Sekundär polycytemi

Introduktion till sekundär polycytemi Sekundär polycytemi orsakas av en ökning av sekretionen av erytropoietin (förkortat erytropoietin) sekundärt till andra sjukdomar, och erytrocytosen är uppdelad i erytropoietinkompensationsökning beroende på egenskaperna för ökad erytropoietinsekretion. Icke-kompensatoriska höjningar i två kategorier. Sekundär polycytemi beror främst på vävnadshypoxi, ökad utsöndring av erytropoietin eller på grund av utvecklingen av godartade eller maligna tumörer som producerar erytropoietin och administrering av hormonpreparat som främjar produktionen av erytropoietin. Nyfödda kan orsakas av transplacental transfusion eller ligbandsbindning. Symtomen varierar i svårighetsgrad, beroende på den primära sjukdomen. Förutom ökade röda blodkroppar är vita blodkroppar och blodplättar mer normala. Den huvudsakliga behandlingen för den primära sjukdomen. Erytrocytos är ett kompensationsfenomen som inte kräver behandling. Efter utrotning av den primära sjukdomen kan erytrocytos botas naturligt. Om hematokriten överstiger 65% ökar blodviskositeten extremt, och blod bör bytas ut intermittent från den venösa exsanguineringen med en lika stor mängd plasma eller saltlösning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% -0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: angina

Orsaker till sekundär polycytemi

Hjärt-kärlsjukdom (25%):

Medfödd hjärtsjukdom såsom tetralogi av Fallot, fullständig förskjutning av stora blodkärl, ofta sekundär till erytrocytos, patogenesen beror på kortslutning av blodcirkulationen, minskar arteriell syre-mättnad, stimulerar ökningen av erytropoietin, främjar erytropoies Icke-purpurisk medfödd hjärtsjukdomspatienter med kronisk hjärtsvikt, lungstockning och lungventilationsdysfunktion, vilket resulterar i långvarig hypoxi, erytrocytos, mitral klappsjukdom och kronisk lungsjukdom vid förvärvad hjärtsjukdom Sexuell hjärtsjukdom åtföljs ofta av erytrocytos på grund av systemisk blodcirkulationsstörning och hindring av lungventilation, men graden av erytrocytos är mildare, inte lika stor som medfödd hjärtsjukdom, utöver pulmonal arteriovenös fistel, halsven och trafik i lungvenen.

Miljöfaktorer (20%):

Sjukdomen orsakas av en minskning av atmosfärstrycket i platåområdet, och sekundär erytrocytos uppstår i frånvaro av syre. Ju högre höjd, desto lägre atmosfärstryck, desto lägre är alveolära syretryck, desto högre är antalet röda blodkroppar, hemoglobin och hematokrit. På en höjd av 3 500 meter över havet ökar förekomsten av polycytemi med hög höjd med höjden.

Lungebronkopati (15%):

Emfysem, långvarig bronkialastma, svår ryggrad, sidoprocess, som påverkar hjärta, lungfunktion, lunghjärtsjukdom och multipel lungemboli, på grund av otillräcklig oxidation av blodcirkulationscirkulation, ofta sekundärt till erytrocytos, ungefär Patienter med 50% av kronisk lungsjukdom har ökat röda blodkroppsvolymer; dessutom kännetecknas Ayerza-syndrom kliniskt av kronisk progressiv bronkialastma, bronkit, patienter med cyanos, åtföljd av erytrocytos, och kan senare ha högre ventrikulär hypertrofi och dilatation, och Utvecklingen av kronisk kongestiv hjärtsvikt, de huvudsakliga patologiska förändringarna är härdningen av lungartären och dess grenar, och vissa är medfödd stenos eller hypoplasi i lungartären.

patogenes

1. Kompensatorisk ökning av erytropoietin

(1) neonatal polycytemi: normalt fullständigt neonatal hemoglobin är 180 ~ 190 g / L, röda blodkroppar är 5,7 ~ 6,4 × 1012 / L, hematokrit 53% ~ 54%, detta beror på att fostret är i mamman Fysiologisk hypoxi, efter födseln kan nyfödda direkt absorbera syre från luften, antalet röda blodkroppar minskade gradvis, såsom neonatal hemoglobin> 220 g / L, hematocrit> 60%, kan diagnostiseras som neonatal erytrocytos Symtom som kan orsakas av:

1 Placenta blödas överdrivet, mellan tvillingar (fosteröverföringssyndrom) eller mellan mor och foster.

2 placental insufficiens, såsom övermogen, graviditetsförgiftning, placenta previa och så vidare.

3 endokrina och metaboliska avvikelser, såsom medfödd binjurahyperplasi, nyfödda hypertyreos, modersjuka.

(2) lungventilationssyndrom (Pickwickian syndrom): på grund av andningscentret som påverkar patienter med dålig alveolär ventilation, är de kliniska egenskaperna övervikt, hyperkapnia, erytrocytos, patienter med trötthet, kramper, cyanos, periodicitet Andas, och slutligen leder till högre hjärtsvikt, efter viktminskning i enskilda fall kan den alveolära ventilationen vara normal och symtomen försvinner.

(3) Hemoglobinsjukdom: på grund av den ökade syreaffiniteten hos onormal hemoglobin binds den nära syre, upprätthåller tillståndet oxyhemoglobin och släpper inte lätt syre till vävnaderna och orsakar vävnadshypoxi, vilket kan öka erytropoietin och orsaka erytrocytos. I denna grupp av fall ökas syreaffiniteten, syre-dissociationskurvan flyttas åt vänster, vävnaden kan reduceras med syre och vävnadens syrespänning reduceras.

(4) onormal hemorragisk sjukdom: denna grupp av sjukdomar, inklusive vissa skador eller patologiska tillstånd, hemoglobinupptag eller frigörande av syre är onormalt, enligt absorptionsbandet och egenskaper, kan delas upp i metemoglobinemi, tiohemoglobinemi och Kolmonoxidhemoglobinemi, etc., på grund av förmågan hos hemoglobin att förlora syrebindning, kan inte bära syre till vävnaden, kan också orsaka mild sekundär polycytemi, erytrocytos orsakad av rökning beror på att vissa människor röker mycket, långvarig exponering för höga koncentrationer Vid kolmonoxid har inandad kolmonoxid en stark affinitet för hemoglobin.Kolmonoxid och hemoglobin kombineras för att ersätta syre, vilket orsakar hypoxi, vilket kan orsaka mild erytrocytos, och hematokrit har ett visst samband med rökförbrukning. Plasma kan återställas efter att rökningen har upphört.

2. Icke-kompensatorisk ökning av erytropoietin

(1) Njursjukdom: Njursjukdom sekundär till erytrocytos, speciellt njurcancer, följt av polycystisk njure, hydronephrosis, godartad njuradenom, njursarkom, njur tuberkulos, etc., sekundär njurtumör och njure Det finns också rapporter om sekundär erytrocytos vid transplantation.Mekanismen för erytrocytos beror på tumörer, cystor eller ackumulerat vattenkomprimering av njurvävnad, hindrar blodflödet, orsakar hypoxi i lokala vävnader, ökar erytropoietinproduktionen i njuren, vilket leder till erytropoietin. Ökad produktion, utöver närvaron av erytropoietin-RNA i vätskan i cysteväggen och vätskan i cysten och tumörens njurcancervävnad. Om det råa lakvatten av tumörvävnaden injiceras i djuret, kan erytropoiesen stimuleras och njurtransplantationspatienten kan Mekanismen som orsakar erytrocytos kan vara relaterad till en ökning av erytropoietin orsakat av njurskada hos själva mottagaren.

(2) Andra tumörer: Hepatocellulärt karcinom har bekräftats ha erytrocytos, och erytropoietinantigen har också bekräftats i levercancerceller. Erytrocytos kan förbättras efter resektion av levercancer, metastaserande levercancer, leverhemangiom, leverangiosarkom, etc. Erytrocytos, cirrospatienter ser ibland erytrocytos, kan vara förknippade med hepatocellulärt karcinom, utöver levertumörer finns det cerebellar hemangioblastom, livmoderfibroider, feokromocytom, äggstockscancer, etc., enskilda rapporter om magcancer, prostata Cancer, lungcancer, Hodgkins sjukdom, esofageala tumörer etc. kan påverka utsöndringen av erytropoietin och sedan erytrocytos.

Erytrocytdynamik, hematopoietisk cytokinetik är en kvantitativ studie av de dynamiska förändringarna av hematopoietisk cellpopulationens spridning, differentiering, mognad, distribution och död i kroppens hematopoietiska vävnad och deras fysiologiska och patologiska tillstånd på kroppen och yttre reglerande faktorer Som svar genomgår erytrocytproduktion i kroppen proliferation och differentiering av hematopoietiska celler, proliferation och mognad av röda blodkroppar till sena röda blodkroppar och benmärgsretikulocyter och frisättning av retikulocyter i perifert blod för att mogna till röda blodkroppar. Det produceras en viss mängd röda blodkroppar varje dag, och samma mängd röda blodkroppar förstörs.

Pluripotent stamcell

1961 upptäckte Till och Mclulloch att benmärgsceller från normala möss infunderades i dödliga dosbehandlade möss, och efter 8 till 10 dagar kunde mottagare av möss producera celler från erytroid-, granulocyt- och megakaryocytlinjerna i benmärgen. Miltknudlarna består av Becker. De märkta kromosomerna bevisar att alla celler i varje mjälknodul härstammar från en enda cell. Därför kallas mjältenodulproducerande celler hematopoietiska stamceller eller pluripotentiella hematopoietiska stamceller. De pluripotenta hematopoietiska stamcellerna har en stark förmåga att sprida sig och har förmågan att multiplicera differentieringen.De hematopoietiska stamcellerna upprätthåller asymmetri genom mitos, och å andra sidan produceras stamfadercellerna kontinuerligt.

2. Proliferationskinetik för CFU-S

Cellproliferationskinetik hänvisar till processen för cellpopulationens spridning, differentiering och död när det gäller tid och kvantitet. Cellproliferation utförs genom celldelning. Cellcykeln avser början av en celldelning och nästa uppdelning. Under hela slutstegsprocessen utförs en serie specifika biokemiska metabolismer i följd under de olika faserna i cellcykeln.

(1) G1-fas: avser vanligtvis avslutningen av celldelning, bildandet av dotterceller, till klyftan mellan cell-DNA-replikation, så det kallas också pre-replikationsperioden, G1-fas-DNA är diploidinnehåll, huvudsakligen i G1-fasen av RNA och Syntesen av proteiner och beredningen av metabolism associerad med DNA-replikering kan pågå i timmar, tiotals timmar eller dagar eller till och med månader.

(2) S-fas: Från början av DNA-replikering av cellen till fullbordandet av DNA-replikation ökas DNA-innehållet kontinuerligt från diploid till fyra gånger, och S-fasen är 6-8 timmar.

(3) G2-fas: från fullbordandet av DNA-replikering, till gapet mellan cellerna och delningsfasen, är G2-fasens DNA-innehåll 4 gånger. I denna fas förändras tubulinsyntes och mitokondriell DNA-syntes, G2-tidsgränsen Större och mottagliga för olika faktorer.

(4) M-fas: för celldelningsfasen, vanligtvis 0,5 till 2 timmar.

Erythroidprogenitorcell

BFU-E (burst-forming unit-erythroid) är en tidig erytroidprogenitorcell som måste odlas i 14 till 20 dagar in vitro för att bilda kolonier. Varje koloni innehåller hundratals till tiotusentals I kärnceller bildar BFU-E större kolonier, formade som en sprängd eldfly, och megakaryocyter, neutrala eller eosinofiler och mononukleära makrofager kan ses i explosiva kolonier, så det antas att tidiga BFU- E är en dubbelriktad eller flerriktad stamceller, liknande CFU-S, och BFU-E-tillväxt är också beroende av erytropoietin.

CFU-E (kolonibildande enhet-erytroid) är den senaste stamcellen i erytroidsystemet. EPO krävs för överlevnad och spridning i ett in vitro-odlingssystem. CFU-E är nära identifierbara primitiva röda blodkroppar. Mänsklig CFU-E kan bilda 8 till 64 kolonier bestående av kärnbildade röda blodkroppar in vitro under 7 dagar. Förhållandet mellan CFU-E och BFU-E i normal mänsklig benmärg är 5: 1 till 10: 1.

4. Kinetiska parametrar för erytroidcellbildning

Enligt celldelningsindex för varje steg i benmärgen och DNA-syntesstiden bestämd med in vitro-införlivningsmetoden för radionuklid, uppskattades cykeltiden för mänskliga erytroidceller från benmärgen som: ursprungliga, tidiga röda blodkroppar var 20 timmar och medelstora och unga röda blodkroppar var cirka 2 timmar. Unga röda blodkroppar har inte förmågan att syntetisera DNA, så de är icke-spridande celler. Under hela processen är cellens indelningsindex 3 till 5 gånger. Det beräknas att det tar cirka 5 dagar för röda blodkroppar att bilda nya retikulocyter från benmärgen. tid.

5. Mognad av röda blodkroppar

Mognaden av röda blodkroppar börjar med hemoglobinsyntes i cytoplasma. När erytroidcellerna fortsätter att mogna, ökar mängden hemoglobin i varje kärnbildad cell, medan RNA-halten minskar, precis i mänskliga erytrocyter som just har differentierats från hematopoietiska stamceller. Innehållet i hemoglobin är nästan noll. I den senare mognadsprocessen ökar hemoglobininnehållet i cellen gradvis till 14,4 pg. Efter en celldelning, även om hemoglobininnehållet i cellen reduceras med hälften, efter en cellcykel, är cellen i cellen. Hemoglobininnehållet ökas från 7.2pg till 21.6pg. Hemoglobinet i cellen har ett avgörande inflytande på klyvningsfasen för röda blodkroppar. Bland dem, när hemoglobininnehållet i dottercellerna efter uppdelningen av de unga röda blodkropparna överstiger 13,5pg, förlorar cellerna sin fortsatta uppdelning. Förmågan att mogna till sena röda blodkroppar och gå in i denukleasionsstadiet under processen med mognad av röda blodkroppar minskade eller försvann DNA och RNA-syntes gradvis.

I morfologin, när cellerna mognar, minskar ribosomerna gradvis, och organellerna degenereras gradvis och försvinner. När cellerna fortsätter att delas och kärnan blir mindre, blir koncentrationen och försvinnningen relativt större.

6. Avlägsnande av röda blodkroppar och frisättning

Denukleationen av sena röda blodkroppar liknar celldelning inom biologi och morfologi. Denukleation kan ses som två ojämna uppdelningar, vissa är retikulocyter och vissa är koncentrerade kärnor utan delning. De vågiga rörelserna hos de unga röda blodkropparna ökar. Efter flera sammandragningar pressas kärnan till cytoplasma och försvinner sedan. De flesta nakna kärnor fagocytoseras av makrofager eller lyseras i mjälten.

Frigöring av mogna röda blodkroppar är den sista processen med benmärgs erytrocyt hematopoiesis. Elektronmikroskopisk observation visar att röda blodkroppar kommer in i blodet genom sinusväggen i benmärgen och cytoplasma i endotelcellerna. När de röda blodkropparna kommer in i blod sinus, kommer den deformerbara cytoplasma in först. Kärnan förblir utanför sinusformen. Efter att de röda blodkropparna har trätt in i sinusformen, tränger endotelcellerna samman och sinusformad öppning är stängd. Under hypoxi kan sinusväggen i benmärgen utvidgas och blodflödet ökas. Ibland ses en liten mängd kärnbildade röda blodkroppar i perifert blod. fly.

7. Förstörelse av röda blodkroppar

Den normala överlevnadstiden för röda blodkroppar är 100-130 dagar, så de röda blodkropparna i kroppen förstörs med 1/120 per dag, 6,25 g hemoglobin sönderdelas, och motsvarande mängd röda blodkroppar och hemoglobin bildas för att upprätthålla den dynamiska balansen av röda blodkroppar i kroppen och den fysiologiska skadan av röda blodkroppar. Huvudsakligen på grund av åldrande, senescens av röda blodkroppar, hexokinas av röda blodkroppar, fosfoglukosisomeras och annan gradvis vitalitetsförlust, den metaboliska processen beroende på dessa enzymer försvagades, röda blodkroppar överlevde 60 dagar, adenosintrifosfathalten (ATP) började minska , vilket således ledde till energimetabolismstörningar, åldrande röda blodkroppar ökade den osmotiska skörheten, deformerbarheten minskades, morfologiskt gradvis förändras från skivform till sfärisk form, dessa åldrande röda blodkroppar i blodcirkulationen genom påverkan av blodflöde eller röda blodkroppar mekaniska skador Trasiga, slutligen fagocytiserade av mononukleära makrofager eller neutrofiler, eller lysning av röda blodkroppar orsakade av förlust av permeabilitetsförändringar på grund av olika faktorer. Normalt förstörs cirka 10% av åldrande röda blodkroppar i blodkärlen. Mjälten spelar en viktig roll. Förutom mjälten förstör levern också röda blodkroppar. Till en av de platser, andra organ i monocyt-makrofagceller har också förmågan att ta bort onormala röda blodkroppar, men i mindre effektivitet.

8. Reglering av produktionen av röda blodkroppar

Under fysiologiska förhållanden upprätthålls den totala mängden cirkulerande röda blodkroppar genom återkopplingsreglering av hastigheten för produktion av röda blodkroppar. Mellan hematopoietiska stamceller och mogna röda blodkroppar bildas en komplex dynamisk balans, som är sammanlänkad och ömsesidigt begränsad, i erytropoies. Erythropoietin spelar en viktig roll Erythropoietin (EP) är ett glykoprotein med en molekylvikt av 60 000 till 70 000. Vid serumproteinelektrofores är EP beläget i regionen alfa globulin, EP är erytrocyt hematopoies. Huvudrollen är:

1 Stimulera spridningen av erytroidbundna stamceller i det tidiga stadiet.

2 främjar röd differentiering av differentierade stamceller till erytrocyter.

3 stimulerar spridningen av omogna röda blodkroppar i benmärgen. Dessa tre effekter är begränsade av den negativa återkopplingen av terminalprodukterna från ovanstående process. Androgen kan stimulera produktionen av EP och stimulera syntesen av heme och öka antalet EP-känsliga celler. GFU-fasen för CFU-S går in i DNA-syntesfasen och kan också direkt verka på erytropoies.

Stora doser av östrogen hämmar produktionen av EP, och östrogen kan hämma produktionen av röda blodkroppar genom att reducera svaret från hematopoietiska stamceller på EP.

Det antas allmänt att ökningen av röda blodkroppar och sammandragningen av mjälten när den första ankomsten till platån släpps och frisättningen av lagrade röda blodkroppar till det perifera blodet är relaterat. Den långsiktiga ökningen av röda blodkroppar på platån och minskningen av syretrycket på platån är i anoxiskt tillstånd och är relaterade till följande faktorer:

(1) Ökning i halten av röda blodkroppar 2,3-difosfoglycerat: Den rätta förskjutningen av syre-dissociationskurvan kan minska den arteriella syremättnaden, vilket är fördelaktigt för frigörandet av syre från blodet till vävnaden.

(2) Ökade nivåer av erytropoietin i plasma och urin: ökad omsättningshastighet i plasma, ökat retikulocytantal och ökad röd blodcellsvolym och blodvolym.

(3) Överdrivet antidiuretiskt hormon och adrenokortikal hormonsekretion minskade och återvände till normala nivåer.

(4) Ökad erytropoies i benmärgen: en anpassningsmekanism för att kompensera för hypoxi för att öka syrebärande förmåga och säkerställa organisationens behov av syre.

Emellertid har erytrocytos ett visst fysiologiskt intervall: Överdriven hyperplasi kan orsaka en ökning i blodvolym, en minskning av plasmavolymen, en ökning i blodviskositet och ett långsamt blodflöde. Dessa förhållanden reducerar syresättning i blodet, vävnadshypoxi och ökad hjärtbörda. Vände sig till patologiskt tillstånd, i den kroniska hypoxiska miljön minskade den arteriella syremättnaden, vilket kan stimulera den massiva produktionen av erytropoietin, vilket orsakar överdriven spridning av röda blodkroppar och överdriven ökning av 2,3-difosfoglycerat i röda blodkroppar, så att lungorna Svårigheter med syreupptag, arteriell syremättnad minskade ytterligare, bildade en ond cirkel och utvecklades slutligen till sjukdomen.

Sekundär erytrocytosförebyggande

Förebyggande: Det är nödvändigt att hålla patientens dagliga liv, hålla stämningen bekväm, behandla sjukdomen korrekt och skapa förtroende för att övervinna sjukdomen. Annars kan sjukdomen lätt förvärra sjukdomen. Diet ska vara lätt, äta kryddig och heta produkter. När sjukdomen är i mellersta och sena stadierna, blandas ofta tillståndet med bilden av det virtuella och det verkliga. Därför är det nödvändigt att förhindra överarbete och skada, eller att förstärka de exogena ondska efter förlossningen.

Sekundära komplikationer av polycytemi komplikationer Angina

Ibland kan du få angina. Kliniskt delas angina ofta i två typer: stabil angina och instabil angina. Stabil angina pectoris betyder att uppkomsten av angina pectoris förblir relativt stabil under en tidsperiod, både inducerad av trötthet, utan några signifikanta förändringar i anfallskarakteristika, och är en stabil och drabbad angina pectoris. Instabil angina inkluderar angina pectoris, spontan angina pectoris, postinfarkt angina pectoris, variant angina pectoris och labor-inducerad angina pectoris. Huvudfunktionerna är instabil smärta, lång varaktighet och risken för spontana anfall kan lätt utvecklas till hjärtinfarkt. Instabil angina skiljer sig från stabil angina. Den tillhör akut kranskärlsyndrom och kräver ofta akut behandling. Det är mycket nära hjärtinfarkt som inte är ST-segmentet, så det diskuteras vanligtvis tillsammans.

Symtom på sekundär polycytemi Symtom Vanliga symtom Brist erytrocytos Svullnad i huvudet Kongestiv angina pectoris Hjärta skinka Yrsel Platå Flera blod ansikte

1. manifestationen av erytrocytos

Vanliga symtom inkluderar yrsel, svullnad i huvudet, huvudvärk, trötthet, hjärtklappning, sömnlöshet, svindel, rädsla för värme, svettningar, etc. Ibland är angina, ansikts, finger, läpp och aurikel mörkröd till bulle, slemhinnor och konjunktival hyperemi. vasodilatation.

2. Symtom och tecken på den primära sjukdomen

Enligt historien om den primära sjukdomen, fysiska undersökningar laboratoriedata och röda blodkroppar, hemoglobin, hematokrit ökade, röda blodkroppsvolymer är högre än normalt, erytropoietin ökat eller normalt, och diagnosen primär polycytemi kan diagnostiseras.

Undersökning av sekundär polycytemi

1. Perifert blod: hemoglobin, antal röda blodkroppar, hematokrit, röda blodkroppsvolymer är högre än normalt, men antalet vita blodkroppar och blodplättar är i allmänhet normalt.

2. Arteriell syremättnad: kan orsaka en minskning av hjärtsjukdomar etc., men normalt hos cancerpatienter.

3. Ökad bestämning av röda blodkroppar, minskad plasmavolym eller normalt.

4. Bestämning av vitamin B12: Kvantifiering i serum ökar eller normalt.

5. Neutral alkaliskt fosfat (NAP) är normalt.

6. Histaminnivåer bestämdes inte för att öka histamin.

7. Kromosomdetektion: Sekundär erytrocytos har i allmänhet inga kromosomavvikelser.

8. Hematopoietisk stamcellskultur: Det finns ingen spontan hematopoietisk stamcellskoloni vid sekundär erytrocytos.

9. Bestämning av serum erytropoietin (EPO): hos patienter med sekundär polycytemi på grund av låg syresättning i blodkärlen, vanligtvis förhöjda EPO-nivåer, eller sekundära till maligna tumörer, såsom levercancer eller njurcancer kan orsaka onormal erytropoies Su ökat.

Diagnos och diagnos av sekundär polycytemi

Enligt historien om den primära sjukdomen, fysiska undersöknings laboratoriedata och röda blodkroppar, hemoglobin, hematokrit ökade, röda blodkroppskapacitet är högre än normalt, erytropoietin ökat eller normalt, diagnosen av primär polycytemi kan diagnostiseras.

Differensdiagnos:

Skillnad huvudsakligen från polycythemia vera och relativ polycythemia.

Polycythemia vera: en kronisk myeloproliferativ störning som kännetecknas av onormal spridning av röda blodkroppar. Det kan orsakas av att de hematopoietiska stamcellerna är fria från den normala kontrollen av erytropoietin, eller av den ökade känsligheten hos hematopoietiska stamceller för erytropoietin och stimulering av onormala myeloproliferativa faktorer. Det kännetecknas av röda blodkroppsvolymer, total blodvolym och ökad blodviskositet. Under sjukdomsförloppet finns det varierande grader av splenomegali, myeloid metaplasi och myelofibros. Sjukdomen orsakas främst av hudslemhinneplack, stagnation eller visceral blödning, som tillhör kategorin "blodsyndrom" i traditionell kinesisk medicin. Den främsta orsaken till hepatosplenomegali är kategorin "ackumulering" av traditionell kinesisk medicin.

Relativ polycytemi: orsaken till uttorkning och otillräckligt vattenintag, främst symtomen på hypovolemi, gastrointestinal misslyckande i allvarliga fall av Gaisbock, rökhistoria i de flesta fall, ålder från början av patienter är mild, vanligare hos män, mest av vikten är mer än normalt, vanligt Symtomen inkluderar mild huvudvärk, yrsel, neurasteni, ångest, ansikts- och läppkonjunktiva och oral mukosa röd och lila trängsel, mjälten är inte svullen, hälften av patienterna har högt blodtryck, och hypertoni är också vanligt under sjukdomens gång.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.