Alkoholism demens

Introduktion till alkoholisk demens Alkoholisk demens (alkoholisk demens) eller alkoholisk demens är en primär, karakteristisk demens orsakad av den kroniska direkta effekten av alkohol på hjärnvävnaden. Det är hjärnskadan som orsakas av långtids kraftigt drickande, som är det allvarligaste tillståndet för kronisk alkoholism. Det kännetecknas av skakningar, kramper, kramper, akuta eller kroniska personlighetsförändringar, mental retardering och nedsatt minne. Alkoholisk demens svarar för cirka 2% av patienter med kronisk alkoholism. Detta diagnostiska namn har använts i stor utsträckning, men namnet är inte enhetligt. De liknande diagnostiska namnen är: alkoholnedgång, kronisk alkoholisk psykos, alkoholisk kronisk eller organiskt hjärnsyndrom. Det finns ingen tillfredsställande gräns för sjukdomen både kliniskt och patologiskt. Under de senaste åren har människor försökt definiera alkoholhaltig demens exakt. På grund av de olika rapporterade materialen är de kliniska manifestationerna emellertid omfattande och det är svårt att ha konsekventa standarder. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: långtids tunga dricker Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kronisk alkoholism, levercirrhos, perifer neurit, hjärnatrofi, arytmi, kongestiv hjärtsvikt, trombos, kardiomyopati, hjärtinfarkt, hypertoni

Orsaker till alkoholisk demens

Förekomsten kan vara relaterad till de direkta toxiska effekterna av alkohol på hjärnvävnaden, såväl som sputum som orsakas av alkoholism, hypoglykemi, vitaminbrist B och annan omfattande skada på hjärnan. Alkohol har många faktorer som påverkar hjärnskador, såsom drickstid och tid. Kvalitet på vin, kost, historia av huvudtrauma, leversjukdom, undernäring och drogmissbruk.

Mekanismen för kronisk alkoholism som orsakar alkoholisk demens (alkoholisk demens) är fortfarande oklar.De flesta tror att de neurotoxiska effekterna av alkohol orsakar degeneration, nekros och förlust av cerebrala kortikala nervceller, atrofi av nervcellskroppar, dehydrering av hjärnceller och minskning av synapser.

Genetiska faktorer (30%):

Förekomsten av alkoholism är sju gånger högre hos de första släktingarna än i den allmänna befolkningen. Alkoholkänsligheten för hjärnskador påverkas också av genetiska faktorer. CT- och neuropsykologiska test visar att vissa patienter med alkoholism har uppenbar hjärnatrofi och hjärna. Onormal funktion, andra alkoholförgiftningspatienter har liknande hjärnatrofi och hjärndysfunktion trots liknande drickstid och mängd.Nervotoxicitet och tiaminbrist av alkohol är relaterat till genetiska känsligheten hos olika delar och alkoholens neurotoxicitet. Vanligtvis skador på cortex och basala ganglier, tiaminbrist är mer skadligt för basala ganglier, diencephalon, övre stam och papillär kropp, den alkoholiska neurotoxiciteten är mycket mottaglig för individer, benägen att hjärnatrofi och kognitiv dysfunktion, tiaminbrist Sensuella individer är benägna att utveckla Wernicke-Korsakoff-syndrom, och några har en dubbel mottaglighet för alkoholneurotoxicitet och tiaminbrist.

Neurobiokemi och metabolism (30%):

(1) Giftiga produkter: Metaboliter av etanol, acetaldehyd är ett gift som kan binda till olika proteiner. Alkohol kan aktivera vissa speciella exogena enzymer, vilket producerar onormala giftiga ämnen som fosfatidylalkohol och fettsyraetylester, vilket kan orsaka hjärncellförgiftning. Och döden.

(2) Metaboliska avvikelser: alkohol hämmar proteinsyntes, påverkar cellmembranlipid och proteinstruktur, förändrar neuronmembranfluiditeten, trifosfatadenosinaktivitet och hindrar kalciumtransport, orsakar nervcelldysfunktion, vilket leder till nervcelldöd; alkoholism leder till Brist på tiamin minskar transketolasaktiviteten, minskar lipids- och proteinsyntesen, påverkar intracellulär kalciumreglering och leder till neuronal celldöd.

(3) Metaboliska syntesstörningar: neurotoxicitet i alkohol och tiaminbrist kan påverka syntesen, upptag och frisättning av neurotransmittorer, vilket kan leda till skada på kärnkärnan, reducera syntesen av acetylkolin och norepinefrin och minnesnedsättning vid Korsakoffs syndrom. Och demens kan vara förknippat med en signifikant minskning av acetylkolin.

Neuroimaging och neuropatologi (10%):

Studier har visat att strukturella avvikelser i hjärnan hos patienter med kronisk alkoholism är grunden för neuropsykologiska skador. Frontala cortex är mest känsligt för alkoholskador. Patienter med kronisk alkoholism har kognitiva och minnesnedsatta och operationen relaterad till frontalben är dålig. Kronisk alkoholism Patienter har ofta visuell motorisk koordination, visuell rumslig orientering, synjustering och minnesnedsättning och är relaterade till dysfunktion i höger halvkula. Kronisk alkoholism är mestadels diffus hjärnskada, alkohol hämmar hippocampal N-metyl-D-aspartat Mottagare, de senare spelar en viktig roll i lärande och minne.

Patologiska förändringar av kronisk alkoholism kan ses i hjärnatrofi, ventrikulär utvidgning, hjärnviktsförlust, kortikal neurondegeneration, förlust, minskat antal nervceller, cellkroppsatrofi, axonal och dendritisk reduktion, ökat vitt innehåll av vatten, lipid och fosfolipidinnehåll minskas.

De patologiska rapporterna om primär alkoholisk demens är emellertid fortfarande inkonsekventa. De flesta rapporter tyder på att patologin hos patienter med alkoholisk demens eller degenerativt tillstånd bevisar att det förekommer patologiska förändringar av Wernicke-Korsakoff-syndrom, ofta med varierande grad av traumatisk skada; I vissa fall finns det hypoxi eller lever-encefalopati, trafikhydrocephalus, Alzheimers sjukdom, ischemisk nekros och andra patologiska förändringar som inte är relaterade till alkoholism. Enligt praktiska erfarenheter kan detta patologiska tillstånd vara en av dem. Resultatet av en sjukdom eller en kombination av flera sjukdomar kan inte dras ut från hypotesen att alkohol har en hjärntoxicitet. Förutom i några få fall, till exempel alkoholism och Alzheimers sjukdom, anser de att patologin för all alkoholisk demens endast bekräftas. Egenskaper hos kroniska lesioner.

Kort sagt, de allvarligaste bristerna i begreppet primär alkoholisk demens är inte tydligt definierade. Den karakteristiska patologidefinitionen, innan den morfologiska grunden är klar, är den kliniska patologiska enheten för alkoholisk demens fortfarande oklar.

Alkoholisk demensförebyggande

Främja alkoholens skada på människokroppen, förbättra hela nationens kulturella kvalitet, strikt upprätthålla lagen om minderåriga, stränga förbjuda drickande av minderåriga, stärka laglig övervakning, fästa vikt vid och stärka den mentala hälsopropagandan av vin, främja civiliserad dricka, inte övertyga alkohol, dricka inte alkohol, Drick inte på tom mage, behandla fysiska eller psykiska sjukdomar, undvik alkoholersättningar, främja användningen av drycker för att ersätta alkohol, minska alkoholberoendet orsakat av yrkesmässiga skäl, främja produktionen av lågalkohol, kontrollera och förbjuda spritproduktion och slå ner olagliga handlingar av olaglig förfalskning .

Komplikationer av alkoholisk demens Komplikationer kronisk alkoholism cirrhos perifer neurit hjärnatrofi arytmi kongestiv hjärtsvikt trombos kardiomyopati hjärtinfarkt hypertoni

Det speciella psykologiska tillståndet som orsakas av överdrivet dricksvatten på lång sikt är kronisk alkoholism och manifesteras i slutändan som kroniskt alkoholismsyndrom. Det är en långvarig (flera år till decennier, vanligtvis mer än 10 år), en mängd fysiska och psykiska störningar, även irreversibla Sexuell patologisk skada, såsom leverskada eller cirros, multipel perifer neurit, degeneration i centrala nervsystemet eller hjärnatrofi.

Dessutom har missbruk av alkohol en stor skadlig effekt på många organ i människokroppen. Det har bekräftats att alkoholism kan orsaka allvarlig arytmi, kongestiv hjärtsvikt, hjärtväggtrombos, kardiomyopati, hjärtinfarkt, hypertoni och trombocytantal. Ökad, ökad agglutinationsfunktion och långvarig spontan upplösning av fibrin.

Symtom på alkoholisk demens vid alkohol Symptom Symptom på tristhet, hallucinationer, demens, svaghet, ataxi, sömnlöshet, gång, instabilitet, yrsel, koma, urininkontinens

1. De flesta patienter med alkoholhaltig demens har lumskt intrång, kronisk sjukdom, initial manifestation av utbrändhet, bristande oro för saker, känslor av tråkighet, ångest, irritabilitet, smuts av kläder, ingen hygien och förlust av etikett etc. Kräkningar och nystagmus kan uppstå, gradvis ouppmärksamhet, sömnlöshet, irritabilitet eller slöhet, extraokulär muskelkramp och strabismus, och sedan cerebellar ataxi, såsom gånginstabilitet eller instabilitet, allvarliga fall Sinnssjukdom eller koma kan uppstå.

2. Sjukdomens början orsakas ofta av plötslig stimulering av mental stimulans. Det kan finnas betydande hinder i rymd- och tidsorientering, onormala känslor och beteenden, och till och med hallucinationer, nära minnesnedsättning, fiktiva och villfarliga mentala symtom på grund av AD: s etiologi. Komplexa, så att de kliniska manifestationerna också är komplexa, kan visa en mängd olika kliniska syndrom, och till och med vissa fysiska lesioner, såsom ansikts telangiektasi, muskelavslappning, svaghet, skakningar och kramper.

3. Efter mer än ett år med gradvis uppkomst av kognitiv försämring och orienterings- och minnesstörningar kan efterföljande lärande, abstrakt tänkande, uppmärksamhet, visuellt utrymme, koordination av visuell rörelse och rumslig uppfattning etc. överdrivas, brist på rationalitet och självkännedom , inget språk och dyslexi, med ökad alkoholförgiftning, minnesförlust, känner inte sina nära och kära, den omgivande miljön, allmänna saker eller återkomsten av allvarlig kognitiv dysfunktion.

4. Patientens personliga livsförmåga försvinner gradvis i det senare skedet, och det kan finnas en tydlig personlighetsdegeneration. Kravet på att dricka överstiger allt, självcentrerat, själviskt, inget ansvar för familj eller arbete och moraliska normer minskas. Skaffa vinet på något sätt, till och med att stjäla, bedrägeri och stark rån, förlust av självkontroll, oförskämd beteende, grym, sjukdomstid under flera år, kan kombineras med Korsakoffs syndrom, Wetnicke encefalopati, kronisk alkoholisk perifer neuropati, etc., sen språkfunktion Förlust, endast ord och slutligen sängliggande, urininkontinens och fler dödsfall på grund av allvarliga komplikationer.

5. Patienter med EEG kan uppträda med låg amplitud långsam våg, CT-undersökning visar ventrikulär utvidgning, hjärnbarken, särskilt den främre loben väsentlig atrofi.

Undersökning av alkoholisk demens

1. Bestämning av blod- och urinalkoholkoncentrationen.

Det finns en diagnos och betydelsen av graden av alkoholism.

2. Andra blodprover.

Inklusive blodbiokemi, leverfunktion, njurfunktion, koagulationsfunktion och immunoglobulin.

3. EKG-, EEG-, hjärn-CT- eller MR-undersökning, det finns en differentiell diagnos och betydelsen av graden av förgiftningsbedömning.

4. Elektromyografi och neurofysiologisk undersökning har differentiell diagnosbetydelse.

Diagnos och diagnos av alkoholisk demens

Diagnostiska kriterier:

1 minnesnedsättning manifesteras som förmågan att lära sig ny information eller återkalla tidigare förvärvad kunskap;

2 minnesnedsättning orsakade allvarlig social och funktionsnedsättning, och den tidigare funktionsnivån minskade signifikant;

3 minnesstörningar kvarstår under demensförloppet;

4 sjukdomshistoria, fysisk undersökning visade att minnesnedsättning är relaterad till den fortsatta effekten av alkohol.

Efter tre veckors dricka, om ovanstående symtom kvarstår, kan diagnosen alkoholisk demens diagnostiseras. Unga patienter med kronisk alkoholism har rumslig kognitiv nedsättning och koordinerad rörelsestörning. I det tidiga stadiet av misstänkt alkoholisk demens bör åtgärder vidtas i tid för att förhindra framsteg. .

Sjukdomen måste differentieras från hjärninducerad demens orsakad av andra orsaker, samt förändringar i medvetande som inträffar vid kronisk alkoholismavbrott.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.