Ektopiskt antidiuretisk sekretionssyndrom hos äldre

Introduktion av ektopiskt anti-urea utsöndringssyndrom hos äldre Det utsöndringshormon som utsöndras av tumörceller kallas ektopiskt endokrin, och ektopiskt anti-urea utsöndringssyndrom (SIADH) är en av de viktiga komplikationerna hos cancerpatienter. Manifesteras huvudsakligen som lågt blodnatrium med urinkoncentration. Ektopisk ADH kan främja reabsorptionen av vatten genom njurrören, och därmed uppstår obalans av vatten- och natriummetabolism, vattenretention och hyponatremi (utspädd låg natrium). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,008% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koma, hjärnödem, cerebral pares

Orsaken till ektopiskt anti-urea utsöndringssyndrom hos äldre

Genetik (30%):

Celldifferentiering påverkas och regleras av specifika proteiner och enzymer syntetiserade av RNA, och RNA regleras av gener på DNA, såsom reglerande gener, manipulerade gener och strukturella gener. Under patologiska förhållanden trycksätts vissa maligna tumörceller. , det vill säga reglering av repress av gen- eller operatörgenavlägsnande, som inte kan producera aktiva peptider och hormoner kan produceras under onormala förhållanden, varigenom utsöndring av ektopiska hormoner och dess kliniska manifestationer, såsom ektopiskt ACTH-syndrom är kliniskt En vanlig sjukdom anses för närvarande ha tre patologiska typer av småcellig lungcancer, karcinoid och feokromocytom, bland dessa är förekomsten av ektopiskt ACTH-syndrom orsakat av småcellig lungcancer den högsta och utgör mer än hälften av uppkomsten. Hur tumörsuppressorgenen och onkogen spelar en roll i regleringen av ACTH-sekretion återstår att förstå, och förhållandet mellan uttrycket av andra ektopiska POMC-gener och hämningen av POMC-peptidsekretion och kliniska manifestationer måste förstås ytterligare.

Embryonvävnad ektopiskt (30%):

Sekretorisk hormonteori (dvs. APUD-cellteori) Tumörlinjen som producerar ektopiska hormoner kommer från APUD-cellsystemet och APUD-celler tillhör neuroendokrina celler. 1968 föreslog Pearse att APUD-cellinjen härstammade från den embryonala ektodermala neurala crest. Senare distribuerad i endokrina körtlar och organvävnader, såsom främre hypofysen, sköldkörteln, sköldkörteln, bukspottkörteln, lungorna, mag-tarmkanalen, lever, binjurarna, gonaderna och ganglierna, tumörer från APUD-celler, kallad APUDOMA, Det kan utsöndra mer än 30 typer av peptidhormoner och biogena aminer, såsom dessa celler kan utsöndra ACTH, MSH, CT, ADH, 5-HT, insulin, gastrin, glukagon, sekretin, orto-bensen. Difenolamin, PRL, TSH, GH, PTH, renin, gonadotropin och erytropoietin, APUD-cytologi kan inte helt förklara ektopiskt endokrin fenomen, det är troligt att det är relaterat till andra cellulära genetiska defekter och abnormiteter, eller Immungenetik är släkt.

Syntes av onormala proteiner (30%):

Detta är relaterat till genetisk teori, som reglerar gener som producerar vissa onormala proteiner och peptider.Specifika proteiner som histoner fungerar som suppressorer, och icke-histonproteiner som manipulerar gener verkar på histoner, tar bort depressorer och mRNA genom tRNA. Transkriptionen av rRNA producerar gradvis olika specifika proteiner och enzymer och har hormonliknande effekter såsom osteoklastaktiverande faktor och tillväxtfaktor.

Förebyggande av ektopiskt anti-urea utsöndringssyndrom hos äldre

Behandlar primära sjukdomar, förbättrar symtomen, stärker näringen och stöder terapi.

Komplikationer av ektopiskt anti-urea utsöndringssyndrom hos äldre Komplikationer koma cerebralt ödem cerebral pares

De viktigaste komplikationerna är medullär förlamning, koma, hjärnödem och cerebral pares.

Symtom på ektopiskt anti-urea utsöndringssyndrom hos äldre Vanliga symtom Brist på kortisolbrist koma koma hyperosmolär urin illamående viktökning trötthet hyponatremi vatten giftig vattenretention

På grund av vattenretention ökar extracellulär vätska och hyponatremi, dvs utspädd hyponatremi, vattenförgiftning och låg natrium orsakar neurologiska störningar, trötthet, anorexi, illamående, kräkningar, viktökning, trötthet, myalgia, huvudvärk, etc. Natrium under 115 mmol / L kan orsaka förvirring, epilepsi, koma, svår hyponatremi kan orsaka hjärnödem och ibland kan döda.

Icke-tumör- och tumörpatienter med lågt natrium i blodet kan ha vanliga orsaker: såsom leversjukdom, hjärtsvikt, njursjukdom, elektrolytobalans, brist på kortisol, etc. Därför bör hyponatremi orsakad av dessa orsaker skilja sig från SIADH under undersökningen, Var uppmärksam på uppskattningen av vätskevolym, serum- och urinelektrolyter och osmotiskt tryck. SIADH har hög natriumkoncentration i urin, lågt osmotiskt tryck i plasma, men höga nivåer av ADH i blodet. Andra orsaker till hyponatremi vid lågt osmotiskt plasma i plasma. Sekretionen av ADH i binjurarna hämmas och nivån av ADH i blodet sänks. Kort sagt måste diagnosen SIADH uteslutas från njurinsufficiens eller ADH-frisättning orsakad av icke-osmotisk stimulering.

Villkor för att diagnostisera SIADH:

1 osmotiskt tryck i plasma är lågt, vanligtvis mindre än 280 mmol / L.

2 Osmotiskt tryck i urinen är högre än det osmotiska trycket i plasma, vanligtvis> 500 mmol / L.

3 I avsaknad av diuretika är natrium urinen större än 20 mmol / L.

Undersökning av ektopiskt anti-urea utsöndringssyndrom hos äldre

1. Osmotiskt tryck i plasma minskar med minskande natrium i blodet (<270 mOsm / L).

2. När natrium i blodet är lägre än 125 mmol / L är natrium urinen mer än 20 mmol / l, upp till 80 mmol / l eller mer, och det osmotiska trycket i urinen ökas.

3. Serumklorid och BUN reduceras något, och ADH-bestämning krävs i allmänhet inte.

4. Aldosteron urin reduceras.

Vattenbelastning ADH-hämningstest: en stor mängd dricksvatten på kort tid (20 ml / kg dricksvatten på en halvtimme), normala människor på grund av minskad frisättning av ADH, bör urinera i stora mängder, 80% av dricksvatten kan släppas ut inom 5 timmar, urin osmotiskt tryck Kan vara mindre än 100 mOsm / L (under plasma-osmotiskt tryck), medan SIADH-patienter har mindre än 40% av urinproduktionen, urin-osmotiskt tryck är högre än plasma-osmotiskt tryck, detta test har en viss risk, bör selektivt utföras (natrium i blodet > 125 mmol / L, och inga uppenbara symtom).

CT-skanningar och MR-undersökningar kan presentera skador.

Diagnos och differentiering av ektopiskt anti-urea utsöndringssyndrom hos äldre

Diagnostiska kriterier

Den huvudsakliga grunden för diagnos är:

1 Om historien om primärsjukdom eller medicinering.

2 hyponatremi, lågt osmotiskt tryck i plasma.

3 ökad natrium i urinen (vanligtvis 30 mmol / l eller mer), hypertonisk urin (urinosmos> 100 mOsm / L).

4 ADH-aktivitet i vattenbelastning hämmas inte.

Differensdiagnos

1. Ascites som orsakas av andra orsaker till låg natriumdifferensiell kongestiv hjärtsvikt och nedbrytning av cirros, utöver den primära sjukdomsprestandan, natrium med låg urin, aldosteron med hög urin, ödem eller ascites, Levern är svullen.

2. Kronisk nefrit kan också förekomma hyperosmolär på grund av minskning av GFR, men med azotemi.

3. Förlust av vatten i mag-tarmkanalen, det kan finnas en effektiv cirkulation av blodvolymminskning, hypotoni, uttorkning är hypoton och med azotemi.

4. Kronisk binjurinsufficiens och förlust av natriumnefrit, hyponatremi och hyperuriskt natrium kan också förekomma, men har ofta otillräcklig blodvolym och hypotoni.Selektiva laboratorietester kan ytterligare bidra till diagnosen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.