Manlig hypogonadism

Introduktion till manlig hypogonadism Manlig hypogonadism är en serie manifestationer av testikel dysfunktion orsakad av olika orsaker. De kliniska manifestationerna av minskning av manlig gonadfunktion varierar med ålder vid början. Om graviditetsåldern är 2 till 3 månader inträffar androgenbrist, vilket orsakar pseudohermaphroditism. Otillräcklig androgenbrist under puberteten, manifesteras som brist på sekundära sexuella egenskaper och extas, penis är av barntyp, testiklarna är små, pungen är slät och skrynkelfri, könshår och man är sparsamma, ansikte, bröst och buk och rygghår är knappt eller sällsynt, Rösten är tunn, musklerna är underutvecklade och den fysiska styrkan är lägre än normalt. Om vuxna män saknar androgen, manifesteras som förlust av libido, impotens, dålig fysisk styrka, minskat hår och skägg, åtföljt av infertilitet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: man Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: impotens, erektil dysfunktion, för tidig utlösning, manlig infertilitet

Orsaker till manlig hypogonadism

(a) hypotalamisk hypofyssjukdom

1. Hypotalamisk-hypofystumör

Inflammation, trauma, kirurgi, granulom etc. påverkar produktionen och frisättningen av GnRH, otillräcklig utsöndring av hypofysegonadotropin, vilket påverkar testikelutvecklingen, minskad androgenproduktion och spermatogenesdefekter, manlig testikelmjukgöring, könsorganatrofi, impotens, libido Minskad, infertil, kan vara associerad med hypotalamiskt syndrom eller andra manifestationer av främre hypofysdysfunktion.

2. Gonadotropinsekreterande hypogonadism (Kallmann syndrom)

Även känd som luktförlustliknande testis-syndrom: det inneboende är medfødt, karyotypen är 46XY, orsaken kan vara autosomalt dominerande, recessiv eller X-kopplad arv, på grund av ofullständig bildning av luktlampan under embryonisk utveckling, kan orsaka Hypotalamisk GnRH-sekretion är låg, vilket leder till hypogonadal funktion, minskad testosteronsekretion, testikel-spermatogen störning, manifesteras som brist på lukt, sekundär sexuell dysplasi, liknar inget testikeltillstånd.

3. Enkel LH-brist: Patienten har egenskaperna hos ingen testikelsjukdom, med manlig bröstutveckling, låg serum LH och testosteron, FSH kan vara normal, seminiferous tubuli kan ge fertilitet och HCG kan orsaka testikelmognad.

4. Enkel FSH-brist: mindre vanliga, mellanliggande celler kan normalt utsöndra testosteron, manliga sexuella egenskaper är normala, på grund av FSH-brist påverkar spermatogenes, vilket orsakar infertilitet.

5. Låg muskelton - mental retardering - sexuell utveckling - fetma syndrom (Prader-Willi syndrom)

Orsaken är okänd, kan vara autosomal recessiv arv, låg muskelton efter födseln, trötthet, sugande och svällande reflex försvann, matningssvårigheter, muskelton förbättrats efter flera månader, polyfagi, fetma, mental retardering, gonadala utvecklingsfel, Sekundär sexuell dysplasi, kan ha kryptorchidism, manlig bröstutveckling, mild diabetes, kort käke, ögonlockshud, aurikulär deformitet och andra medfödda avvikelser.

6. Sexuell naiv-näthinnan retinit-multifinger (tå) malformationssyndrom (Laurence-Moon-Biedl-syndrom)

För autosomal recessiv arv, på grund av medfödda defekter av hypothalamic-hypofysen, vilket orsakar otillräcklig utsöndring av gonadotropin, sekundär hypotestifunktion, visas inte patienter med mental retardering, tillväxthämning, sekundära sexuella egenskaper under puberteten, penis och testiklar Ingen av dem utvecklas, fetma, retinitis pigmentus orsakar synförlust eller blindhet, och det finns flera fingrar (tår) eller fingrar (tå) deformiteter.

7. Alstrams syndrom

För patogenesen av autosomala recessiva gener är denna sjukdom sällsynt, kliniskt och Laurence-Moon Biedl-syndrom har många likheter, såsom retinitis pigmentosa, fetma, sexuell naiv, men denna sjukdom har ingen mental retardering och missbildning av flera fingrar (tå) .

8. Fetma reproduktiv inkompetenssyndrom (Froehlish syndrom)

Varje orsak (till exempel craniopharyngioma) orsakad av hypothalamisk-hypofysskada kan orsaka denna sjukdom, som kännetecknas av snabb fetma, dåsighet, polyfagi, försenad benutveckling och bröstutveckling av män eller diabetes insipidus på kort tid. Extern könsdel och sekundär sexuell dysplasi, blod LH, FSH är lägre än normalt.

9. Cushings syndrom

Binjurebarken utsöndrar en stor mängd kortisol och androgen, och båda återkoppling hämmar frisättningen av gonadotropin från hypofysen, vilket minskar testosteronsekretion och hypogonadism.

10. Medfödd binjurahyperplasi

Det hänvisar till den medfödda bristen på vissa enzymer i syntesen av adrenokortikala steroidhormoner, vilket resulterar i minskad kortisolsyntes, minskad återkopplingshämning, ökad ACTH-sekretion i hypofysen, vilket resulterar i binjurahyperplasi och behovet av fem enzymer i processen för kolesterolsyntes av testosteron. Deltagande (figur 15-56), i vilket kolesterolkedjenzym (20,22-kolkedjelyas), 3p-hydroxsteroid dehydrogenas, 17-hydroxylas finns i både binjurarna och testikelvävnaden, Defekter leder till syntes av glukokortikoider och mineralokortikoidstörningar i binjurarna, vilket leder till testikelsyntes av testosteron.I det tidiga stadiet av manliga embryon, om det finns en allvarlig defekt i testosteronsyntes, påverkar det den manliga differentieringen av fostret, som kan uppstå i vagina, hypospadier, kryptorchidism. Men inga livmoder och äggledare, kolesterolkedjenzym enzymbrist, kolesterol kan inte omvandlas till pregnenolon, kortisol, aldosteron och könshormonsyntes har barriärer, en stor mängd kolesterolavsättning, vilket orsakar lipid binjurahyperplasi, visade kliniskt binjurinsufficiens Symptom, manlig pseudo-sexuell missbildning, patienter med tidig tidig förlust, 3P-hydroxysteroid dehydrogenasbrist Orsak leder till kronisk binjurinsufficiens, ACTH-ökning, binjurahyperplasi, manlig reproduktionsorgan differentiering och utveckling, hypospadi, kryptorkidism, bröstutveckling, etc., 17-ketosteroider i urinen, 17-hydroxylasbrist, cortex Alkoholutsöndring reduceras, ACTH är förhöjd, 11-deoxykortikosteron ökas, manliga könsorgan är kvinnliga eller pseudo-sexuella missbildningar, vas deferens kan ha olika grader av utveckling och förhöjd plasma-gravenolon är användbart för diagnos.

11. hyperprolaktinemi

PRL kan hämma utsöndringen av LH och FSH, så att testikelsekretionen av testosteron och seminiferösa tubuli kan minska spermatogenes, vilket kan vara förknippat med manlig bröstutveckling och galaktoré.

12. Familiehjärnataxi

Det är en familjär sjukdom, kännetecknad av sexuell naivitet, små yttre könsorgan, små och mjuka testiklar, mindre man, kvinnligt könshår, hög tonhöjd, hög kropp och ingen testikelform, låg mental retardering, till och med demens, långsam hjärnborrum Axia, kan associeras med neurologisk dövhet, optisk atrofi.

13. hemokromatos

Autosomal recessiv arv, på grund av överdriven absorption av järn i tarmslemhinnan och järnbarriär från retikuloendotelceller, överdriven järnavlagring i hypotalamiska hypofysen, minskad gonadotropinsekretion, hypogonadism, testikelatrofi, manlig bröstutveckling.

(B) testikelfunktion

1. Testikelutveckling och strukturella avvikelser

(1) Medfødt testikulärt hypoplasiasyndrom (Klinefelter syndrom): är en vanligare genetisk sjukdom vid könskromosomavvikelse, se Klinefelter syndrom.

(2) 46, XX manligt syndrom: den iboende könskromosomen är XX, ingen Y-kromosom, HY-antigen kan detekteras i serum, vilket antyder att det finns en liten mängd Y inbäddad i X eller autosom, som inte kan hittas i vitro-kultur, och dess fenotyp är Hos män är förekomsten 1: 20 000 till 24 000. Patienten saknar alla kvinnliga könsorgan och har manliga psykologiska egenskaper. De kliniska manifestationerna liknar Klinefelter syndrom: testiklarna är små och hårda (vanligtvis mindre än 2 cm). Det finns ofta manlig bröstutveckling, penisstorleken är normal eller något mindre än vanliga vuxna, vanligtvis med spermierbrist och glasartade förändringar av seminiferösa tubuli, blodtestosteronnivåerna minskas, östradiolnivåerna är förhöjda, gonadotropinnivåerna är förhöjda, kliniskt Denna typ liknar den XXY / XY chimära typen, med kort statur, mental retardering och personlighetsförändringar är mycket lätt, och relativt sällsynt ökar förekomsten av hypospadi.

(3) Manligt Turnersyndrom: autosomalt dominerande arv, kärnform 46, XY, kliniska manifestationer av typiskt Turnersyndrom: kort statur, nackstöd, armbågseversion, medfödd hjärtsjukdom, manlig fenotyp, Det finns ofta kryptorchidism, testikelskrympning, seminiferous tubulär dysplasi, sexuell naiv, blod testosteron minskat, serum gonadotropin nivåer ökade, ett litet antal patienter med normala testiklar och bördiga.

(4) Vuxna seminiferösa tubuli kan minskas: orsakerna inkluderar orkit, kryptorkidism, strålningsskada, uremi, alkoholism, antitumörläkemedel etc., utan tydlig orsak, försämrad ljus, testikelbiopsi kan ses i olika stadier av groddceller Antalet minskar och tillväxten av groddceller stoppas i skeden av spermatogonialceller eller primära spermatocyter. I svåra fall finns det inga bakterieceller, endast intakta stödceller, och de svåraste fallen är fibros och transparens. Deformation, kliniska manifestationer av infertilitet, mild till måttlig atrofi i testiklar, interstitiella celler utsöndrar testosteronfunktion, sekundära sexuella egenskaper utvecklades väl, ingen bröstutveckling, spermaundersökning visade mindre spermier eller inget spermier, blodtestosteron eller LH-koncentration normalt Basalblodets FSH är normalt eller ökat, och FSH ökas överdrivet efter stimulering med GnRH.

(5) Interstitiell cellhypoplasi: foster interstitiella celler utsöndrar testosteronsjukdom, producerar manlig pseudohermaphroditism, testiklar men spermatogen störning, vulvar deformitet, kvinnlig fenotyp, penis som liknar klitoris, blind end vagina, men ingen livmoder , fallopian tub, till tonåren hittade endast primär amenoré, könshår, knappt hår, patienter FSH, LH-basvärde ökat, GnRH-test gonadotropin svar, blodtestosteron är betydligt lägre, HCG-stimulering ökar inte.

(6) Det finns ingen testikelsjukdom: embryonstadiet orsakar fullständig atrofi av testikeln på grund av infektion, trauma, vaskulär emboli eller testikelvridning. Fenotypen är manlig. Det andra könet av tonårig man är inte utvecklat och de yttre könsorganen förblir omogna. Utan testiklar, om du inte ger androgenbehandling så tidigt som möjligt, kommer det att finnas en löjtnantkroppstyp. Om kvarvarande eller ektopiska stromalceller utsöndrar androgen, kan måttliga andra sexuella egenskaper uppstå, blodtestosteronnivåerna är låga och gonadotropin är kraftigt förhöjd. Högt testosteron ökar inte efter HCG-stimulering.

(7) kryptorchidism: kan vara ensidig eller bilateral, med den vanligaste i ljumsken, eftersom den intra-abdominala temperaturen är högre än temperaturen inuti pungen, så den spermatogena funktionen av kryptorchidismen hämmas, och lätt att cancer, cryptorchidism är i allmänhet ingen Symtom, kan inte röra vid testiklarna på en eller båda sidor, ingen androgenbrist, ofta åtföljd av infertilitet, och ingen testikelsjukdom, kryptorchidism patienter med HCG-stimulering, testosteron ökade signifikant.

(8) Atrofisk myotoni: vuxen börjar, ansikts-, nacke-, hand- och undre extremiteter muskeltonatrofi, ptos, frontal muskelkompensering, ökad frontkam, 80% med primär testikelfunktion Minskad, serum FSH är signifikant förhöjd, är en familjesjukdom, autosomalt dominerande arv.

(9) Interstitiell cellhypofunktion hos vuxna: även känd som manligt menopausalt syndrom, män förefaller gradvis sexuell dysfunktion efter 50 års ålder, kan ha förändringar i personlighet och humör, blodtestosteron gradvis minskat, gonadotropin ökat, spermier minskade Eller brist.

(10) Immotil cilia-syndrom: en autosomal recessiv genetisk defekt som kännetecknas av luftvägs- och spermie-cilia-aktivitetsstörningar, såsom Kartagener syn-drome, uttryckt som Visceral reversal ektopisk, kronisk bihåleinflammation och bronkiektas triad, infertilitet på grund av störningar i rörelse hos spermier.

2. Förvärvade testikulära avvikelser

(1) testikulär infektion: kan delas in i icke-specifik, viral, svamp, spirochete, parasit och andra typer, kusma virus-inducerad viral orkit är den vanligaste, kliniska manifestationer av drabbade testikulär svullnad, skrotal hudödem , hydrocele effusion, ofta med frossa och hög feber, magsmärta, testikelsår kan ha varierande grad av atrofi efter sjukdomen, vissa patienter kan orsaka infertilitet.

(2) Trauma: Testiklarna är sårbara för yttre våld, och försvinnandet av spermatogonialceller i seminiferous tubuli leder till infertilitet. Om det finns ett hematom kan förstörelse av blodtillförsel också leda till testikelatrofi.

(3) Strålningsskador: Spermatogonia är mycket känslig för strålningsskador. Om den är skadad kan oligozoospermia eller azoospermia uppstå.

(4) Läkemedel: spironolakton och ketokonazol kan hämma testosteronsyntes. Spironolakton och cimetidin tävlar med androgen för cytoplasmatisk receptorprotein och påverkar testosterons roll i målceller. Med mediostatin kan digitalis göra plasma-estradiol. Ökad minskning av testosteron, långvarig alkoholmissbruk, kan orsaka plasmatestosteronreduktion, antitumör- och kemoterapi, insekticider, dibromokloropropan, kadmium och bly, kan hämma spermatogenes, vilket kan leda till infertilitet.

(5) Autoimmunitet: Schmidt-syndromet har antitestikulär källmembranantikropp. Om blodtestbarriären förstörs fungerar sperma som ett antigen och ger en autoimmun reaktion, producerar antispermantikroppar, manlig prostatit eller epididymit, särskilt E. coli-infektion. När anti-spermier antikroppar produceras, kan sperma granulom bildas efter vas deferens obstruktion eller avskiljning. Sperm förstör och absorberar i spermier granulom för att bilda antigen, och producerar anti-sperm antikroppar. För närvarande kan två typer av antisperm antikroppar, spermatozoa, upptäckas. Agglutineringsantikroppar och spermier-bromsande antikroppar, antispermantikroppar, kan minska spermiernas rörlighet och spermiernas agglutination eller icke-kondensering, dessutom kan antispermantikroppar främja immunorchit, producera antigen-antikroppkomposition i testikella kimceller På, påverkar förekomsten av normal spermier.

3. Testikulära avvikelser förknippade med systemiska sjukdomar

Systemiska sjukdomar såsom kronisk leversjukdom, njurinsufficiens, allvarlig undernäring, metaboliska störningar, diabetes etc. kan leda till testikelfunktion och infertilitet.

(3) Androgensyntes eller dess brist

Patientens karyotyp är 46, XY, och gonaden är testiken. På grund av bristen på androgen är utvecklingen av sexuella organ i embryot inte helt maskulin, och bildandet av manlig pseudohermaphroditism kan delas in i tre kategorier beroende på orsaken:

1. Androgen syntes syntes

I testosteronproduktionsvägen är det fem olika enzymer involverade, och vilken som helst av enzymdefekter kan orsaka testosteronsyntesstörning, vilket leder till manlig pseudohermaphroditism, i vilken kolesterolkedjanzymet (20, 22 kolkedjelyas), 3p-hydroxysteroiddehydrogenas, 17 hydroxylas finns i testiklarna och binjurarna, om dessa tre defekter, inte bara orsakar manlig pseudohermaphroditism, utan också orsakar medfödd binjurahyperplasi, två andra enzymer (17, 20 kolkedjelyas och 17p-hydroxsteroiddehydrogenas) finns endast i testiklarna, och om det är defekt orsakar det bara manlig pseudohermaphroditism.

2. Sekundär tubulär degeneration

Det är också en sällsynt autosomal recessiv eller X-kopplad recessiv ärftlig sjukdom. Under fosterperioden stöder den utsöndring av paramyroidal hämmande faktor (MIF) i cellen, eller binder till receptorn, vilket gör att 46, XY manliga patienter behåller Vissa kvinnliga reproduktionskanaler (äggledarna, livmodern, 1/3 av slidan), på grund av MIF och testikaldroppssubstanser utsöndras av de bärande cellerna, så degenerationen av det sekundära njurröret kan åtföljas av ipsilateral kryptorchidism, testikelhypoplasi, men också Blandas med hypogonadism med hög cancerfrekvens.

3. Androgenkänslighet

(1) testikulärt feminiseringssyndrom: manlig pseudohermaphroditism, patienten orsakas av androgenkänslighet på grund av androgenreceptorn och postreceptordefekter i målorganet och tillhör X-kopplad recessiv genetisk störning. Intrinsiska poäng är fullständiga och ofullständiga, 1 fullständig androgen okänslig - testikelfeminisering, även känd som fullständig manlig pseudohermaphroditism, karyotype 46, XY, under embryonperioden, i buken eller underlivet Utvecklingstestik, eftersom det mellersta njurröret inte är känsligt för androgen, kan inte ytterligare differentiera till vas deferens, seminal vesikel, prostata och utlösande kanal, vulva kan inte differentiera i manlig riktning, men fosterens testikulära stödceller kan fortfarande utsöndra MIF, så den deputerade njuren Slangedegeneration, inget äggledare, livmodern och det övre vaginala segmentet, det yttre könsorganet är helt kvinnligt när det föds, har en ytlig slidan i vagina, kan röra vid testikeln i ljumsk eller könsdelar i barnet, i tonåren, eftersom målorganet inte är känsligt för androgen , orsakar ökad utsöndring av LH, vilket ökar testosteron, testosteronomvandling för att producera östradiol, så att kvinnors sekundära sexuella egenskaper, såsom bröstutveckling, men primär Efter några få patienter ökade klitoris och det fanns mild maskulinitet. Efter puberteten var testiklarna lätt malig och borde avlägsnas. 2 Ofullständig androgenkänslig, även känd som ofullständig manlig pseudo-sexuell deformitet typ I, Reifenstein Syndrom, karyotype 46, XY, på grund av partiella orrogenreceptordefekter eller post-receptordefekter, fenotyp partisk för män, men graden av maskulinitet är mycket annorlunda, allvarlig genital hermafroditism, blind ände Vagina, perineale skrotumhypospadier, milda manifestationer av dysplastiska manliga yttre könsorgan, liten penis, hypospadier och skrotal förgrening, pubertet, dålig manlig utveckling, manlig bröstutveckling, mer fertilitet, Testosteron, LH och östradiol förhöjdes.

(2) 5a-reduktasbrist: även känd som ofullständig manlig pseudohermaphroditism typ II, är autosomal recessiv, kärnan är 46, XY, på grund av brist på 5a-reduktas omvandlas testosteron till dihydrotestosteronbrist Manlig yttre könsutvecklingsstörning, manifesterad som liten penis, perineala hypospadier, pungen är bilobal, patienter har testiklar, epididymis, vas deferens och magsås, inga livmodrar, äggledar och äggstockar, pubertet, maskulinitet, ingen manlig bröstutveckling Spermantalet är normalt, plasmatestosteronnivån är normal eller ökad, dihydrotestosteron sänks och LH höjs.

De kliniska manifestationerna av minskning av manlig gonadfunktion varierar med ålder vid början, till exempel hormonbrist vid 2 till 3 månader, vilket orsakar pseudohermaphroditism, androgenbrist under puberteten och brist på sekundära sexuella egenskaper. Formen på stagnationssjukdomen, penis är barntyp, testikeln är liten, pungen är slät och rynkefri, könshåret och manen är gles, ansiktet, bröstet, buken och ryggen saknas eller mycket sällsynt, rösten är tunn, muskeln är underutvecklad och den fysiska styrkan är lägre än normalt. Manlig androgenbrist, manifesterad som förlust av libido, impotens, dålig fysisk styrka, minskat hår och skägg, åtföljt av infertilitet.

Manlig hypogonadism förebyggande

Nyckeln till förebyggande och behandling av denna sjukdom är tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig behandling, symptomatisk behandling, manlig hypogonadism orsakad av hypothalamisk hypofysutskillnad av gonadotropinbrist, med användning av gonadotropinbehandling, vilket hjälper till att återhämta sig Spermatogen funktion och främja utvecklingen av sekundära sexuella egenskaper, kryptorchidism bör använda HCG i 2 till 9 år gammal, stimulera utsöndringen av endogent testosteron, det är möjligt att korrigera kryptorchidism, de yttre könsorganen har kön deformitet, valet av kön är mycket viktigt, kräver Det valda könet gör det möjligt för patienten att bättre anpassa sig till det sociala livet och ha bättre sexuell utveckling under tonåren.

Kvinnliga könsorganer för hypofunktion Komplikationer, impotens, erektil dysfunktion, för tidig utlösning, manlig infertilitet

Huvudsakligen komplicerat av impotens (erektil dysfunktion), för tidig utlösning, manlig infertilitet och andra symtom.

Manliga hypogonadism symtom vanliga symtom testiklar hypoplasi testiklar mikrosekund sekundära förändringar återkommande könsår

Bestämning av gonadotropin i blodet kan skilja mellan hypogonadal dysfunktion som primär eller sekundär.Den förstnämnda har förhöjda gonadotropinbasvärden; den senare reduceras, och LRH-exciterande test och kloramfenikol-testet kan bestämma hypofysen. Reservkapaciteten, den hypogonadala hypogonadismen är svag, den hypotalamiska är svag eller försenad, den primära hypogonadismen är aktiv, det chorioniska gonadotropin (HCG) stimuleringstestet, normal man eller barn Plasmatestosteron fördubblas åtminstone, plasmatestosteron höjs också efter kryptorchidisminjektion, och inget testosteron har ingen sådan reaktion, sekundär sexuell utveckling, testikelplats, storlek, textur och plasmatestosteronnivåer, sperma rutin Undersökning hjälper till att fastställa närvaron och omfattningen av testikelfunktion, karyotyping och detektion av plasmadihydrotestosteron för ytterligare klassificering.

Undersökning av hypofunktion av manliga gonader

(1) Bestämning av blod- och urinrelaterade hormoner

1. Testosteronbestämning: Testosteron från manlig blod 90% från testikeln, vilket återspeglar funktionen för interstitiella celler, normala testosteronnivåer för manlig blod på 10 ~ 35 nmol / L (3 ~ 10 mg / L, RIA-metod).

2. Plasmadihydrotestosteronnivån hos normala unga män med dihydrotestosteron (DHT) är cirka 10% av testosteron, cirka 2 nmol / L (0,5 mg / L) (RIA-metod).

3,24-timmars 17-ketosteroidbestämning i urin: 17-ketosteroider urinär huvudsakligen från binjurens svaga androgen eller dess metaboliter, endast 40% av testosteronmetaboliterna kan inte exakt återspegla testikelfunktionen, så resultaten bör kombineras med klinisk analys .

4. Bestämning av plasma-LH: Normalvärdet för LH hos vuxna män är 5-10 IE / L (RIA-metod). Testosteron bör mätas samtidigt vid mätning av LH. Om båda nivåerna är låga indikerar det hypotalamiska och hypofysiska sjukdomar; om plasmatestosteronnivåerna är låga, LH-nivåer Om den är förhöjd föreslår det primär testikelinsufficiens.

5. Bestämning av FSH i plasma: FSH: s vanliga manliga vuxnaområde är 5-20 IE / L och hypotalamisk hypofysaxel är normal. Om den spermatogena epitel förstörelsen är allvarlig, höjs FSH-nivån.

6. Chorionisk gonadotropin (HCG) -stimuleringstest: HCG-biologisk aktivitet liknar LH genom intramuskulär injektion av HCG 4000IU en gång om dagen i 4 dagar, blodprov för testosteron på dag 5, normalt svar på blodtestosteronnivåer fördubblats från normalt Om markvärdet är lågt bör det absoluta värdet på ökningen beräknas. Den primära hypogonadismen reduceras. Efter HCG-stimulering ökar inte blodtestosteronet signifikant. Den testikulära interstitiella cellfunktionen sekundär till den nedre hypofysfunktionen reduceras. Testosteron ökades signifikant.

7. Klometentest (100-200 mg / d oralt), LH och FSH ökade efter 6 dagar hos normala människor, och responsen från hypofys- eller hypotalamisk lesioner minskades signifikant.

8. LRH exciterande test: kan återspegla reserven av hypofysegonadotropin genom intravenös injektion av LRH 50μg, blod LH och FSH vid 0 ', 15', 30 ', 120', normala hantoppar visas i 15 '~ 30', LH ökade cirka 2 till 5 gånger, FSH ökade cirka 2 gånger, patienter med nedsatt hypofysfunktion visade lågt svagt svar, LH och FSH ökade inte; hypotalamiska lesioner visade försenat svar, intravenöst dropp LRH7 ～ 14 Efter en dag kan hypofysens reaktion på LRH-stimulering återgå till normal, primär testikelsjukdom, LH och FSH-sekretion är för hög, såsom skador som är begränsade i de seminiferösa tubuli, FSH kan vara onormalt förhöjd, men LH-svaret är normalt.

(2) Kromosom sexanalys

1. Sexkromosom: De venära lymfocyterna i perifert blod analyserades med fluorokromatografi för karyotypanalys. Den normala manliga karyotypen var 46, XY, och den normala kvinnliga karyotypen var 46, XX. C-bandanalysen kan identifiera närvaron eller frånvaron av mitos i mitten. Y-kromosom, G-bandanalysen är användbar för att hitta typen av kromosomal misformation.

2. Sexuell kromatin: även känd som Barrs kropp (Barr: kropp), kan upptäckas genom munslemhinnesprut, kvinnlig kromatin är positiv, manlig negativ.

(tre) spermaxamen

Normala män har en fin volym på 2 till 6 ml, det totala antalet spermier överstiger 60 miljoner, densiteten är mer än 20 miljoner / ml, och spermierna med normal vitalitet och morfologi bör vara mer än 60%.

(4) Spermpenetration av livmoderhalsslemtest

Sperm kan passera genom livmoderhalsslemet, fertiliteten eller infertiliteten.

(5) Anti-sperm antikropp och anti-serum serum antikropp

Om det är positivt indikerar det att närvaron av dessa antikroppar i kvinnors reproduktiva kanal orsakar spermier att aggregera eller hämma spermiernas aktivitet och orsakar infertilitet.

(6) Testikelbiopsi

Det kan identifiera obstruktion av vas deferens och spermatogent fel.

(7) seminal vesikel, vas deferens angiografi

Du kan förstå blockeringen av insemineringsledningen.

(8) Histokompatibilitet Y-antigen (HY-antigen)

Unik för män, det är en mer könsspecifik markör än könskromosomer. Den finns inte hos kvinnor och bidrar till analysen av orsakerna till hermafroditism. Den vanligaste formen av sann hermafroditism är 46, XX-män, som inte kan hittas i cytogenetik. Förskjutet Y-kromosomfragment, men HY-antigenuttryck indikerar att patienten har Y-kromosomgen. Manlig pseudohermaphroditism har normal manlig karyotyp och bilateral testikel-differentiering, HY-antigen är positiv, kvinnlig pseudohermaphroditism är normal kvinnlig kärna, och det finns dubbel Laterala äggstockar, HY-antigen negativ.

(9) Annan hjälpdiagnos:

Bestämning av röntgenbenålder, B-ultraljud i bäcken, CT, MR för gonader, undersökning av rörledningar etc.

Diagnos och differentiering av hypofunktion hos manliga gonader

Sjukdomen är huvudsakligen primär eller sekundär identifiering, det tidigare gonadotropinbasvärdet ökade; det senare minskade, LRH-stimuleringstest och kloralamintest kan bestämma hypofysreservkapaciteten, hypofysfunktionen Dämpning är svag, svag hypotalamisk respons eller försenad respons, primär hypogonadal dysfunktion är aktiv, korioniskt gonadotropin (HCG) stimuleringstest, normalt plasmatestosteron för manlig eller barn är minst fördubblat, Plasmatestosteron är också förhöjt efter kryptorchidism, men inga testikelsymptom, sekundär sexuell utveckling, testikelplats, storlek, konsistens och plasmatestosteronnivåer, rutinmässig spermundersökning hjälper till att upprätta testikelinsufficiens Närvaro och omfattning, karyotypanalys och detektion av plasmadihydrotestosteron bidrar till ytterligare klassificering.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.