Tuberkulos hos äldre

Introduktion till tuberkulos hos äldre Tuberkulos i lungan är en kronisk smittsam sjukdom i lungan orsakad av Mycobacterium tuberculosis som invaderar kroppen under vissa förhållanden.Den steriliserade patienten är den viktigaste infektionskällan i samhället. Sedan Robert Koch upptäckte tuberkelbaciller 1882 har modern medicin uppfunnit medicinsk röntgenteknologi och utvecklingen av kemoterapi mot tuberkulos som streptomycin och isoniazid. Det har bildat en relativt fullständig och mogen förebyggande och kontrollteknik för att göra tuberkulos populär. De patologiska och kliniska förhållandena har förändrats avsevärt. Under 1950-talet minskade tuberkulosepidemin i Kina avsevärt, men under de senaste 10 åren av 1900-talet har förekomsten av tuberkulos återhämtat sig. I takt med att befolkningen åldras ökar antalet tuberkulos hos äldre relativt. De kliniska symtomen på mänsklig tuberkulos är atypiska, frekvensen av feldiagnos är hög och den botande effekten är dålig. Om behandlingen inte är lämplig fortskrider sjukdomen snabbt och prognosen är dålig. Den äldre tuberkulosen är ofta den viktigaste källan för infektion för familjeteruberos. Därför är förebyggande och behandling av tuberkulos hos äldre inte bara för äldre. Fysisk hälsa, men också för att eliminera eller minska smittkällan, är viktigt för att förebygga och behandla tuberkulos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av äldre över 60 år är cirka 0,03% - 0,08% Känsliga människor: äldre Infektionsläge: droppspridning Komplikationer: emfysem, massiv hemoptys, andningssyndrom hos vuxna, lunghjärtsjukdom

Orsaker till tuberkulos hos äldre

(1) Orsaker till sjukdomen

Infektionshastigheten och sjukdomsgraden hos äldre ökar och de relevanta faktorerna beaktas:

1. Endogen antändning

De äldre smittades av tuberkulos i tonåren, eftersom kroppens sjukdomsresistens var stark och inte orsakade sjukdom.I åldern, på grund av minskningen av immuniteten, multiplicerades den latenta fysiska tuberkulos och sjukdomen inträffade och de flesta av sjukdomen inträffade.

2. Försenade skador

De äldre lider av tuberkulos under den unga och medelåldersperioden och sjukdomen försenas tills åldern.

3. Återfall

Hos unga och medelåldersa patienter med tuberkulos är de behandlade skadorna stabila och de ofullständiga tuberkulosbakterierna är i ett tillfälligt vilande tillstånd.I åldern på grund av ålder reduceras immunfunktionen och äldre lider ofta av olika sjukdomar eller undernäring. Immunfunktionen är mer nedsatt, eller vissa äldre använder kortikosteroider eller immunsuppressiva medel vid behandling av andra sjukdomar, vilket också minskar immunfunktionen, vilket gör att tuberkulosbakterierna reproduceras och växer under vilande, vilket leder till återfall av tuberkulos.

4. I ålderdom är sjukdomsresistensen låg och tuberkulos invaderar upprepade gånger och sjukdomen inträffar.

(två) patogenes

1. Immunologi och patogenes

(1) Koch-fenomen: Injektion av oinfekterade marsvin med tuberkulos, lokaliserad svullnad inträffade efter 10 till 14 dagar, och sår bildades gradvis, hilar lymfadenopati och död på grund av spridning av tuberkulos, men till 3 ～ 6 veckor marsvin som är infekterade med sputum, samma mängd tuberkulos, efter 2 till 3 dagar, lokal våldsam reaktion, snabb bildning av ytliga magsår och snart läkt, ingen lymfadenopati och spridning av kroppen, Djur har inte heller någon död. Detta är det så kallade Koch-fenomenet. Efter infektionen indikerar den allvarliga lokala fokalreaktionen den allergiska reaktionen i kroppen, medan lesionen tenderar att vara begränsad, och det finns ingen spridning. Det är bevis på immunitet, och denna initiala infektion och Det så kallade Koch-fenomenet, som återinfekterar olika svar, har använts för att förklara de olika mekanismerna för human primär och sekundär tuberkulos.

(2) Anti-tuberkulosimmunitet: Om den T-lymfocytmedierade makrofagens immunsvar, när den lilla droppkärnan som innehåller tuberkulos kommer in i alveolerna, kan den initialt invaderade tuberkulosen växa och växa i makrofager, Antigenet frigörs genom lysinbehandling eller genom makrofagdöd, presenteras för hjälpar-T-lymfocyter, sensibiliseras och prolifereras för att bilda en monoklonal cellinje. När de attackeras igen av antigenet producerar lymfocyterna flera typer av lymfocyter. Lymfokiner, inklusive makrofager och lymfocytkemokiner (CF), makrofagaktiverande faktorer, särskilt interferon-r (IF-r), interleukin-1 (IL-1, tidigare känd som lymfocytstimulerande faktor) tumörnekrosfaktor-a och -p (TNF-a och TNF-p) och den nämnda mobila hämmande faktorn (MIF), mitogen faktor (MF), lymfocytöverföringsfaktor (LTF), etc., vilket resulterar i en enda kärna Cellernas kemotaxi, lokal retention, aktivering, uppdelning och reproduktion och osensibiliserade lymfocyter omvandlas direkt till sensibiliserade lymfocyter.

Aktiverad makrofagmetabolism, fagocytos, matsmältning, sekretion och antigenhantering förbättras avsevärt och producerar ett stort antal reaktiva syremetaboliter, olika oxidativa och matsmältande enzymer och annan baktericidin, som effektivt dödar Mycobacterium tuberculosis Den speciella immuniteten, denna immunitet är specifik i lymfocyter, men icke-specifik för makrofager som effektorceller. När den har aktiverats, utöver tuberkulos, några andra intracellulära parasiter och vissa Vissa tumörceller har också en roll, och den specifika anti-tuberkulosimmunitet som erhålls får kroppen att bli begränsad efter infektion med tuberkulos. Tvärtom, om immuniteten är otillräcklig eller mängden invaderande bakterier är stor, är virulensen stark, särskilt när den åtföljs av allergiska reaktioner. Det leder till spridning av kliniska tecken och lesioner.

(3) Försenad allergisk reaktion är ett onormalt immunsvar mot bakterier och dess huvudkropp efter infektion med tuberkulos. Den förmedlas också av T-celler, och makrofager används som effektorceller, som tillhör typen av försenad allergisk reaktion. Under vissa förhållanden, om mängden lokalt aggregerat antigen är lågt, kan försenad allergisk reaktion effektivt förhindra återinfektion av exogen tuberkulos och lokala organ för att släcka blodburen spridd tuberkulos på grund av inandning av exogen tuberkulos. Endogen spridning av blodomloppet är alltid begränsad under viss tid och vissa lokala TB-räkningar, men i de flesta fall är denna allergiska reaktion skadlig för kroppen på grund av de direkta och indirekta effekterna av försenade allergiska reaktioner. Cellnekros och ostbildning orsakar vävnadsskada. När hålrummet bildas multipliceras tuberkulosbakterierna och orsakar spridning.

Med utvecklingen av monoklonal antikroppsteknologi ger det gynnsamma förutsättningar för studier av T-lymfocytundersättningar och deras funktioner i perifert blod hos patienter med lungtuberkulos. Forskningsdata visar att det verkligen är en förändring av T-lymfocytundergrupper hos patienter med tuberkulos, och T3 och T4 minskas. Ökningen i T8 och minskningen i förhållandet T4 / T8 utgör kännetecknen för T-lymfocytundergrupper vid tuberkulos, och mekanismen är fortfarande oklar Interleukin-2 (IL-2) och interleukin-2-receptor (IL) hos tuberkulospatienter Studier av -2R) -uttryck antyder att IL-2-nivåerna minskas och IL-2R-uttrycket minskas.

2. Patologi

(1) Grundläggande skador:

1 exsudativa lesioner: denna typ av lesion är ofta en stor mängd bakterier, stark allergisk reaktion, som visar vävnadsödem, följt av neutrofiler, lymfocyter, monocytinfiltrering och fibrinutstrålning, det kan finnas ett litet antal klasser Epitelceller och multinucleated jätteceller, tuberkulos kan hittas genom syra-snabbfärgning. Utvecklingsprocessen beror på balansen mellan immunitet och allergisk reaktion. Reaktionen leder till nekros i skada, följt av flytande. Om immuniteten är stark, absorberas skadan fullständigt. Eller bli en proliferativ lesion.

2 proliferativa lesioner: När mängden bakterier i lesionen är liten och antalet sensibiliserade lymfocyter är stort, bildas de tuberkulösa nodulerna som är karakteristiska för tuberkulos. Den centrala delen är den langhansiska jättecellen härledd från makrofager, med stora cellkroppar och många kärnor. Upp till 5 till 50, anordnade i en ring- eller hästskoform vid kanten av kärnan, ibland koncentrerade i de två polerna eller i mitten av cellkroppen; epitelcellerna som omges av makrofager är omgivna av lager och lymfocyter är omgivna av den. Och plasmaceller spridda och täckta, en enda noduldiameter på cirka 0,1 mm, kan smältes för att bilda en knöl av fusionsform, tuberkulosgranulering är en diffus proliferativ lesion, vanligare i hålrumsväggen, sinus och dess omgivningar och ostnekros Omgiven av epitelceller och nyfödda kapillärer finns det Langhan jätteceller, lymfocyter och ett litet antal neutrofiler. Det finns få tuberkulos i proliferativa lesioner, och makrofager aktiveras, vilket återspeglar ockupationen av immunitet. Dominant position.

3 fallös nekros: försämringen av lesionen, den första grumliga svullnaden i vävnaden, följt av cytoplasmisk steatos, kärnfragment, upplösning, tills fullständig nekros, utseendet på nekrotisk vävnad är gul, som en ostliknande halvfast eller fast densitet, runt det nekrotiska området Gradvis blir granuleringsvävnadshyperplasi och slutligen blir fiberlindade fiberostlesioner, kan nekrotiska lesioner vara oförändrade under många år, bland vilka tuberkulos är sällsynt, men om den lokala antigenkoncentrationen ökar kraftigt, uppstår allvarlig allergisk reaktion, ostnekrosen är flytande och bronchialutflödet är Kaviteten bildas, och dess inre vägg innehåller ett stort antal metaboliskt aktiva, kraftiga extracellulära tuberkulosbakterier, som blir en källa till bronchial spridning.

(2) Patologisk utveckling:

1 förbättrad, återhämtad:

A. Dissipativ absorption: I de exsudativa skadorna förblir lungvävnadsstrukturen till stor del intakt och blodtillförseln är riklig. När kroppens immunitet förbättras, särskilt genom effektiv kemoterapi, kan lesionerna absorberas fullständigt utan att lämna spår. Lätt ostnekros eller proliferativa lesioner kan också användas. Efter behandlingen absorberas och krymper det, och lämnar endast små fibrösa ärr.

B. Fibros: Eftersom den inflammatoriska komponenten i lesionen absorberas kan fibroblaster och argyrofila fibrer i nodulära lesioner föröka sig, vilket producerar kollagenfibrer, bildar fibros och epitelceller kan också förvandlas till fibroblaster, indirekt involverade i fibrer. Under processen börjar fibros mestadels runt lesionen och visas ibland i mitten av skadorna och blir så småningom en ospecifik remsa eller stellat ärr.

C. Förkalkning och benbildning: De trånga ostlesionerna dehydratiserar gradvis, torra och kalciumavlagringar inuti, bildar förkalkning, fibros och förkalkning är en förbättring av kroppens immunitet, sjukdomen är fortfarande och läker, men ibland en variation Lesionerna samexisterar, delvis fibrotiska eller förkalkade, medan den andra delen fortfarande är aktiv eller till och med fortskrider. Även om lesionerna av fullständig förkalkning inte helt når den biologiska läkningen, kan de återstående restbakterierna fortfarande ha möjlighet att återaktiveras. Hos barn kan förkalkning av tuberkulos Ytterligare ossifiering.

D. Resultatet av kaviteten: eliminering och sjukdom och absorption av tuberkulos i kaviteten gör att kavitetsväggen blir tunn och gradvis krymper. Till slut, på grund av den centripetala sammandragningen av den fibrösa vävnaden, är kaviteten helt stängd, och endast det stjärnformade ärret ses. Vissa hålrum kan inte stängas helt, men de specifika skadorna på tuberkulos har försvunnit. De bronkiala epitelcellerna sträcker sig in i grottväggen och blir ett rensande hålrum. Det är också en bra form av ihålig läkning. Ibland tömmer hålrummet bronkialhinder, det nekrotiska materialet i hålrummet är koncentrerat och luften Absorption, omgivningen lindas gradvis runt fibrös vävnad för att bilda en fibrös ostlesion eller tuberkuloskula, skada krymper och är relativt stabil, men när bronchus har återanaliserats, återkommer hålrummet och lesionen åter aktiveras.

2 försämrade framsteg:

A. Fallös nekros och kondensering: som redan nämnts.

B. Diffusion: inklusive lokal spridning, bronkial, lymfatisk och hematogen spridning, liksom lymfknutebronkial, lymfatisk blodspridning, vanligare hos patienter med svår immunosuppression och tuberkulös kavitet långvarig behandling, barn med primär pulmonell tuberkulos genom lymfatisk dränering Lymfkörtel spridning, hilar lymfkörtlar kan brytas för att bilda lymfkörtlar - bronkospasm, vilket orsakar bronkial spridning; hilar lymfkörtlar kan införas i bröstkörteln, i den överlägsna vena cava och orsaka spridning av lymfatisk blod; ostugn eroderar direkt angränsande lungartär eller dess grenar Leds till blodrörsspridning, huvudsakligen i bronchial spridning av vuxna från cavernös nekros, ibland sprider blodlinjen huvudsakligen från ostnekroshåligheten, ibland sprider sig blodlinjen, ofta på grund av andra delar, såsom urinvägar eller ben- och led tuberkulos. Kaminen bryts och invaderas av kroppens vensystem.

C. Återaktivitet: stagnation av lugnande TB vid förkalkning eller andra former av inaktiva lesioner, vilket kan orsaka sönderfall och sår på grund av allvarlig skada på kroppens immunitet eller lungskadade lesioner (såsom suppurativ inflammation). Återantändning, men om man följer regelbundna kemoterapimediciner och avslutar föreskrivna behandlingar är denna situation sällsynt.

3 Effekten av kemoterapi på patologisk morfologi: En framträdande effekt av kemoterapi på patologin för tuberkulos är utseendet på reningskaviteter. Det ses inte i förkemoterapitiden. Bildandet av subpleural bullae efter kemoterapi anses vara en speciell typ av reningskavitet. Morfologi, jämfört med okemoterapifall, är tuberkulös bronkit avsevärt reducerad i fall av kemoterapi. För de grundläggande patologiska förändringarna av tuberkulos kommer kemoterapi utan tvekan att främja absorption och spridning av exsudativa lesioner; proliferativa lesioner kan ha många förändringar, epitelceller och Langhanse jätteceller. Kärnberikning, djup lösning, cytoplasmisk svullnad och degeneration, och slutligen blir oregelbundet grovt nät och förstörelse, lesionsabsorption, kan också orsaka förändringar i arrangemanget av celler i nodulerna, lymfocyter vänder sig till mitten av nodulerna, epitelceller finns runt , eller helt ersatt av lymfocyter, och några omvandlade till ospecifik granulomatös vävnad, och sedan fibros och transparens, ostlesioner krymper efter kemoterapi, färska små ostlesioner kan bilda ospecifika fiber ärr och fullständigt botade Olika kemoterapeutiska läkemedel har olika effekter på patologisk morfologi, och isoniazid kan främja ostugnen Löst och rensat, lätt att bilda en rengöringskavitet; streptomycin får epitelceller och jätteceller att krympa, deformeras och försvinna, vilket hindrar fibros.

Förebyggande av tuberkulos hos äldre

Primär förebyggande

(1) Upprätta ett förebyggande- och kontrollsystem: inrätta och förbättra förebyggande och kontrollinstitutioner på alla nivåer, ansvara för att organisera och implementera systemet för förvaltning, förvaltning och övergripande förvaltning och formulera förebyggande och behandlingsplaner i enlighet med regionens epidemiska och epidemiologiska egenskaper och genomföra utbildning och utbildning. Goda levnadsvanor, utbildning och teknisk personal i förebyggande och kontroll och främjande av sociala krafter för att delta i och stödja planering och implementering av förebyggande och kontroll av tuberkulos.

(2) Tidig upptäckt och grundlig behandling av patienter som har upptäckts: Fallundersökning är främst beroende av symptomatisk behandling, snabb upptäckt och diagnos av tuberkulospatienter för att undvika missad diagnos och feldiagnos, måste "upptäckas måste bota, regeln måste vara grundlig", måste vara noggrant Att behandla patienter, särskilt infektionssjukdomar, kan kraftigt minska smittkällans densitet och effektivt minska infektionshastigheten och minska förekomsten.

2. Sekundär förebyggande

Tidig upptäckt av tuberkulospatienter och snabb behandling för att förhindra bakterierna och sakta ner.

(1) Tidig upptäckt: Stärka hälsofrämjande, popularisera kunskap om förebyggande av tuberkulos och få folket att göra självundersökning och ömsesidig övervakning. När misstänkta personer hittats kommer de omedelbart att åka till sjukhuset för undersökning. Detta är till nytta för patienterna själva och för hela samhället. Ett effektivt medel för tidig upptäckt och tidig behandling.

(2) Tidig behandling: Behandlingen av tuberkulos inkluderar följande aspekter: rationell användning av läkemedel mot tuberkulos för att döda och hämma bakterier, så att lesionerna läker, kirurgiskt avlägsnande av destruktiva skador, förebyggande och behandling av sjukdomsspridning eller infektion, symptomatisk behandling .

3. Tre nivåer av förebyggande

Förebyggandet är baserat på sekundär förebyggande. Rätt behandling kan minska förekomsten av komplikationer. Komplikationerna av tuberkulos är:

1 stort område med dubbel tuberkulosfunktion är omfattande skadad, vilket leder till bronkiektas sekundär till sekundär lunginfektion, som båda kan leda till ytterligare nedsatt funktion och till och med andningsfel.

2 Kronisk fibrovaskulär tuberkulos orsakad av långvariga återkommande episoder påverkar ytterligare lungfunktionen.

3 stort område med pleural vidhäftning orsakas av felaktig behandling av tuberkulös pleurit, kan orsaka begränsande ventilationsdysfunktion och till och med lunghjärtsjukdomar och andningsfel. Därför är förebyggandet av återfall av tuberkulos nyckeln till tertiär förebyggande, vilket kräver att kliniker behandlar Följ strikt principerna för tidig, regelbunden, lämplig, kombinerad och fullständig användning av känsliga läkemedel, behandla patienter och stärka övervakningen, så att tuberkulospatienternas sjukdomsförfaranden minimeras och de allvarliga negativa konsekvenserna som orsakas av återfall förhindras. På grund av bristen på snabb eller olämplig diagnos och behandling, bör tuberkulospatienterna minskas i sjukdomsförfaranden så mycket som möjligt. På grund av att förhindra ytterligare utveckling av lesionerna, bör den befintliga lunghjärtfunktionen bevaras och den potentiella kompensationsförmågan bör utnyttjas fullt ut för att göra det möjligt för patienterna att nå Funktionell rehabilitering.

För dem som är sjuka och funktionshindrade på grund av tuberkulos bör samhället ta hand om och vägleda dem. För det första bör de isolera och övervaka användningen av läkemedel på rätt sätt och sträva efter att kontrollera bakterierna i den intensiva behandlingsprocessen. På grundval av detta är det nödvändigt att publicera för samhället och familjen. Att anlita social och familjevård och hjälp, stärka patientfunktionsträning och näringsstöd är långsiktiga och komplicerade uppgifter som kräver familjemedlemmars deltagande. Psykologisk rehabilitering är ett lätt förbisett problem för tuberkulospatienter. Det är ansvaret att förklara patogener, patogenes, överföringsvägar, behandlade avsedda och aktuella behandlingseffekter av tuberkulos till patienter för att eliminera vissa onödiga psykologiska problem som patienter har och förklara för dem syftet med lämpliga isoleringsåtgärder Begränsa och förklara att tuberkulos är en smittsam sjukdom som i princip kan kontrolleras och bygga förtroende hos patienter för att övervinna sjukdomen, vilket är fördelaktigt för patienter att aktivt samarbeta med tidig rehabilitering.

Äldre tuberkuloskomplikationer Komplikationer emfysem hemoptys andningsbesvär vuxen lunghjärtsjukdom

Komplicerat emfysem, lunghjärtsjukdom, massiv hemoptys och till och med andningsbesvär hos vuxna.

Symtom på lung tuberkulos hos äldre Vanliga symtom Immunitet minskar aptitförlust systemisk brist hosta reflexer trötthet hosta avslappning värme kakaosjukdom ansiktsdetektering negativt kroniskt ansikte

1. Insidensprocess och klinisk typ

(1) Primär tuberkulos: extremt sällsynt hos äldre patienter, tuberkulos som är den första infektionen, även känd som primär tuberkulos. Typiska lesioner inkluderar primära lungskador, tuberkulös inflammation i tappande lymfkörtlar och hilar eller mediastinala lymfkörtlar. De tre benämns kollektivt det primära föreningssyndromet, och ibland förstoras bara de hilar eller mediastinala lymfkörtlarna på röntgenstrålen, även känd som bronkial lymfkörteluberkulos.

(2) Hematogen spridad lung tuberkulos: främst åtföljd av primär tuberkulos, vilket är vanligare hos barn. Hos vuxna kommer tuberkulos i den latenta infektionen av den primära infektionen in i blodomloppet, ibland på grund av lunga eller andra organ sekundära. Aktiva tuberkuloslesioner orsakas av erosion av närliggande lymfkärl. Invasion av lungvenerna leder till systemisk spridd tuberkulos; pulver, bronkial och venös systemintrångare orsakar huvudsakligen miliär tuberkulos i lungorna; i sällsynta fall lungskador Tuberkulos i lungorna bryter in på en sida av lungartären eller dess grenar och orsakar miliär tuberkulos i en eller en del av lungområdet. Denna typ av tuberkulos förekommer hos patienter med extremt låg immunitet. Orsakerna inkluderar immunsuppression orsakad av droger och sjukdomar, mässling, kikhoste, Diabetes, förlossning etc., akut hematogen spridning av lung tuberkulos orsakad av ett stort antal bakteriella invasioner på en eller kort sikt, kliniska manifestationer är komplexa och varierande, ofta åtföljda av tuberkulös meningit eller annan organ tuberkulos, när ett litet antal tuberkulos intermittent När den invaderande blodomloppet eller kroppens immunitet är relativt bra, bildas subakut eller kronisk hematogen spridning av lung tuberkulos, och lesionen är begränsad. Eller en del därav, relativt sällsynt kliniskt.

(3) sekundär tuberkulos: på grund av återaktivering och frisättning av tuberkulos i de latenta skadorna efter initial infektion kan mycket få vara exogena återkommande infektioner, den här typen är den vanligaste typen av vuxen tuberkulos, men vuxen tuberkulos är inte Begränsad till denna typ, ofta kronisk återkommande infektion eller kronisk uppkomst och efter, men det finns också akut debut och klinisk process, kallas kronisk tuberkulos är inte särskilt exakt, och namnet på invasiv tuberkulos är endast fokuserat på patologisk röntgen Morfologi, också det exakta uttrycket för denna typ av tuberkulos, enligt patogenesen som kallas sekundär eller primär post-tuberkulos är logisk, sekundär tuberkulos kan uppstå vid valfri ålder efter den primära infektionen, vanligare hos vuxna, orsaken Förutom minskningen av systemisk immunitet kan lokala lungfaktorer inducera lugnande fibrotiska lesioner eller förkalkningsskador, men de flesta av den kliniskt framgångsrika tuberkulos har inga tydliga incitament på grund av överlappning av immun- och allergiska reaktioner. Och effekterna av behandlingsåtgärder, följt av patologisk och röntgenmorfologi av exsudativ invasiv lung tuberkulos, proliferativ tuberkulos, fiberstam Sexuell tuberkulos, fallös lunginflammation, tom tuberkulos, etc., men mönstret av tuberkulos är sällan singel, ofta existerar flera former, och bara en är den viktigaste, med genomförandet av stark och effektiv kemoterapi, Många av dem har liten klinisk betydelse: Efter uppkomsten av tuberkulos uppträder lungtuberkulos i det bakre segmentet av övre och nedre delen av lungorna. Hilar lymfkörtlarna är sällan förstorade, och lesionerna tenderar att vara begränsade, men de är benägna att caseous nekros och håligheter. Bildande, fler bakterier, skiljer sig från de flesta av den ursprungliga tuberkulos obotlig självhelande, egenskaperna hos få bakterier, viktigare i epidemiologi.

2. Symtom och tecken

De kliniska manifestationerna av tuberkulos är olika. Även om olika typer och skador av beskaffenhet kan intervallet vara en viktig avgörare, men kroppens reaktivitet och lungfunktionsreservkapacitet har också viktiga effekter. Till exempel har vissa fall ett brett spektrum av lesioner på röntgen, vävnadsförstörelse. Mycket tung, och de kliniska symptomen är milda.

(1) systemiska symtom: feber är de vanligaste systemiska toxicitetssymptomen på tuberkulos, mestadels långvarig låg feber, börjar på eftermiddagen eller kvällen, nästa morgon till det normala, kan associeras med trötthet, trötthet, nattsvett, och vissa patienter visar kroppstemperatur Instabil, kroppstemperaturen stiger något efter en liten aktivitet, även om det fortfarande är svårt att lugna ner efter en halvtimmes vila; när skada sprider sig snabbt kommer den att ha hög feber. Även om värmetypen eller avslappningsvärmetypen kan kylas, är det sällsynt. I frossa finns det inte mycket svettning. Patienter med hög tuberkulosfeber kanske inte förbättras eftersom de kanske inte diagnostiseras i tid, men det systemiska tillståndet är relativt bra, vilket skiljer sig från extrem försvagning och vissnande av andra infektioner som Gram-negativa baciller. Andra systemiska symtom inkluderar aptitlöshet, viktminskning, irritabilitet, hjärtklappning, spolning i kinden och annan mild toxicitet och autonom dysfunktion.

(2) luftvägsymtom

1 hosta och expectoration: infiltrativa skador hosta något, torr hosta eller endast en liten mängd slem sputum, ökad sputumvolym när det finns ett hål, om det åtföljs av sekundär infektion, är sputum purulent, åtföljt av bronkial tuberkulos irriterande hosta, med begränsningar Snarkning eller pipande andning.

2 hemoptys: 1/3 ~ 1/2 patienter har hemoptys i olika stadier, destruktiva lesioner är lätta att hemoptys, och läkande lesioner fibros och förkalkning kan också orsaka hemoptys direkt eller indirekt (sekundär bronkektas), tuberkulos Inflammation ökar kapillärpermeabilitet, ofta visar blodstasis; lesioner skadar små blodkärl, blodvolym ökar; om kavitetsväggen i lunganeurysmen brister, orsakar den massiv hemoptys; omfattande lesioner som involverar bronkialarterien kan också leda till massiv hemoptys, klinisk hemoptys Symtom och svårighetsgrad, förutom hemoptys, beror i stor utsträckning på luftvägsklarering och systemisk status, inklusive kronisk luftvägssjukdom, hjärt-lungdysfunktion, åldrande, hosta reflexhämning, systemfel, etc. Tillståndet med nedsatt clearance-mekanism är lätt att orsaka asfyxi, hemoptys är lätt att orsaka tuberkulos, särskilt när det gäller ett stort antal hemoptys, kontinuerlig hög feber efter hemoptys är ofta ett kraftfullt förslag.

3 bröstsmärta: platsens lumskande smärta orsakas ofta av nervreflex, fixerad akupunkturliknande smärta, med ökad andnings- och hosta och symtomen på sidopositionen lindras, ofta på grund av pleural involvering, pleura stimuleras, smärtan kan strålas till Axlar eller övre buken.

4 andnöd: allvarliga toxiska symtom och hög feber kan orsaka ökning av andningsfrekvensen, men den verkliga brådskan ses bara vid omfattande förstörelse av lungvävnad, pleural förtjockning eller emfysem, lunghjärtsjukdom.

(3) Tecken: beroende på lesionens art, läge, omfattning eller omfattning, när lesionen huvudsakligen är exsudativ eller fallös med lunginflammation och lesionerna är breda, finns det tecken på konsolidering, slamhet i slagverk, auskultation och bronkiala andetagsljud och fina Våt snarkning, följt av tuberkulos i håret inträffar i den bakre delen av den övre spetsen, så det scapular området och den fina våta rösten har stort värde för diagnos. Platsen för kaviteten är ytlig och bronchialt tålighet är slät när det är bronkial andetag eller tillhörande Våt snarkning, tecken på enorm ihålig tuberkulos har bröstkollaps, trakeal och mediastinal skift, slagverk turbiditet, auskultation av respiratoriska ljud minskat eller våt kräkningar och emfysem tecken, miliär tuberkulos sällan lungtecken, även Samtidigt med andningsbesvär hos vuxna, se allvarlig dyspné och cyanos, har bronkial tuberkulos ett lokalt pipande ljud, särskilt i slutet av utgången eller hosta.

3. Prestationen av tuberkulos hos äldre är atypisk och asymptomatiska patienter är så höga som 26%. Jämfört med unga vuxna har de följande egenskaper:

(1) Det finns fler män än kvinnor hos äldre, och män är 4 till 8 gånger mer benägna att vara kvinnor.

(2) Symtomen är inte typiska. Eftersom äldres immunförsvar är låg, är symtomen på tuberkulosförgiftning inte uppenbara. Uppkomsten är lumvig, de systemiska symtomen är huvudsakligen, och andningssymtomen är milda. Som vanligt är det anemi, viktminskning, aptitlöshet, slapphet, etc. Förekomsten av nattsvett är signifikant lägre än hos unga och medelåldersa patienter. Ett litet antal patienter har medvetslöshet och inkontinens som det första symptom, eller låg proteinemi, låg natrium- och hypokalemi, och är lätt att diagnostisera fel.

(3) Antalet patienter med kronisk fibros och hematogen spridad lung tuberkulos ökade avsevärt.

(4) Det finns ett brett spektrum av skador, och det finns många fall av håligheter. Det rapporteras att i röntgen manifestationer av senil lung tuberkulos är kalibern 53%.

(5) Det finns många patienter med bakterier.

(6) Sjukdomsförloppet är långt, eldfast, och det finns många fall av retreatering. Tuberkulos hos äldre är mestadels försenad från ungdomar eller har behandlats hos ungdomar. Hos äldre återfall på grund av låg immunfunktion, lång kurs och svår behandling.

(7) Komplikationer och komorbiditeter, 86,6% av tuberkulos hos äldre har komorbiditeter, främst diabetes, lunghjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom, hypertoni och så vidare.

Äldre tuberkulosundersökning

1. Tuberkulostest

För att diagnostisera den mest specifika metoden för tuberkulos är tjock smörsyra-snabbfärgningsmikroskopi snabb och enkel, med hög positiv hastighet och få falska positiva. Det rekommenderas generellt, och den initiala diagnosen är positiv för syrasnabba baciller. Det uppskattas att den sputumpositiva tuberkulosen är den lägsta. Koncentrationen av 10 / ml, 50% ~ 80% av tuberkulospatienter med sputumbeläggning positiv, tuberkuloskultur kan identifieras med andra syrasnabba baciller, såvida inte den kemoterapeutiska kan vara smutspositiv kulturtest negativ, i den obehandlade tuberkulos Kulturens känslighet och specificitet är högre än smutsprovet. Kulturstammen används vidare för bestämning av läkemedels mottaglighet, vilket kan ge en viktig referens för behandlingen, särskilt ombehandlingen. Det smetpositiva (smetpositiva) fallet behandlas inom 7 till 10 dagar efter kemoterapi. Tillväxten av tuberkulos påverkas sällan, och endast ett mycket litet antal smet (negativt smetprov) kemoterapi påverkar snabbt odlingsresultaten, så prover måste tas före början av kemoterapi, i frånvaro av sputum och inte hosta Tidigt på morgonen tar barn magsaft för att kontrollera om tubercle bacillus. Om det är nödvändigt är det fortfarande en metod som är värd att antas.Det är också en alternativ metod för att attrahera provtagning genom finfördelning hos vuxna eller genom tracheal punktering. Metoder, den största nackdelen med tuberkuloskultur är att den växer långsamt.Det tar 4-6 veckor att se kolonierna. Om läkemedlets känslighetstest genomförs kontinuerligt tar det 3 till 4 månader, och det finns fortfarande problem som otillfredsställande positiv hastighet och svårigheter med standardisering. På grund av den strukturella avvikelsen hos enzymerna som krävs för DNA-syntes av tuberkulos har det inte varit något genombrott i forskningen om snabbkultur under lång tid. För närvarande används Bactec 460TB-systemet för att lösa problemet med snabb upptäckt av tuberkulos, som använder 7H12-grenar som innehåller radioaktivt 14C-palmitinsyra som ett underlag. Bacillusmedium, när testprovet ympas in i mediet, om det finns mykobakterier, reagerar metaboliten och substratet till bildning av 14CO2, och det senare skickas till joniseringskammaren, och mätresultatet visas automatiskt och NAP (P-nitro) tillsätts. -acetylamino-p-hydroxipropiofenon) läkemedel kan skiljas från atypiska mykobakterier.Detta system kan också användas för att mäta känsligheten för läkemedel mot tuberkulos. De flesta applikationer visar att Bactec-systemet används för att upptäcka mykobakterier i genomsnitt 9 dagar. Efter 5 dagars identifiering kan mottaglighetstestet slutföras på 6 dagar, detekteringstiden förkortas avsevärt och överensstämmelse med den konventionella metoden är extremt hög. Nackdelen är att utrustningen och reagensen är dyra. Och kan underskatta den läkemedelsresistenta tuberkulos misdiagnosed äldre, ett brett spektrum av sjukdomar, lätt att bilda ihåliga, så titta hög TB sputum positiv hastighet kan vara så hög som 85,9%.

2. Lignintest

Sputumet är en metabolit av Mycobacterium tuberculosis. Huvudkomponenten är tuberkulosprotein. Det framställs av humant tuberkulosfiltrat som odlas i flytande medium. Det gamla OT-antigenet är orent och kan orsaka icke-specifik reaktion. Rent proteinderivat. (PPD) är bättre än OT. PPD-S gjord genom nederbörd med svavelsyra utses till den internationella standarden för däggdjur av WHO, och WHO har utsett saltet av PPF-RT-32 (plus Tween80-stabilisator) som produceras i Danmark. Det används ofta i världen, men PPD-antigenet är fortfarande relativt komplicerat. Den intraceretiska injektionsmetoden utförs vanligtvis genom intradermal injektion. Injektion av 0,1 ml sputum i medialsidan av den vänstra underarmen används för att observera och registrera efter 48 ~ 72h. Som ett resultat visas motsvarande titrar och innehåll i 0,1 ml olika nodulpreparat i tabell 1. Den epidemiologiska undersökningen och klinisk allmän användning 5 TU som standarddos, och resultaten bedömdes baserat på den lokala svällningsdiametern på 72 timmar: ≤ 4 mm negativ (-) 5 ～ 9 mm svag positiv reaktion (+), 10 ～ 19 mm måttlig positiv reaktion (++), ≥20 mm eller även om den inte överskrider denna diameter men ingen blister, nekros, stark positiv reaktion (+++), kortvarigt upprepat test Kan orsaka reintensitetseffekt, så den kliniska applikationen använder direkt standarddosen, nr Det förespråks att gradvis öka från en liten dos, upprepade studier, äldre på grund av låg immunfunktion, den positiva graden av tuberkulintest är låg och endast ≥ 70 år är endast cirka 10% lägre.

3. Serologisk diagnos

Utvecklingen av icke-invasiva nya diagnostiska tekniker har alltid varit ett brådskande behov av kliniska och epidemiologiska studier. Det finns många studier om immunologiska tekniker för att upptäcka anti-tuberkulos IgG-antikroppar av ELISA, men betydelsen av humoral immunitet vid tuberkulos är fortfarande oklar. Artspecificitet är inte lätt att bestämma, och monoklonala antikroppar med specifika antigener behövs fortfarande för att förbättra känsligheten och specificiteten för ELISA-immunologi vid diagnosen tuberkulos. Gendiagnos är att upptäcka DNA-genen för tuberkulos, som skiljer sig från traditionell För fenotypiska diagnostiska tekniker har den tidigare tekniken olika nukleinsyrasonder, kromosomala nukleinsyraöverföringsfingeravtryckstekniker och polymeraskedjereaktion (PCR), som är känsliga, specifika, snabba och oberoende av kultur och bekvämlighet. Egenskaperna hos bakterier med låg livskraft upptäcks, men de är fortfarande i forskningsstadiet. Det finns fortfarande många hinder att övervinna från praktisk marknadsföring. Med den snabba utvecklingen av molekylärbiologisk forskning och teknik förväntas det öppna nya möjligheter för diagnos av tuberkulos.

4. De flesta äldre patienter med aktiv tuberkulos har påskyndat erytrocytsedimenteringsgraden Patienter med hematogent spridd lungtuberkulos kan ha onormal leverfunktion, anemi, leukopeni etc. Ibland kan leukemiliknande reaktioner uppstå, men saknar specifik diagnostisk betydelse.

5. Röntgenundersökning av bröstet

Röntgenundersökning är det viktigaste sättet att diagnostisera tuberkulos. Det har referensbetydelse för att förstå läget, omfattningen, naturen, utvecklingen och behandlingen av lesionen. De typiska röntgenförändringarna har diagnostiskt värde. De karakteristiska tecknen på primär lung tuberkulos är de primära skadorna i lungan. Tumörliknande lesioner sammansatta av lymfangit och förstorade hilar eller mediastinala lymfkörtlar. De primära skadorna i lungorna finns i den bakre delen av lungfältet, men den övre delen av bladets nedre del eller den nedre delen av den nedre delen av lungan är främst exudativ. Flockliknande suddiga skuggor, när osten ändras, fördjupas densiteten, men ofta åtföljs av uppenbar inflammation i lesionen, kanterna är extremt suddiga. I svåra fall kan akuta hålrum uppstå, och lesionsomfanget är osäkert. De större upptar flera lungsegment eller hela lungloben. Lymfadenit är en eller flera remsliknande skuggor som sträcker sig från lesionen till hilum. Kanterna är ofta suddiga. De förstorade lymfkörtlarna är vanligare i ipsilateral hilar eller mediastinum, som ibland påverkar den kontralaterala sidan och kanterna eller utjämningen ("knop" Avsnittstyp ") eller fuzzy (" inflammatorisk typ "), de flesta lymfkörtlar är lobulerade eller vågiga kanter, akut hematogen spridd tuberkulos på röntgen i bröstet visade spridda i de två lungfälten, mer enhetlig fördelning Miljöskuggor med liknande densitet och storlek. Denna typ av mikroskopisk nodulär fluoroskopi finns vanligtvis inte. Det är ibland svårt att skilja filmen i det tidiga stadiet av sjukdomen (för 3 till 4 veckor sedan). Ofta är diagnosen försenad och högkvalitativa röntgenbilder måste tas. Eller lägg sidoflingor för att göra att de små lungorna i de två lungorna överlappar varandra för att underlätta visningen av lesionerna. Subakut och kronisk hematogent spridd lung tuberkulos har olika storlekar och tätheter, och tenderar att vara proliferativa, med ett begränsat intervall, vanligtvis beläget i de två övre lungorna. Röntgenresultaten av tuberkulös tuberkulos är komplexa och varierande, eller flingorna är flagniga, eller fläckarna (skivorna) är knutande. Ostlesionernas täthet är hög och ojämn, ofta finns det genomskinliga områden eller hålrum, och tuberkuloshålorna är "ingen." Vägg "tomt hålrum" (akut hålighet), tjockväggig kavitet, tunnväggig kavitet, spänningshålighet, kronisk fiberhålighet och andra olika former, generellt sett är kavitetsväggen i tuberkulos relativt jämn, vätskenivån är mindre vind eller endast ytlig vätskenivå, lätt sjuk Samtidigt sker fibros eller förkalkning samtidigt.De karakteristiska röntgenmärkena av kronisk sekundär pulmonell tuberkulos blandas med polymorfa lesioner, som uppträder i den bakre delen av den övre spetsen eller den nedre delen av den nedre loben, som har diagnostisk betydelse. Det är inte specifikt för röntgendiagnos av tuberkulos, och det påverkas av faktorer som läsarnas nivå och erfarenhet och de variabla röntgenfynden för tuberkulos, särskilt när skadan är belägen på ett icke perfekt läge eller inte är typiskt och saknar karakteristisk morfologi. , är kvalitativ diagnos mycket svår.

6. Bröst CT

För fall utan onormala fynd eller atypiska fynd vid röntgenundersökning av bröstet, bör CT-undersökning utföras och små eller dolda skador kan konstateras förstå lesionens omfattning och sammansättning.

Diagnos och diagnos av lung tuberkulos hos äldre

Diagnostiska kriterier

Även om den viktigaste diagnostiska metoden för tuberkulos är röntgenundersökning, är det nödvändigt att kombinera sjukdomshistoria och kliniska manifestationer, sputumbakteriologisk undersökning och vissa nödvändiga specialundersökningsdata för omfattande analys, och insistera på patogen diagnos och patologisk diagnos för att få rätt. Diagnos, såsom mycket misstänkt tuberkulos, men utan definitiv grund för en möjlig behandling mot läkemedelsförsök mot tuberkulos för att bekräfta diagnosen.

Differensdiagnos

Röntgen manifestationer av olika typer av tuberkulos varierar, och de sjukdomar som måste identifieras är också olika.

1. Primär tuberkulos

Röntgenfunktioner som manifesteras som mediastinal och hilar lymfadenopati och kräver lymfom, inklusive lymfosarkom, Hodgkins sjukdom och lymfocytisk leukemi, intrathorac sarkoidos, central bronkogen karcinom, mediastinal lymfkörtelmetastas och olika typer Mediastinal tumöridentifiering.

2. Hematogen spridd tuberkulos

Allvarliga giftsymptom och tidiga röntgenfunktioner är oklara när de skiljer sig från tyfus och sepsis, lungskador måste vara associerade med bronkioloalveolärt karcinom, lunglymfangiogenes, lungmetastaser, hemosideros, vardera Identifiering av alveolitis och liknande.

3. Infiltrerande lung tuberkulos kan lätt förväxlas med olika bakteriell och icke-bakteriell lunginflammation. Tuberkuloskaviteten måste skiljas från lungabcesser och cancerhålan. Tuberkulos tunnväggskavitet måste skiljas från lungcyst och cystisk bronkektas. Tuberkulos bör differentieras från lungcancer, godartade lungtumörer, lungmetastaser, lunginflammatorisk pseudotumor, hydatidos, arteriovenös fistel, etc.

4. Tuberkulos i kronisk fibrös kavitet

Huvudröntgen visade lungfibros, oregelbundna håligheter, lokal lungvolymreduktion, trakeal mediastinal förskjutning etc. och bör differentieras från kronisk lungabcess, atelektas, uppenbar pleural hypertrofi och strålningspneumonit.

5. Speciell population och atypisk tuberkulos

Vissa speciella personer med tuberkulos kan ha olika egenskaper från de allmänna tuberkulospatienterna när det gäller symtom, tecken och bröströntgen och klinisk kurs, som kallas "atypisk tuberkulos" och är lätt att försena diagnosen.

(1) Icke-reaktiv tuberkulos: även känd som fulminant tuberkulös sepsis, en allvarlig tuberkulos med mononukleära makrofagsystem, som finns hos patienter med extrem immunbrist, först med ihållande hög feber, myelosuppression eller leukemi-liknande svar, Lever, mjälte, lymfkörtlar, lunga, njurar, benmärg, svåra fallösa nekrotiska lesioner, innehållande ett stort antal MTB- och röntgenfynd är ofta mycket obemärkt, långvarigt utseende eller långsiktigt utförande av atypiska miljonära lesioner, homogena Sexuella kladdiga skuggor, ofta belägna i områden som inte är tuberkulos.

(2) Allergiska manifestationer såsom tuberkulös reumatisk reumatism och nodulärt erytem: vanligare hos unga kvinnor, flera ledvärk eller inflammation i extremiteterna, återkommande erytem och ringrytem nära extremiteter och vristled, god vår Hår, behandling mot tuberkulos är effektiv.

(3) AIDS komplicerat med lung tuberkulos kan manifesteras som hilar, mediastinal lymfadenopati, infiltrerande lesioner i mitten och nedre lungor, och brist på håligheter, liknande primär lung tuberkulos, och vanligare med pleurisy och extrapulmonal tuberculosis, PPD Testet är negativt och så vidare.

(4) Diabetes, röntgenegenskaper hos silikos och tuberkulos är främst utsöndrad ost, som är stor, massiv, lätt att bilda håligheter, snabb progression av lesioner, dålig terapeutisk effekt, effektiv kontroll av diabetes så snart som möjligt och anti-tuberkulos kemoterapi. Annars fungerar inte anti-tuberkulosbehandling.

(5) tuberkulos med lungcancer: de två existerar ofta tillsammans, det har rapporterats att tuberkulosfibervävnad kan orsaka cancer, tuberkulos med lungcancer kan uppstå i angränsande delar av tuberkulos eller icke relaterade delar av lungan, nya skador uppträder på bröstet röntgen, särskilt isolerade Noduler, atelektas, förstorad hilar, pleural effusion och andra tecken bör överväga möjligheten att kombinera lungcancer, för motsvarande undersökning och tidig diagnos, kirurgisk behandling är det föredragna alternativet, anticancer kemoterapi är en palliativ behandling, strålbehandling kan främja tuberkulos Försämring bör inte antas.

(6) Tuberkulos och graviditet och förlossning: tuberkulospatienter med graviditet, kemoterapi läkemedel bör undvika påverkan på fostret, INH, EMB, PZA är säkert för mödrar och foster, RFP har teratogena effekter på djur, men har inte bekräftats hos människor, Därför är det förbjudet inom 3 månader efter graviditeten, 3 månader efter graviditeten, och aminoglykosidantibiotika som SM är förbjudna för att förhindra medfödd dövhet. Fluorokinolon påverkar fostrets broskutveckling, och ETH har också teratogena effekter. Adoption, koncentrationen av läkemedlet i mjölken är mycket låg, amning kan utföras efter förlossningen, och tuberkulospatienten är inte en kontraindikation för abort under kontroll av kemoterapi efter graviditet.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.