av EPO-reduktion i blod hos patienter med njursvikt.

(1) Relativ reduktion: avser patienter med järnbristanemi som är lägre än samma nivå av anemi hos patienter med blod EPO högre än normalt, sett hos patienter med kroniskt njursvikt tidigt och i mitten.

(2) Absolut reduktion: EPO i blod reduceras signifikant till ett lågt värde. Hos patienter med avancerat njursvikt förstörs den njurfunktionella nefronen, och produktionen av EPO minskas också avsevärt. Minskningen av EPO får hematopoietiska celler att spridas och differentieringsförmågan reduceras. En av de främsta orsakerna till njuranemi.

Kronisk förebyggande av renal anemi

Det rekommenderas att du kan äta fler vattenledningar för att förbättra anemi, förbättra immuniteten, balansera näringsupptag och andra effekter.

1. Påfyllning av blod och påfyllning av qi: Passar de som inte har glans och förlorar rödiga, kalla händer och fötter.

2. Förbättra immunitet: Protein är det viktigaste näringsämnet för att upprätthålla immunfunktionen och är huvudkomponenten i vita blodkroppar och antikroppar.

3. Förebyggande: Det är nödvändigt att hålla patientens dagliga liv, att upprätthålla ett gott humör, att behandla sjukdomen på rätt sätt och att skapa förtroende för kampen mot sjukdomen, annars kan sjukdomen i de sju känslorna förvärra tillståndet. Diet ska vara lätt, äta kryddig och heta produkter.

Kroniska komplikationer i njuranemi Komplikationer, anemi, njursvikt

Anemi, njursvikt.

Kronisk symptom på njuranemi Vanliga symtom Korta njurfel Hjärtklappningar blek blek trötthet blödningstendens

Patienter kan ses med allmän anemi, till exempel: blek, trötthet, hjärtklappning, andnöd och andra symtom, och anemisymtom överskuggas ofta av symptomen på primär njursjukdom och njursvikt, bara den ursprungliga njursjukdomen utvecklas långsamt, njursvikt symptomen är inte Vanligtvis blir anemi ett viktigt symptom för patienter med njursvikt. Graden av anemi är inte relaterad till den primära sjukdomen i njuren. Den är ungefär relaterad till graden av njursvikt, men det finns några undantag i fallet med njuranemi orsakad av polycystisk njursjukdom. Graden av anemi är ofta sämre än andra sjukdomar. Njuranemiaen orsakad av ljus är mild och orsaken till EPO-producerande celler är mer relaterad till kronisk misslyckande av polycystisk njursjukdom.

Vissa patienter har klinisk blödningstendens, såsom hudblödning, nasal, oralt slemhinneborrning, matsmältningssystem eller blödningar i urinvägarna.

Kontroll av kronisk njuranemi

Perifert blod

(1) Röda blodkroppar: De flesta av njuranemiaen är positiva celler, positiv pigmenterad anemi, men det kan också orsaka små celler eller storcellsmytor på grund av blödning, hemolys, etc. Retikulocyter är mestadels i normalområdet, ibland något ökade eller Reducerad, blodsmetning ser ofta en mängd formade röda blodkroppar och röda blodkroppsskräp som ryggar, hjälmar, trianglar, etc., också synlig flerfärgad och smutsig röda blodkroppar, echinocyt är en av kännetecknen för njurfel anemi, röda blodkroppar Syreförmågan har inte minskat signifikant i uremi på grund av hyperfosforemi och ökad erytrofosforsyra, 2,3-difosfoglycerat, vilket reducerar hemoglobins affinitet till syre. Dessutom kan oxygenolys orsaka oxygenolysis. Att flytta sig bort från kurvan till höger, ytterligare minska affiniteten hos hemoglobin och syre, bidrar till frisläppandet av syre i vävnaden, patienten kan reduceras med den organiska fosforen i de röda blodkropparna efter stark dialys, korrigering av kroppsvätskeaidos kan öka affiniteten hos hemoglobin och syre, vilket resulterar i vävnad Tillfällig hypoxi leder till en serie symtom, det så kallade "dialysobalanssyndromet", dessutom ökar andelen hemoglobin A1 Normal ökade med 7,1% till 10%.

(2) vita blodkroppar och blodplättar: antal vita blodkroppar och klassificering och blodplättar är vanligtvis normala vid njuranemi, men uremi själv och hemodialysbehandling kan ha en viss effekt på funktionen av vita blodkroppar och blodplättar, och granulocyt fagocytos minskar i uremi. Dialysmembranet kan aktivera komplementet för att producera leukocytstasis i lungorna, och de vita blodkropparna i blodet är kortvarigt minskade. Minskningen av cellulär immunitet kan göra det lätt för patienten att infekteras, blodplättsaggregeringsfunktionen, vidhäftningsfunktionen reduceras, blodplättfaktor III-aktiviteten är onormal och dessutom är mikrovågorna samtidigt. I fallet med patologisk hemolytisk anemi kan onormala blodkoagulationsfaktorer såsom fibrinreduktion ses.

2. Benmärg

I grund och botten är normala, erytroid, granulocyt, megakaryocytproliferation och omogna celler i alla stadier av andelen inom det normala intervallet, i det sena stadiet av uremi, benmärgs hyperplasi observeras, unga röda blodkroppar mogna hindring.

3. Järnmetabolism

Serumjärn är vanligtvis normalt eller något minskat. Järnmetabolismen kan variera med orsaken till nedsatt njurfunktion eller komorbiditet. Till exempel, om kombinerat med kronisk infektion minskar serumjärn, total järnbindningskapacitet och järnmättnad. Kombinerad blödning eller dålig patientens aptit, om livsmedelsintaget är för litet, kan det visa järnbristanemi, serumjärn minskar, total järnbindningskapacitet ökar, järnmättnad minskar betydligt, och vice versa, såsom upprepad blodtransfusion, kan leda till järnöverskott, röda blodkroppar Nivån av feromon och järnförnyelse är i allmänhet normal, och användningen av järn av röda blodkroppar reduceras i det sena stadiet av uremi, men den primära njursjukdomen själv kan ändra ovanstående indikatorer och förvärra njurfelnsanemi.

4. Inosin clearance (Ccr)

Graden av anemi är grovt relaterad till graden av njurfel. Förhållandet mellan hemoglobin och kreatinin och kreatininclearance (Ccr) är inte uppenbart när njurfunktionen är mer än 70% av normala människor, men när njurfunktionen faller under 70% av det normala värdet. När Ccr är 2 ～ 40 ml · min-1 / 1,73 m2 är hemoglobin signifikant korrelerat med Ccr; när Ccr <2 ml · min-1 / 1,73 m2 är hemoglobin inte signifikant korrelerat med Ccr.

5. Övrigt

Bilirubinet är i allmänhet normalt och protoporfyrinet i de röda blodkropparna är normalt eller måttligt förhöjt, men större delen av ökningen åtföljs av en minskning av serumjärn och ett normalt laktatdehydrogenas.

Enligt tillståndet, kliniska manifestationer och symtom väljs fysiska tecken för EKG, B-ultraljud, röntgen och andra undersökningar.

Diagnos och diagnos av kronisk njuranemi

diagnos

Har en historia av kronisk njursjukdom, i kombination med kliniska manifestationer, laboratorietester, kan diagnostiseras.

Differensdiagnos

1. Hemorragisk anemi Förekomsten av blödningar vid denna sjukdom svarar för 76%. Det är vanligare i gastrointestinal blödning och måste differentieras från hemorragisk anemi.

2. Andra kroniska sjukdomar är anemi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.