Linsassocierad uveit

Introduktion till linsrelaterad uveit Sjukdomen har flera namn i litteraturen, antingen baserad på patogenes eller patologiska särdrag, men de representerar inte alla egenskaperna hos sådana sjukdomar och är förvirrande i användning, så användningen av linsrelaterad uveit föreslås. Detta namn, men indikerar åtminstone att uveit orsakas av linsfaktorer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: grå starr glaukom i grå starr

Linsrelaterad uveit etiologi

(1) Orsaker till sjukdomen

Det har bekräftats att linsantigen inducerar uveit. Djurförsök har visat att efter immunisering av djur med linsantigen och Freunds kompletta adjuvans, kan punktering av linskapseln inducera uveit, och humant linsrelaterat uveit förekommer mestadels i Efter ögongenomträngande skada eller grå starrkirurgi spekuleras det att immunsvaret orsakat av den massiva exponeringen av linsproteinantigen kan leda till uveit. Nyligen kan vissa anaeroba infektioner främja förekomsten av uveit genom adjuvanseffekten, linsprotein. Det är också möjligt som en kemotaktisk substans av monocyter att orsaka en inflammatorisk reaktion genom att rekrytera monocyter.

(två) patogenes

Mekanismen genom vilken linsantigener inducerar inflammatoriska svar är inte helt förstått. Tidigare troddes linsproteiner att vara isolerade från immunsystemet. Nya studier har förnekat denna uppfattning och funnit att det finns aktiv immunitet mot linsproteiner in vivo. Immunisering är tolerant och orsakar inte ett inflammatoriskt svar.

1. Förstörelse av linsantigentolerans

Förstörelsen av linsantigentolerans är nyckeln till förekomsten av linsrelaterad uveit.Den aktuella studien fann att serumantendrocytantikroppstitern hos patienter med linsassocierad uveit ökar, patientens hudtest är positivt och lymfocyterna har ett linsantigen. Det aktiva proliferativa svaret, hos vissa patienter med bilateral linsallergisk endoftalmit, antyder att autoimmuna svar på linsantigen är en viktig orsak till linsrelaterad uveit.

2. Infektionens roll

Infektion eller infektion med infektion kan orsaka linsrelaterad uveit. I början av detta århundrade observerades det att patienter med linsrelaterad uveit ofta hade uppenbar purulent infektion och 5% av linsen allergisk endoftalm åtföljd av uppenbara bakterier. Infektion, vissa misstänkta linsrelaterade uveit kan också vara förknippade med anaeroba infektioner (t.ex. P. acnes-infektion) .Vissa människor tror att denna anaeroba bakterie kan fungera som ett adjuvans, vilket kan leda till skador och resistens mot immuntolerans. Bildningen av autoimmunreaktion av linsprotein, i själva verket kan råttorna immuniserade med denna anaeroba bakterie och exogent linsprotein erhålla liknande effekter med Freunds kompletta adjuvans, och T-cellens immunsvar orsakat av infektion kan också indirekt påverka Restlinskomponenter, vilket leder till inflammatoriska reaktioner och andra experiment har visat att S. aureus-injektion i råttans främre kammare, vilket kan orsaka linsskador, kan orsaka prestanda som liknar linsallergisk endoftalmit, men vid denna tidpunkt i den vattenhaltiga humorn Bakterierna har rensats, vilket indikerar att infektionen spelar en roll i utvecklingen av linsrelaterad uveit.

3. Rollen för linsproteintoxicitet

Toxiciteten hos linsproteiner spelar också en roll i förekomsten av linsrelaterad uveit. Vissa forskare har föreslagit åsikten att linstoxicitet orsakar linsrelaterad uveit. Den så kallade toxiciteten innebär att det inte finns någon tidigare immunitet eller trauma. Förmågan att direkt utlösa inflammation, enligt vilken linsproteinet kan inducera inflammation genom flera mekanismer:

1 kristallprotein eller dess nedbrytningsprodukt kan fungera som en kemotaktisk substans av monocyter, vilket gör att inflammatoriska celler kan nå lokala;

2 Den extracellulära matrisen är en reservoar av celler, cytokiner, tillväxtfaktorer och andra biologiska svarsreglerande ämnen, och det återstående linsproteinet kan spela en sådan roll för att "absorbera" cytokiner och därigenom orsaka inflammation;

3 bakterietoxiner kan bidra till förekomsten av linsrelaterad uveit, det finns bevis för att bakteriell lipopolysackarid kan förvärra eller framkalla linsrelaterad uveit hos råttor eller kaniner, bakterier som kommer in i ögat under operationen kan vara dolda i den kvarvarande I linsproteinet, vilket orsakar linsrelaterad uveit.

Objektivrelaterad förebyggande uveit

Införandet av linskärnan och cortex i glaslegemet är en viktig orsak till linsrelaterad uveit. Därför är det att undvika linskärnan och cortex som kommer in i glasskroppen och ta bort glasglaset i glasglaset under operationen en viktig åtgärd för att förhindra linsrelaterad uveit och komma in i glaslegemet. Små linsfragment (inte mer än 25% av kärnan) kan observeras och behandlas med läkemedel, men fullständig främre vitrektomi bör utföras för att säkerställa att det inte finns någon glasartad fängelse vid det kirurgiska snittet och att glaskroppen inte fäster vid den intraokulära linsen. Kortikosteroider och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ögondroppar behandlas med ögonbehandling och observeras noggrant under flera månader; för stora linsfragment (mer än 25% av kärnan) som kommer in i glaskroppen, såsom linsfragmenten är mjuka, främre vitrektomi, kortikalt avlägsnande Kirurgi, och ta bort linsen på glasögonlinsen, kan implanteras i den bakre kammaren i ciliary sulcus-intraokulära linsen, kan också överväga implantation av den främre kammarens intraokulära lins, om barken i glasögon är hård, bör den främre vitrektomin och cortexborttagningen utföras Och bör utföra en fullständig posterior vitrektomi, som inte är lämplig för sådana patienter. Lens implantation.

Att minska stimuleringen av okulär vävnad genom att förbättra det intraokulära linsmaterialet kan förhindra eller minska den inflammatoriska reaktionen efter intraokulär linsimplantation. I själva verket har med phacoemulsifiering och intraokulär linsimplantation inträffat postoperativ uveit. Betydligt reducerad.

Detaljerad systemisk och okulär undersökning av patienter med uveit före operation för att bestämma typen av uveit och effektiv behandling, välj lämplig tidpunkt för operation, postoperativ förvärring av uveit eller återfall kan undvikas .

Linsrelaterade komplikationer av uveit Komplikationer, öppen vinkel glaukom

Sekundär öppenvinklad glaukom uppstår på grund av linsens kortikala upplösning av allergisk grå starr, ofta associerad med linsallergisk endoftalmit.

Linsrelaterade symptom på uveal inflammation Vanliga symtom Ögonvärk granulom pseudo främre kammare empyema uveit trängsel ensidig fundus utseende av kött ... Monokulär ögonskugga

Kliniskt kan linsrelaterad uveit manifesteras i tre typer: total uveit eller endoftalmit, kronisk främre delinflammation och bilateral kronisk inflammation.

1. Hela uveit eller endoftalmit

Patienter har ofta en historia av nyligen genomförd grå starrkirurgi eller en historia av penetrerande okulär trauma. Inflammation hos enskilda patienter kan uppstå bara några månader efter operationen. Det kan finnas en historia av linsmaterial som kommer in i glasglaset under operationen. Patienter med svår inflammation kan ha ögonsmärta, syn. Minskad eller kraftigt minskad, ciliär trängsel eller blandad hyperemi, ett stort antal inflammatoriska celler i främre kammaren, betydande främre kammarglint och cellulosaliknande exsudation, och till och med främre kammare empyem, ibland pseudo främre kammare empyema (stor Leukocyter och linsmaterial blandas ihop. De glasartade cellerna kan ha inflammatoriska celler och grumlighet. Fundus är osynlig. Även om sådan inflammation kan involvera ögats bakre del, är den vanligtvis belägen i det främre segmentet av ögat. Skillnaden, om den inte behandlas korrekt, kommer inflammation snabbt att öka.

2. inflammation i kronisk främre del

Mer manifesterad som granulomatös inflammation, uppkomsten av fårfett KP, vidhäftning efter iris, anterior kammarglint och främre kammarinflammatoriska celler, kan lokala glukokortikoider minska inflammation, men så länge det kvarvarande linsmaterialet inte absorberas eller inte tas bort Denna inflammation är svår att försvinna fullständigt.Om rätt behandling inte ges kan det så småningom bli en återställande reaktion såsom iris neovaskularisering och ciliär membranbildning, vilket är svårt att skilja från andra typer av främre uveit.

3. bilateral kronisk inflammation

Denna typ är relativt sällsynt, manifesteras som bilateral långvarig mild anterior uveit, såsom KP, mild främre kammarblink, en liten mängd anteriär kammarinflammatoriska celler.

Undersökning av linsassocierad uveit

1. Vattenceller för undersökning av främre kammaren i punktering

Ökningen av eosinofiler i den vattenhaltiga humorn hos linsallergisk endoftalmit svarar för mer än 30% av alla inflammatoriska celler. Den vattenhaltiga humoren i den linslösliga glaukom innehåller makrofager som fagocytoserar linsbarken.

2. Immunologisk undersökning

För närvarande är det diagnostiska värdet för hudtestet och linsantikroppsundersökningen av linsbarken annorlunda, eftersom hudtestet och linsantikroppen inte är specifika för linsen uvitis, men också kan ses hos patienter med uveit efter linsskada och grå starr hos normala människor. Patienter, även linsantikroppar och positiva hudtest kan också ses hos normala människor.

3. Patologisk undersökning

Den patologiska morfologin för linsallergisk uveit är huvudsakligen av tre typer:

Typ I: phacoanaphylactic endophthalmitis (PhE), som är den typ som först beskrivs av Verhoeff och Lemoine.Det har starka kliniska inflammatoriska symtom och dess patogenes är Arthus-typreaktion av antigen-antikroppsimmunkomplex. Bland linsfibrerna finns det neutrofila infiltrering och makrofager som fagocytoserar linsbarken, och även eosinofiler och plasmaceller, ibland oskiljbara från smittsamma skador, och bildar en speciell form av granulom i det sena stadiet av linsen. En inflammatorisk reaktionsring omger linsbarken, det vill säga att det finns en granulomatös reaktionszon nära linsbarken, som innehåller stora mononukleära celler, epitelceller, multinucleated jätteceller, makrofager; utanför ringen är ett fibröst blodkärl; Det är ett plasmacellband; det yttersta lagret är omgivet av lymfocyter, och den närliggande iris ciliary kroppen har lymfocyter, plasmaceller, eosinofiler och fibroblaster, etc., ofta icke-granulomatös främre uveit, och den främre kammaren har flera kärnor. Infiltration av celler och monocyter, i några få fall i det sena stadiet, ciliär membranbildning, retinal frigöring och andra förändringar.

Typ II: makrofagreaktion, den vanligaste typen av denna typ, kan förekomma i alla fall av linsskador, kännetecknad av makrofagansamling i linsens kapselskada, vanligt med främmande kroppsmakrofager, tidigt Makrofager är stora och överflödiga i cytoplasma, inklusive PAS-positiva granuler. I längre fall omger ett litet antal makrofager linskapseln, och lymfocyter, plasmaceller och makrofager i den främre delen av iris och ciliärkroppen. Den diffusa milda infiltrationen är också en icke-granulomatös inflammatorisk manifestation. Om inflammation försvinner finns det fibrösa ärrvävnad i linsens kapselfel.

Typ III: granulomatös linsinducerad uveit (GLU), och i vissa fall är granulomatös främre uveit, vilket liknar den typiska histopatologin för PhE i närheten av den skadade linsen. Typ har granulomatös inflammation i uvealvävnaden, ibland har tumören och ciliärkroppen tumörliknande förtjockning, granulomatös inflammation huvudsakligen nära linsbarken och invaderar den bakre iris och ciliärkroppen och når den plana delen bakåt, Epitelcellpopulationer, blandade med lymfocyter, makrofager och epitelceller, vissa har PAS-positiva granuler i cytoplasma, och det finns ett stort antal plasmaceller som skiljer sig från sympatisk oftalmia.

Det framgår av ovanstående tabell att GLU och PhE mestadels är inflammation i främre segmentet, och den främre segmentinflammationen av GLU är mer uppenbar. Det är granulomatös inflammation, och det finns många epitelcellsinfiltrering och förstörelse av näthinnepigmentepitelceller, men det finns ingen granulering mellan linsfibrer som PhE. Invasiva celler, båda plasmaceller är vanligare, patologiskt borde skilja sig från sympatisk oftalmia (SO), SO är främst för uveit, det bakre segmentet är mer än anteriär segmentinflammation, det finns inte många plasmaceller, och det finns Dalen- Fuchs (DS) noduler, PhE kan också ses hos patienter med sympatisk oftalmia, dessa fall inte bara skador på ägglossning utan också prestanda för lins kapselbrott, så båda kan kombineras.

4. Fissurundersökningen kan bekräfta den främre uveal inflammation och vattenhaltig humor, vare sig det finns en kvarvarande linsbark och mätning av intraokulärt tryck.

Diagnos och identifiering av linsrelaterad uveit

Uveit är lätt att diagnostisera, men ibland är det svårt att fastställa den linsrelaterade uveit. Även om ögongloppsgenomträngande skada är historien om grå starrkirurgi användbar för diagnos, men diagnosen kräver ofta histologisk undersökning. Det finns resterande linsfragment, vattenhaltig eller glasartad cytologi och kultur för att eliminera infektiös endoftalmit.

Differensdiagnos

Linsrelaterad uveit bör förknippas med endoftalmit efter intraokulär penetrerande skada eller grå starrkirurgi, sympatisk oftalmia, idiopatisk uveit, ankyloserande spondylit förknippad med uveit, Reiter syndrom Uveit, uveit förknippad med psoriasisartrit, uveit i samband med inflammatorisk tarmsjukdom, uveit förknippad med ungdomlig kronisk artrit, tuberkulös uveit, syfilitisk uveit Isofasidentifiering.

1. Ögonboll genomträngande skada eller grå starr operation efter endoftalmit

Det finns två typer, en är akut intraokulär inflammation (skada), inträffar ofta 2 till 7 dagar efter operation (skada), manifesteras som röda ögon, smärta i ögonen, fotofobi, sönderrivning, nedsatt syn, svullnad i ögonlocken, konjunktiva Ödem, hornhinnødem och infiltration, ett stort antal inflammatoriska celler i främre kammaren, främre kammare empyem eller fibrinös exsudation, vitös opacitet, inflammation i näthinnan, näthinnanekros, etc.; en annan typ är försenad typ (skada) Endokrin, som inträffar flera veckor eller månader efter grå starrkirurgi eller ögongenomträngande skada, har lindriga symtom, kan ha rodnad, smärta i ögonen, fotofobi, sönderrivning, nedsatt syn, etc., kan förekomma fårfett KP, främre kammar blixt Hui- och främre kammarinflammatoriska celler, enligt ovanstående manifestationer, är posttraumatisk eller postoperativ akut endoftalmit i allmänhet inte svårt att skilja från linsrelaterad uveit, men efter exponering (skada) endoftalmit är lätt att associeras med linsen Uveit är förvirrad, huvudpunkterna för identifiering är försenad okulär kirurgi (skada), endoftalmit kan förekomma granulomatösa avlagringar på linsytan, krämfläckar i linskapseln, även empyem i kapselpåsen, histologisk undersökning och Intraokulär provkultur kan bestämma diagnosen.

2. Linsrelaterad bilateral uveit

Det inträffar huvudsakligen efter katarakt-extraktion och genomträngande skada i linsen. Ögonen följs av sjukdomen, huvudsakligen kännetecknad av mild till måttlig anterior uveit, som ibland orsakar mellanliggande uveit och posterior segment involvering, glasartad och främre De inflammatoriska cellerna i rummet är huvudsakligen neutrofiler, och inflammation återkommer inte efter att linsmaterialet har tagits bort.

3. Sympatisk oftalmia

Uppstod vid olika ögongenomträngande skador och inre ögonkirurgi, båda ögonen har ofta samma intrång eller kort intervall, främst manifesteras som total uveit, kan också manifesteras som posterior uveit eller främre uveit, kan orsaka koroidförtjockning , serös näthinneavtagning, Dalen-Fuchs-knölar kan förekomma hos äldre, solnedgångliknande fundus förändras, cellerna i glasartad och vattenhaltig humor är huvudsakligen lymfocyter, enligt ovanstående egenskaper, kan de i allmänhet särskiljas.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.