Streptococcus pneumoniae sepsis

Introduktion till Streptococcus pneumoniae sepsis Kan vara sekundär till pneumokock lunginflammation, otitis media, mastoidit, faryngit, de flesta av patogenerna dräneras av lungorna genom bröstkorgens blod, otitis media och mastoiditis när pneumokocken kan komma in i blodet genom sinus, 20% till 30% av patienterna med pneumokock lunginflammation är positiva för blodkultur, och den positiva frekvensen ökar med åldern. Streptococcus pneumoniae av typ II är mer benägna att orsaka. Patienter med splenektomi har fler symtom, som kan vara relaterade till mjälten mononukleär-fagocytiskt system med stark fagocytos och funktionen att döda den inkapslade S. pneumoniae. Andra allvarliga sjukdomar såsom sigdcellanemi och immunkompromitterade patienter , är benägna att pneumokock sepsis. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0052% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: meningit osteomyelit peritonit

Orsaken till pneumokock sepsis

Orsak till sjukdomen:

Bakterierna är spjutspetsade och arrangeras ofta i par, så att de också kan kallas pneumokocker. De kan vara kortkedjiga i flytande kultur. På det fasta mediet kan gräsgröna ringar dyka upp runt kolonierna, och den centrala delen av kolonierna kan autolyseras. Rollen hos naveln eller den vulkaniska munnen, med användning av genklassificeringsmetoden tillhör den tredje gruppen, nämligen den lätta streptokockgruppen, bakterierna har tre antigener, cellmembranet består av lipider och teikosyra är F Cellväggen sammansatt av antigen, ospecifik, peptidoglykan, teikosyra och kolinfosfat är ett C-polysackaridantigen, som är artsspecifikt och delas av olika typer av Streptococcus pneumoniae. Den kapselformiga polysackaridantigenen är typspecifik. Sex, det finns för närvarande 90 serotyper, USA heter 1,2,3 ... 90, medan danska heter enligt antigenens likhet, den första upptäckaren kallas F (först) och sedan upptäckaren A. T ex 19A, 19B och 19C, som motsvarar 19, 57, 58 och 59 i den amerikanska nomenklaturen, och kapseln motstår värdets fagocytos, vilket är en viktig virulensfaktor för bakterierna. Denna bakterie kan producera autolysin, pneumolysin, Neuramindas, såväl som cellytprotein A, ytadhesionsprotein A, kolinbindande protein etc. har vissa patogena effekter under infektion, och bakterierna är resistenta mot fysiska och kemiska faktorer i den yttre miljön. Inte stark, kan dödas under direkt solljus under 1 h. För närvarande kan vanligtvis använda desinfektionsmedel som 0,2% povidonjod (jod) lösning, klordesinfektionsmedel (innehållande effektivt klor 500 mg / l) dödas på 10 minuter, men på inget Den kan överleva i mer än en månad i det torra sputumet i solljus.

patogenes:

Hos normala människor, även om det finns bakterier i näsofarynxen, men inte i sjukdomen, kan tråghinnens slemhinnor, makrofagerna i alveolerna ta bort de invaderande bakterierna, men när kroppens försvarsfunktion reduceras kan bakterierna koloniseras, multipliceras, vilket orsakar lokal vävnad. Inflammatorisk reaktion, vilket leder till fasta degenerativa skador i lungorna, till exempel bakterier som kommer in i blodomloppet, orsakar sepsis, orsakar purulent meningit genom blod-hjärnbarriären; ibland endokardit, artros och andra suppurativa reaktioner, i Den viktigaste mekanismen i början är att bakterierna kan föröka sig i värdvävnaden och orsaka ett starkt suppurativt inflammatoriskt svar. Ytproteinet A från Streptococcus pneumoniae, vidhäftningsprotein A och kolbindande protein kan få bakterierna att hålla sig till På värden kan neuraminidas lysa sialinsyran i slemhinnecellerna, vilket gör att bakterierna kan kolonisera. Den kapselformiga polysackariden kan motstå värdens fagocytos, och bakterierna kan föröka sig. Autolysinet kan binda cellväggen i teikosyra och peptidoglykan. Släppt för att aktivera komplement (klassiska och förbikopplingsvägar), aktiverar pneumolysin också den alternativa komplementvägen, vilket orsakar ett starkt inflammatoriskt svar, inte bara Det är nu organiserat med trängsel, ödem, inflammatoriska celler och fibrinutsöndring och åtföljs av ett stort antal interleukin-1, tumörnekrosfaktor alfa, etc., vilket förvärrar det inflammatoriska svaret, sjukdomens svårighetsgrad och det inflammatoriska responsprogrammet är nära besläktade.

Streptococcus pneumoniae sepsis förebyggande

1. Aktiv immunisering: Det finns två typer av vacciner för förebyggande. Det kapselformiga polysackaridvaccinet som innehåller 23 serotyper (typer som orsakar fler infektioner) har god immunitet hos vuxna, särskilt unga, men bibehåller endast 5 Under året måste injektionen stärkas och äldre bör hållas under en kortare tid. Injektionen bör förstärkas en gång var 3 till 4 år. Vaccinet har en dålig immuneffekt på små spädbarn, så proteinet som kapselpolysackarid och stivkramp eller difteritoxoid kommer att användas. Det kovalent kombinerade konjugatvaccinet, som vaccineras tre gånger i rad, kan producera antikroppar hos små spädbarn under 18 månader, vilket inte bara skyddar barnet, utan också minskar vuxnas förekomst och effektivt minskar antalet resistenta stammar. infektion.

2. Passiv immunisering: För HIV-infekterade patienter kan patienter med maligna tumörer, som inte producerar antikroppar när de vaccineras, injiceras med immunglobulin regelbundet.

3. Drogförebyggande: När det finns risk för infektion kan orala penicillinläkemedel förebyggas.

Streptococcus pneumoniae sepsis komplikationer Komplikationer meningit osteomyelit peritonit

1, meningit: samtidigt purulent meningit är vanligare, för att vara vaksam, tidig cerebrospinalvätskeundersökning.

2, lunginflammation eller lungabcess: följt av lunginflammation eller lungabcess, andningssymptom.

3, migrerande lesioner: såsom cellulit, osteomyelit, pyelonefrit kan ibland uppstå.

4, multipel organ dysfunktionssyndrom: det allvarliga resultatet av infektionsspridning är ofta MODS.

Symtom på Streptococcus pneumoniae Septicemia Vanliga symtom Hög feber, septikemi, hemoptys, blödning i hud och slemhinnor, frossa, Sanfeng feber, koma, illamående

Sepsis kan endast orsaka sepsis av bakterierna när den systemiska immunfunktionen är allvarligt skadad, till exempel lymfatiska maligniteter, lever, njursvikt, splenektomi och HIV-infektion, alla organ kan invaderas och inflammation uppstår. Lunginflammation, meningit, perikardit, osteomyelit, peritonit etc., kan patienter ha frossa, hög feber, huvudvärk, värk i kroppen, illamående, kräkningar, irritabilitet, krampor, tröghet, koma, men också resultatet av cirkulationsfel: snabb hjärtfrekvens, Pulsen är svag, läpparna är cyanotiska, blodtrycket sänks, urinvolymen minskas, etc. Om det finns migrerande lesioner, såsom hjärnhinneinflammation, osteomyelit, etc. kan motsvarande kliniska manifestationer uppträda.

De kliniska manifestationerna och blodförändringarna av lunginflammation, meningit, sepsis orsakad av pneumokockinfektion, resultaten av rutinundersökning av CSF, röntgenfoto av patienter med lunginflammation och andra icke-specifika skillnader orsakade av andra purulenta bakterier, så diagnosen och bestämningen Differensdiagnosen måste baseras på resultaten av bakteriologisk undersökning, särskilt resultaten från bakteriekultur, så långt det är möjligt innan antibiotikabehandling tillämpas.

Undersökning av pneumokock sepsis

1. Blod: När den systemiska infektionen kan de vita blodkropparna ökas betydligt (20 ~ 30) × 109 / L, neutrofiler svarade för cirka 90%, äldre och immunfunktionen är låg, ökningen av vita blodkroppar är inte uppenbar, men klassificeringen är fortfarande neutral Mer än 80%.

2. Bakteriologiundersökning: patientens utflöde av purulenta lesioner (såsom sputum, pus, cerebrospinalvätska) smeta Gramfärgning för att hitta bakterier, och bakteriekultur, patienter med feber bör fortfarande göra blodkultur, få S. pneumoniae som grund för diagnos.

3. Cerebrospinalvätskeundersökning: CSF hos patienter med hjärnhinneinflammation är en purulentliknande förändring, utseendet är rissoppa, proteinet är ofta över 1 g / L, de vita blodkropparna är mer än 500 × 106 / L, multinucleus är majoriteten och socker och klorid reduceras.

4. Immunologisk undersökning: Detektering av kapselpolysackaridantigen i serumneutraliserande CSF genom latexagglutinationstest eller konvektionselektrofores är användbart för diagnos av negativ bakteriekultur.

Röntgenundersökning: Röntgenundersökning i bröstet ska utföras på lungorna. Endast lungstrukturen förtjockas och det lokala ljuset infiltreras. Perspektivet är lätt att ignoreras. Filmen bör undersökas. Lobben eller segmenten kan ses efter att lungorna har stelnat. Arket är tätt skuggat och ljusstyrkan ökar under spridningsperioden Det tar 2 till 3 veckor för skuggan att spridas fullständigt.

Diagnos och identifiering av pneumokocksepsis

Bör differentieras från fulminant pneumokock-sepsis. Uppkomsten av fulminant pneumokocksepsis sker snabbt, med hög feber, ofta på kort sikt, hela kroppen verkar mycket sputum, läpparna och fingertopparna är cyanotiska, lemmarna är kalla, huden är mönstrad, blodtrycket sjunker och till och med oupptäckligt. Antalet celler är normalt eller något ökat och blodkulturen är ofta positiv. Kan kompliceras av hjärtsvikt, gulsot, leversvikt, akut njursvikt, andningsbesvär och DIC, etc., enskilda patienter kan ha allvarligare hemolytisk anemi och njursvikt, men också komplicerade med endokardit, meningit och så vidare.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.