Kardiovaskulär skada vid förvärvat immunbristsyndrom

Introduktion

Introduktion till kardiovaskulära skador vid förvärvat immunbrist-syndrom Förvärvat immunbristsyndrom (AIDS) är en allvarlig infektionssjukdom orsakad av humant immunbristvirus (HIV). Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Läge för överföring: sexuell kontakt, blodspridning, överföring från mor till barn Komplikationer: arytmi hjärtsvikt plötslig död aneurysm hjärtinfarkt

patogen

Orsaker till hjärt- och kärlsskada vid förvärvat immunbrist-syndrom

(1) Orsaker till sjukdomen

Det finns två typer av HIV: HIV-1 (HIV-1) och HIV-2 (HIV-2). Det finns tre sätt att sprida aids:

1. Sexuell kontakt.

2. Blod, blodprodukter, organtransplantationer och förorenade sprutor.

3. Vertikal överföring av mor och barn.

Den främsta orsaken till HIV-infektion är misslyckandet av T-lymfocytundersättningen T4. Höljesproteinet av HIV har en stark affinitet med CD4-antigenet på värdcellen och binder till receptorerna bestående av gp120- och CD4-antigen på det yttre membranet. Värdcellens cellmembran förstörs av transmembranproteinet gp 41, kärndelen av HIV kommer in i värdcellen och det ensträngade RNA omvandlas till DNA under verkan av omvänd transkriptas, och därefter integreras DNA i värdcellen genom inverkan av integras. Efter långvarig inkubation i kärnan rekombineras den till nytt HIV under påverkan av vissa faktorer. I allmänhet replikeras 10% av HIV i celler, och ytterligare 90% är latent.

(två) patogenes

Den huvudsakliga målcellen för HIV är CD4 + -positiva T-lymfocyter.Resultatet av massiv förstörelse och funktionell minskning av den senare är att den mänskliga immunövervakningsfunktionen reduceras avsevärt, vilket leder till allvarlig immunbrist, opportunistiska infektioner i systemiska system inklusive det kardiovaskulära systemet. tumörer.

Så vitt det är känt har mekanismen för minskning av antalet och funktionen av immunceller åtminstone följande aspekter.

1. Viruset orsakar upplösningsskada när en del av CD4 + -cellerna multiplicerar.

2. Gratis gp120 binder till oinfekterade CD4 + -celler, vilket medierar antikroppsberoende cellulär cytotoxicitet, vilket gör att CD4 + -celler kan bli målceller.

3. HIV kan infektera stamceller från benmärg, vilket resulterar i en minskning av CD4 + -produktionen.

4. Funktionella förändringar i Th1 i hjälpar-T-celler, som minskar utsöndringen av IFN-r och IL-2, och Th1-celler fungerar som ett medel för försenade överkänslighetsreaktioner, vilket resulterar i försenade allergiska reaktioner på grund av funktionsskador. Dämpade, IL-4, IL-5 och IL-6 utsöndrade av Th2 minskade också.

5. Th1 dämpar hjälpfunktionen för B-celler.

6. IgG1, IgG3-selektivitet ökade, medan IgG2 och IgG4 minskade, mottagliga för Haemophilus, Klebsiella och Staphylococcus aureus.

7. På grund av minskningen av lymfokiner försvagas funktionen hos NK-celler, och immunövervakningsinfektionen och funktionen av tumörceller reduceras.

Orsaken till hjärtskada orsakad av AIDS har inte lyckats belyst fullt ut. Eftersom kardiomyocyter inte har CD4-antigen och blir mindre målceller för HIV, tros det att hjärtskadorna förknippade med AIDS främst kan orsakas av besläktade opportunistiska infektioner eller tumörmetastas, men också En del människor tror att det kan orsakas av själva HIV-viruset och / eller genom aktivering av immunsystemet. Huruvida läkemedlen för behandling av AIDS kan orsaka hjärtskador är fortfarande otydligt.

Hjärtförstoring är en viktig manifestation av AIDS-hjärtinvolvering, mestadels biventrikulär eller helhjärtförstoring, med utvidgad kardiomyopatiliknande patologiska förändringar; isolerad vänster ventrikulär eller höger ventrikulär dilatation, i vilken isolerad höger ventrikulär dilatation ofta åtföljs av myokardie hypertrofi.

Obduktion fann att det finns många opportunistiska infektioner och maligna tumörer i myokardievävnad.De vanligaste patogenerna är svampar och virus, följt av bakteriella och protozoala infektioner, medan Kaposi sarkom och metastaserat lymfom är det mest invaderande myokardiet. Vanliga tumörer, karakteristiska histopatologiska förändringar av myokardiet innefattar huvudsakligen två typer: en typ visar ospecifik inflammatorisk cellinfiltration utan myokardial cellnekros, och den andra typen har bara myokardcellnekros utan inflammatorisk cellinfiltration. Med användning av immunohistokemi, cellodling, nukleinsyra in situ-hybridisering och liknande har det visat sig att det finns HIV i eller runt hjärtmuskelceller.

Vaskulära skador drabbar främst små och medelstora artärer, som kännetecknas av artärinflammation och fibros, till exempel kan cerebral arterit orsaka AIDS-encefalopati, kranskärlsinflammation eller aneurysm kan orsaka hjärtinfarkt.

Förebyggande

Kardiovaskulär skada förebyggande av förvärvat immunbrist syndrom

AIDS har spridit sig till många länder och de viktigaste förebyggande åtgärderna är följande.

1. Strängt förbjuda högriskgrupper från att donera blod. De som levererar blod måste kontrollera om det förekommer eller saknas HIV-antikroppar i blodet. Om serumtestet är positivt kan de inte tillföra blod.

2. Anti-HBe bör upptäckas vid screening av blodgivare. Eftersom AIDS-patienter ofta har hepatit B-infektion kan detta test eliminera cirka 90% av blodgivarna som kan överföra AIDS.

3. Det är strängt förbjudet att importera frystorkad plasma, humant albumin, gammaglobulin, faktor VII och andra blodprodukter från utlandet.

4. Allvarligt förbud mot prostitution, dolda och hukande aktiviteter är viktiga åtgärder för att förhindra införande av AIDS; stärka gränsöverskridande karantänövervakning och förbjuda inträde av AIDS-patienter och smittade personer.

5. Att stärka vårdhanteringen av hotell, restauranger och utländska gäster och göra ett bra jobb med desinfektion.

6. Populära AIDS-kunskaper, göra ett bra jobb med sanitet och desinfektion, motverka homosexualitet och förhindra drogmissbrukare att sprida sjukdomen genom injektion.

7. Utveckling av vacciner: Det finns för närvarande studier som är inriktade på effektiva AIDS-vacciner, men variationen och polymorfismen för detta virus har blivit ett stort hinder i vaccinforskningen. Det har bekräftats att höljesproteinet från HIV producerar gp120, som är ett immunantigen för neutraliserande antikroppar. För närvarande består olika AIDS-vaccinkandidatberedningar mestadels av gp120 intakt polypeptid eller partiella fragment.

Komplikation

Kardiovaskulära skador komplikationer av förvärvat immunbrist syndrom Komplikationer arytmi hjärtsvikt plötslig död aneurysm hjärtinfarkt

Kardiovaskulär skada av AIDS kan orsaka hjärtsvikt, arytmi, emboli, plötslig hjärtdöd och andra komplikationer; Vaskulär skada av AIDS involverar huvudsakligen små och medelstora artärer, såsom cerebral arterit kan orsaka AIDS-encefalopati, kranskärlsinflammation eller aneurysm Orsakar hjärtinfarkt.

Symptom

Symtom på kardiovaskulär skada vid förvärvad immunbrist syndrom Vanliga symtom Svag dyspné HIV-infektion Hjärtsvikt Immunbrist Hypertoni Hjärtsvikt Demens Demens

80% av patienterna som är smittade med HIV uppvisar inte kliniska symptom, men de har viktig epidemiologisk betydelse eftersom de kan överföra HIV till andra. 10% till 20% av patienterna har 2 till 10 år (i genomsnitt 5 år) Kliniska symtom uppträder efter inkubationsperioden och inkubationsperioden är relaterad till dosen av HIV-infektion. Dosen av transfusionsinfektion är i allmänhet större, inkubationsperioden är relativt kortare, dosen av sexuell kontaktinfektion är mindre, så inkubationsperioden är längre.

Perikardiell sjukdom

En stor mängd bevis tyder på att perikardium ofta är involverat i olika patologiska tillstånd förknippade med AIDS. Även om AIDS-patienter ofta är asymptomatiska på grund av hjärtinvolvering, är perikardiell sjukdom en vanlig orsak till kliniska hjärt-kärlsymtom och tecken hos AIDS-patienter. Vissa studier har bekräftat att AIDS-patienter har perikard. Förekomsten av sjukdom är hög: 15% till 33% av AIDS-patienterna har överdriven perikardvätska (mer än 75 ml) vid obduktion; 2% till 43% av de HIV-infekterade patienterna har perikardieutflöde under ultraljudundersökning. De flesta patienter har liten vätskeansamling, men det finns också många rapporter om hjärttamponad. Vissa tror att förekomsten av perikardiell effusion hos HIV-infekterade patienter kan indikera sjukdomens slutstadium.

Manifesteras huvudsakligen som perikardit eller (och) perikardiell effusion, varav suppurativ perikardit oftast orsakas av Staphylococcus aureus, en del av Nocardia, Listeria och mycoplasma-infektion, icke-suppurativ pericardit vanligtvis av mykobakterier , orsakad av Cryptococcus neoformans, svampar osv., virusinfektion utöver HIV, det finns fortfarande cytomegalovirus, herpes simplexvirus och Coxsackie-virus, ett annat viktigt skäl för perikardiell effusion är maligna tumörer, såsom Kaposi sarkom, lymf Tumör och adenokarcinom.

AIDS komplicerat med perikardiella skador har inga uppenbara kliniska symtom på perikardit eller perikardiell effusion, eller maskeras ofta av systemiska symtom på AIDS, och dess prestanda liknar perikardit orsakad av andra orsaker, främst bröstsmärta, andningssvårigheter, takykardi , perikardiell friktionsljud, förstärkning av hjärtskugga, minskning av blodtryck, reduktion av pulstryck och udda puls, etc., eftersom AIDS-patienter oftast är uttorkade eller extremt uttömda, så i det tidiga stadiet av perikardial tamponade, venala tryck och udda vener och andra tecken kanske inte är uppenbara, Etiologiskt bevis är i allmänhet inte lätt att hitta i perikardieutflöden.

Elektrokardiogram och röntgenundersökning i bröstet liknar icke-AIDS-relaterad perikardit och perikardiell effusion. För patienter med hög misstankar om perikardial AIDS, är ekokardiografi användbart för tidig diagnos och kranskärlssjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, kardiomyopati Identifiering med reumatisk hjärtsjukdom, hjärtberäknad tomografi och magnetisk resonansavbildning av hjärtat hjälper också till vid diagnosen perikardiell effusion. Vid behov kan perikard punktering utföras. Den vätska som dras beror på orsaken, mestadels serös. Det kan också vara blodig eller purulent.Dessutom kan patogener detekteras i perikardiella effusioner, men i de flesta fall är detekteringen eller kulturen av perikardiella effusionspatogener negativ.

2. Myokardiell sjukdom

AIDS-patienter med myokardit är ganska vanliga, Anderson et al analyserade 71 fall av AIDS-obduktionsresultat, varav 52% har myokardit, AIDS associerade med myokardiella lesioner är huvudsakligen ospecifik eller infektiös myokardit, och kan orsakas av kardiomyopati, som uppstår Det kan vara relaterat till den autoimmuna reaktionen efter viral infektion, andra koncentriska virala infektioner som existerar med HIV, överdriven utsöndring av katekolaminer, kakexi, selenbrist, droger och alkohol för behandling av AIDS och kardiotoxiska effekter såsom kokain eller heroin.

Dess kliniska manifestationer liknar utvidgad kardiomyopati, främst på grund av kongestiv hjärtsvikt orsakad av vänster ventrikulär systolisk och diastolisk dysfunktion.Det kan ha hjärtklappning, andningssvårigheter, hosta, progressiv hjärtförstoring, galoppering och lungmobilitet. Arpeggios, etc., och olika arytmier, till och med hjärtstopp, andningssvårigheterna är lätt att diagnostisera som en sjukdom förknippad med AIDS, men denna kardiogena dyspné är mestadels förknippad med hypoxemi och Svårighetsgraden av lungsjukdom är oproportionerligt och hjälper till att identifiera.

Om AIDS-patienter har hjärtsvikt, röntgenundersökning av bröstet av hjärtutvidgning och asymptomatisk eller oförklarlig arytmi bör överväga myokardit, kan ekokardiografi hjälpa till att bestämma hjärtfunktion och ventil, hjärtkavitetsstruktur, myokardial radionuklidavbildning Det är bra att bedöma den inflammatoriska reaktionen och skada på myokardiet. Den endomyokardiala biopsin är till hjälp för diagnos, och provet kan odlas ytterligare eller appliceras med DNA-sond, hybridisering in situ och andra molekylära biologiska metoder.

3. Endokardit

AIDS-relaterad endokardit (orsakad av suppurativ eller opportunistisk infektion) är sällsynt, och intravenös läkemedelsmisbrukare (IVDA) är den näst vanligaste riskgruppen för AIDS, men studier har visat att IVDA inte är associerat med AIDS. Förekomsten av purulent infektion är högre än IVDA med AIDS. Även efter HIV-infektion är IVDA en högriskgrupp av suppurativa infektioner. Många patienter kan ha en suppurativ infektion före immunbrist. I IVDA-populationen är många människor Samtidigt ökade missbruk av en mängd droger, såsom samtidig förekomst av intravenöst kokain och heroinendokardit, dessutom ökade IVDA-alkoholister och heroinmisbrukare bakteriell infektion, immundysfunktion kan också vara relaterad till missbruk av intravenöst opium.

Ofta manifesteras som icke-infektiös trombotisk endokardit, patienter med kronisk konsumtion och hyperkoagulerbart tillstånd är vanligare, fyra ventiler kan påverkas, vänster hjärtaventil involvering är vanligare, neoplasmen är icke-bakteriell, Mycket lätt att falla av, huvudsakligen sammansatt av blodplättar, fibrin och väldigt få inflammatoriska celler, främst manifesterade som multipel embolism av hela kroppen, som ofta involverar hjärnan, mjälten, njurarna, lungorna och hjärtat och andra organ, och hjärtans mumling är inte uppenbart.

Infektiv endokardit är sällsynt, och de flesta av dem är intravenösa narkomaner, ofta en del av AIDS och sepsis. Patogenerna är främst Staphylococcus aureus och streptococci, och vissa är svampar och tuberkulos.

För alla hiv-infekterade personer, feber och hjärtrumma bör misstänkas som infektiv endokardit, rutinlaboratoriska tester kan ha anemi och ökade vita blodkroppar; urinsedimenttester har ofta varierande halter av hematuri och proteinuria, på grund av bakteremi hos AIDS-patienter Symtomen är ofta ganska uppenbara. Hos patienter med uppenbara infektioner är blodkulturen ofta positiv. Det anses i allmänhet att blodkulturen är tillräcklig för den första diagnosen och den kulturella negativa endokardit är sällsynt. Det kliniskt starkt misstänkta AIDS med endokardit är De med negativ blodkultur kan behandlas med antibiotika eller svampendokardit före odling. Anaerob infektion är en kultur-negativ infektion. Den positiva kulturen av Candida är mindre än 50%, och Aspergillus är sällsynt. Odlade, eftersom IVDA ofta applicerar antibiotika på egen hand, bör blodprov tas flera dagar efter den första kulturen för att hitta återkommande infekterade bakterier, eftersom AIDS-patienter ofta har återfall och flera mikrobiella infektioner. Blodkultur bör genomföras i det senare behandlingsstadiet. För att upptäcka återfallet av vissa behandlade infektioner eller hitta tidigare otänkta patogener har ekokardiografi viktig betydelse för diagnosen endokardit och befunnits vara en neoplasma. Diagnosen endokardit kan fastställas, de falska positiven är sällsynta och känsligheten för ekokardiografi för diagnosen endokardit är 40% till 90%. Ingen endokardit kan uteslutas, och svampendokardit kan inte hittas. Icke-bakteriell trombotisk endokardit har större neoplasmer, och det är lättare att hitta med ultraljud. Utöver serien av kliniska utvärderingar kan ultraljudsdata hjälpa till att bestämma kirurgisk behandling och prognos.

4. Dilaterad kardiomyopati

Hjärtförstoring är en viktig manifestation av hjärtinvolvering hos AIDS-patienter. Anderson m fl fann vid obduktion att 17% (12/71) av AIDS-patienter hade ett förstorat hjärta, varav 7 var biventrikulär utvidgning och Himeiman et al använde ekokardiografi. 11% (8/70) av patienter med AIDS komplicerat med förstorat hjärta har minskat den vänstra ventrikulära systoliska funktionen, varav 4 har kongestiv hjärtsvikt. Många litteratur rapporterar att AIDS-relaterad utvidgad kardiomyopati är associerad med myokardit och myokardit På samma sätt kan bara några få fall upptäckas eller odlas till hjärtanatomi eller biopsi av kardiomyopati. HIV direkt invaderar myokardiet och autoimmun respons är också en möjlig mekanism som leder till kardiomyopati. På senare år har vissa cytokiner föreslagits av vissa forskare. Ökade nivåer av tumörnekrosfaktor, interleukin-1 och interleukin-2, alfa-interferon, etc., kan orsaka hjärtsvikt genom lokal paracrinverkan på intilliggande kardiomyocyter eller försämra hjärtfunktionen genom systemisk verkan Akut eller kronisk pulmonell hypertoni orsakad av allvarliga, återkommande lunginfektioner (såsom Pneumocystis carinii lunginflammation), vilket orsakar överbelastning i höger ventrikulär tryck, isoleras Hypertrofi och dilatation av höger kammare den främsta orsaken.

Näringsfaktorer kan också vara relaterade till kardiomyopati. Många AIDS-patienter har en signifikant minskning av kroppsvikt och kakexi. Djurförsök har visat att när hunger orsakar undernäring krymper hjärtfibrer, interstitiellt ödem, åtföljt av minskad överensstämmelse med vänster kammare och minskad toppkontraktilitet. Kongestiv hjärtsvikt kan uppstå under processen att återställa dieten. Dessutom finns rapporter om selenbrist hos AIDS-patienter. Minskade hjärtens selenivåer kan orsaka hjärtfunktionsnedgång och hjärtfunktionen förbättras efter selentillskott, liknande Keshans sjukdom i Kina.

I likhet med icke-AIDS-utvidgad kardiomyopati, främst kännetecknad av hjärtförstoring och kongestiv hjärtsvikt, ofta åtföljd av olika typer av arytmier, benägna till plötslig hjärtdöd, rapporterade Danbauchi et al. 3 fall av AIDS komplicerat med utvidgad kardiomyopati, Han togs in på sjukhuset med hjärtsvikt, varav 2 dog och 1 utvecklade multipel organsvikt.

AIDS-patienter med dyspneaprestanda är inte i proportion till graden av hypoxemi eller lungskador, bör överväga samtidig hjärtfunktion, röntgenundersökning visade ökad hjärtskugga; ekokardiografi fann att varje fack ökade, väggrörelse Den allmänna försvagningen är användbar för diagnos. Värdet av endomyokardial biopsi är begränsat, eftersom chansen att rensa myokardit genom biopsi är mycket liten, och behandlingen av fokal myokardit såsom glukokortikoid har inte visat sig vara effektiv, så mindre ingrepp behövs. Teknologi för sexuell kardiovaskulär diagnos, denna sjukdom måste skilja sig från reumatisk hjärtsjukdom, hypertoni, koronar hjärtsjukdom och perikardiell sjukdom.

5. Hjärttumör

Anderson et al fann att förekomsten av AIDS-hjärta Kaposis sarkom var 49% och malignt lymfom var 1% (1/71).

Huvudtumörerna hos AIDS-patienter är Kaposis sarkom och icke-Hodgkins lymfom, särskilt hos de förstnämnda Kaposis sarkom härstammar från endotelceller, och hjärtat är ofta en del av hela kroppen Kaposis sarkom. Kaposis sarkom i hjärtat är sällsynt, Kaposis sarkom invaderar oftast epikardiet och kan involvera hela hjärtlagret. Icke-Hodgkins lymfom härstammar från B-lymfocyter och är också metastaserande. Det är främst i lymfocyterna i myokardiet. Tumörer är sällsynta och infiltration av tumörceller i hjärtmuskeln leder ofta till kongestiv hjärtsvikt, förmaks- eller ventrikulär arytmi och ledningsblock. Tumörer som invaderar ventilen eller sticker ut i ventrikeln kan orsaka hemodynamiska avvikelser. Perikardiell effusion.

Hjärtinvolvering är främst tumörspridning och primär KS (Kaposis sarkom), röntgen och kliniska manifestationer av ospecifik hjärtförstoring, ofta takykardi, galoppering och hjärtsvikt, de flesta patienter kan dö I den kardiogena chocken.

6. Vaskulära lesioner

Vaskulära lesioner av AIDS inkluderar arteriella lesioner, aneurysmbildning, vaskulär endotelproliferation förknippad med Kaposis sarkom och koronartrombos. Marks et al. Studerade 28 AIDS-patienter och fann att vaskulära lesioner hos AIDS-patienter huvudsakligen hittades i aortabågen och thorax aorta. , abdominal aorta, femoral artär, överlägsen klavikulär artär.

De vaskulära lesionerna av AIDS involverar huvudsakligen små och medelstora artärer, som kännetecknas av vaskulit, aneurysmbildning, endotelial hyperplasi och trombos.De kliniska manifestationerna påverkas organisk ischemi, nekros och nedsatt funktion.

Undersöka

Undersökning av kardiovaskulära skador vid förvärvat immunbrist-syndrom

Blodtest

Vita blodkroppar minskade hemoglobin.

2. Det totala antalet CD4-lymfocyter är <200 / mm3 eller 200-500 / mm3.

3. CD4 / CD8 <1.

4. Anti-HIV-antikroppspositiv, bekräftad genom bekräftat test.

5. Blod P24-antigen är positivt (villkorlig enhet kan kontrolleras).

6. Nivån för ß2-mikroglobulin ökas.

7. Patogenerna hos patogenerna eller tumörer av ovanstående olika samtidiga infektioner kan hittas.

8.X linje

Röntgenundersökning i bröstet kan hjälpa till att hitta tecken på perikardieutflöde, förstoring av vänster och höger kammare, lungstockning och andra tecken.

9. Ekokardiografi

Det kan ge mer intuitiva och exakta avbildningsdata för hjärtförstoring, onormal systolisk hjärtfunktion, perikardiell effusion, valvulär sputum, hjärntumör och lesion i början av kranskärl.

10. EKG

En mängd arytmier kan hittas, inklusive olika pre-systoliska sammandragningar, takykardi, ledningsblock osv., Ventrikulär hypertrofi, icke-specifika ST-T-förändringar, förlängning av QT-intervall, etc. när myokardiell involvering; koronararteriehindring Ett hjärtinfarktmönster visas.

Diagnos

Diagnos och diagnos av hjärt-kärlsskada vid förvärvat immunbrist-syndrom

Diagnostiska kriterier

Isolering av HIV från patientvävnad är den mest specifika metoden för att bestämma HIV-infektion, men på grund av svårigheten och känsligheten för virusisolering har en patient flera positiva anti-HIV-test och bekräftas med ett bekräftande test (Western blot). HIV-infektion bör övervägas. För att tillgodose behoven i Kinas AIDS-förebyggande och -behandling har Kina fastställt en diagnostisk standard för HIV / AIDS 1996. Denna standard citerar de diagnostiska kriterierna för AIDS som reviderades av WHO och US CDC 1987 och klassificeringen av HIV-infektion reviderades av US CDC 1993. Och AIDS-diagnostiska kriterier, diagnostiska kriterier för akut HIV-infektion, asymptomatisk HIV-infektion och AIDS-fall.

Akut HIV-infektion

(1) Epidemiologins historia:

En homosexuell eller heteroseksuell person har en historia av flera sexuella partners, eller en make eller sexuell partner är anti-HIV-antikroppspositiv.

2 historia med intravenös läkemedelsanvändning.

3 använda importerade blodprodukter som faktor VII.

4 Nära kontakt med HIV / AIDS-patienter.

5 hade en historia av sexuellt överförda sjukdomar såsom syfilis, gonorré, icke-gonokock uretrit.

6 historia utomlands.

7 barn födda mot anti-HIV-antikroppar ().

8 Ange blod som inte har testats för anti-HIV.

(2) Kliniska manifestationer:

1 Det finns feber, trötthet, ont i halsen, allmän sjukdom och andra symtom på infektioner i övre luftvägarna.

2 Individer har huvudvärk, utslag, meningoencefalit eller akut polyneurit.

3 nacke, fotled och occipital med förstorade lymfkörtlar, liknande infektiös mononukleos.

4 hepatosplenomegali.

(3) Laboratorieinspektion:

1 Det totala antalet perifera vita blodkroppar och lymfocyter minskade efter början, och det totala antalet lymfocyter ökade för att visa atypiska lymfocyter.

2CD4 / CD8-förhållande> 1.

3 anti-HIV-antikroppar från negativa till positiva, vanligtvis 2 till 3 månader före den positiva omvandlingen, upp till 6 månader, antikroppar negativa i infektionsfönstret.

4 ett litet antal patienter med initialt P24-antigenpositivt blod.

2. Asymptomatisk HIV-infektion

(1) Epidemiologisk historia: samma som akut HIV-infektion.

(2) Kliniska manifestationer: ofta utan symtom och tecken.

(3) Laboratorieinspektion:

1 Anti-HIV-antikroppspositiv, bekräftad genom bekräftat test.

2 Det totala antalet CD4-lymfocyter var normalt, CD4 / CD8> 1.

3 P24-antigen-negativt blod.

3.AIDS

(1) Epidemiologisk historia med akut HIV-infektion.

(2) Kliniska manifestationer:

1 Oförklarlig immunfunktion är låg.

2 Fortsatt oregelbunden låg värme> 1 månad.

3 Utöka systemisk lymfadenopati med en oförklarlig orsak (lymfkörtdiameter> 1 cm).

4 kronisk diarré> 4 ~ 5 gånger / d, viktminskning inom 3 månader> 10%.

5 kombinerat med oral Candida-infektion, Pneumocystis carinii lunginflammation, cytomegalovirus (CMV) -infektion, toxoplasmos, kryptokock meningitis, snabb utveckling av aktiv tuberkulos, Kaposi sarkom i hudslemhinnan, lymfom och så vidare.

6 unga och medelåldersa patienter utvecklade demens.

(3) Laboratorieinspektion:

1 Anti-HIV-antikropp positivt bekräftat med det bekräftade testet.

2P24-antigenpositiv (villkorlig enhet kan kontrolleras).

Det totala antalet 3CD4-lymfocyter är <200 / mm3 eller 200-500 / mm3.

④CD4 / CD8 <1.

5 vita blodkroppar minskade hemoglobin.

6p2 mikroglobulinnivåer ökade.

7 kan hitta patogenerna hos patogenerna eller tumörer av olika ovan nämnda samtidiga infektioner.

Differensdiagnos

Sjukdomen måste differentieras från reumatisk hjärtsjukdom, hypertoni, hypertensiv hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom, perikardiell sjukdom och kardiomyopati.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.

Hjälpte den här artikeln dig? Tack för feedbacken. Tack för feedbacken.