Human T-lymfocytvirusinfektion

Introduktion till human T-lymfocytinfektion Human-lymphotropic virus (HTLV) är ett tumörigen RNA-virus som tillhör underfamiljen Jentiviridae, som kan delas in i HTLV-I-typ och HTLV-II-typ. Nyligen har det visat sig att viruset kan orsaka mer hos människor. Sjukdomar: HTLV-I kan orsaka vuxen T-cell leukemi / lymfom (ATL), tropisk spastisk paraplegi / HTLV-associerad myelopati, etc.; HTLV-II och T- Det är förknippat med sjukdomar såsom T-hairycell / largegranulocyticleukemia. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: osteriliserade instrument för blodtransfusion och injicerbart samlag Komplikationer: portalhypertoni, ascites, pleural effusion

Orsaken till humant T-lymfocytvirusinfektion

Orsak till sjukdomen:

HTLV är ett retrovirus som innehåller RNA och omvänt transkriptas. Det är ett tumörgen RNA-virus. Under elektronmikroskop är viruspartiklarna sfäriska och 100 nm i diameter. Den inre kärnan består av strukturella proteiner och kärnskalet och matrisen (även känd som P15-, P24- och P19GAG-proteinerna omger viralt RNA och polymeras, och det yttre skiktet är det virala höljesglykoproteinet (yt- och transmembranglykoprotein, kallad GP46 respektive GP21) inbäddat i det tvåskiktiga lipidmembranet. Det virala genomet är 30S. ~ 35S positivsträngat enkelsträngat RNA, cirka 10 kb i längd, har omvänt transkriptasaktivitet, och genomet är ordnat i storleksordningen 5 '→ 3' som gag-pol-env tre strukturella gener och skatt, rex två regulatoriska gener, LTR (lång terminal upprepning: R, U5, U3) i båda ändarna, 65% nukleotidhomologi i den totala sekvensen av HTLV-I och HTL-II, men lägsta homologi i LTR-sekvensen (30%) Det är den högsta (75% till 80%) i den 3'tax / rex regulatoriska genen.

HTLV-genkodning: 1 gag-gen kodar för p19, p24, p15-antigen; 2pol-gen kodar omvänt transkriptas (p95), Rnase H och integras; 3env-gen kodar glykoprotein (GP61, GP69) för att binda till CD4 Och ytterligare klyvning är GP46 och GP21, den förstnämnda är fördelad på cellytan, den senare är ett transmembranprotein; 4 sådant virus har en unik del vid 3'-änden av genen, kallad pX, inklusive fyra, nämligen X-I, X -II, X-III och X-IV, varvid X-III och X-IV kodar regleringsgenerna rex (p27rex, p26rex) och tex (p40tax, p37tax) i HTLV-I respektive HTLV-II. HTLV är inte starkt motståndskraftigt, det inaktiveras lätt av värme, torrhet, solljus och fettlösningsmedel i den yttre miljön, men det är stabilt vid låg temperatur. Kylskåpet kan förvaras i kylskåp vid -70 ° C i 20% fetalt bovint serum under lång tid.

patogenes:

Efter att ha kommit in i människokroppen, invaderar HTLV celler genom bindningen av kuvertglykoproteinmolekyler till CD4-molekyler på CD4 T-celler i blod och vävnader. Dess genom bildar prov-DNA under verkan av omvänt transkriptas och är beläget på många platser på värdcellkromosomen. Integration, spridningen av infekterade T-celler och utvecklades slutligen till T-cell leukemi.

Den specifika mekanismen för HTLV-I-virusinducerad vuxen T-cell leukemi / lymfom förstås inte helt. På senare år har man betraktat att P40XI och P37XII, som kodas av den skattliknande genen, har en transverkande aktivator och P40XI som en transverkande faktor. (transverkande faktor) aktiverar promotorer och förstärkare i långa terminalupprepningar (LTR) och vissa cellgener i avlägsna regioner, inducerar celler att producera IL-2 och IL-2R och stimulerar infekterade CD4 T-celler. Det får den att spridas och delas upp, nå en okontrollerbar nivå och sedan utveckla leukemi.

HTLV-I / II-virusinfekterade patienter kan ha specifika antikroppar mot olika virala polypeptider.De flesta antikroppar är inte skyddande, och antikropparna mot env-antigen har en viss neutraliserande effekt, men skyddet är svagt, in vitro-experiment. Det föreslås att cellulär immunitet kan spela en viktig roll för att bekämpa tumörer och döda HTLV-I.

Humant T-lymfocytvirusinfektion

Bör undvika att dela nålar, sprutor, kirurgi, akupunktur och annan utrustning för att vara uppmärksam på desinfektion; använd inte osteriliserade instrument för att bära öron, ögonbrynen.

För att stärka icke-flytbar blodförsörjning och blodtillförsel är det nödvändigt att få laglydiga utbildningar såsom HIV-antikroppstest. Blodgivare bör testas för HTLV och positiva kandidater bör uteslutas.

HTLV-positiva mödrar bör undvika amning; be en läkare under graviditeten att förbereda och behandla i enlighet därmed.

Använd kondomer korrekt i ditt sexuella liv. Patienter ägnar särskild uppmärksamhet för att förhindra överföring till sexpartner, upprätta korrekta sexuella attityder och rena sig själva.

Komplikationer hos infektion med humant T-lymfocytvirus Komplikationer portal hypertoni uppställer pleural effusion

Samtidig portalhypertoni, ascites, pleural effusion och så vidare.

Symtom på mänsklig T-lymfocytvirusinfektion Vanliga symtom Oförmåga att skada på slemhinnor Hypertensiv meningealirritation.

Inkubationsperioden för denna sjukdom är osäker. Äldre kan ta flera år till flera decennier efter infektionen av HTLV för att utveckla kliniska symtom. Nyligen har fler HTLV-relaterade sjukdomar hittats.

1. Hälsa med virusstatus

HTLV-I-antikroppar kan detekteras i vuxna T-cell leukemi / lymfom (ATL) med hög förekomst, och HTLV kan isoleras från HTLV-I antikroppspositiva lymfocytkulturer med 95% till 98%. HTLV-bärare utvecklas från dessa bärare till ALT cirka 1/103 per år.

2. Vuxen T-cell leukemi / lymfom (ATL, tidigare känd som ATLL)

Huvudsakligen orsakat av HTLV-I, enligt kliniska manifestationer, delade Shimoyama det i fyra undertyper.

(1) Glödande ATL: Det kännetecknas av onormala T-celler som står för 5% eller mer av det totala antalet normala lymfocyter i perifert blod, åtföljt av hudskador, även med lungorna, men ingen hyperkalcemi Symtom, lymfadenopati eller visceral skada, serum LDH-nivåer kan öka, denna typ av framsteg är långsam, ofta kan pågå i flera år.

(2) Kronisk ATL: kännetecknad av en ökning av det absoluta antalet lymfocyter (4 × 10 ⁹ / L eller mer), åtföljt av T-lymfocytos (mer än 3,5 × 10 ⁹ / L), serum LDH ökade till 2 gånger det normala värdet, Det finns lymfadenopati, hepatosplenomegali, hud- och lungskada, ingen hyperkalcemi, ascites och pleural effusion, eller centrala nervsystemet, ben- eller mag-tarmskador, denna typ av patient Den genomsnittliga överlevnadstiden är 24 månader.

(3) Lymfom ATL: Lymfkörtelsjukdom utan lymfocytos, som måste bekräftas genom histopatologi som ett lymfom. Denna typ överlever i genomsnitt i cirka 10 månader.

(4) Akut ATL: Inklusive vissa patienter med högkvalitativt icke-Hodgkins lymfom med leukemi eller med leukemiceller i blodet, är hyperkalcemi, lytisk benskada och visceral skada vanliga. Kan konverteras från vilket stadium som helst av lumsk eller kronisk sjukdom till akut prognos

Dålig, den genomsnittliga överlevnadstiden är bara 6,2 månader.

3.T håriga celler / jättecell leukemi

När det gäller HTLV-II är det vanligt att ha feber, anemi och splenomegali, det åtföljs av hypersplenism, portalhypertoni och ascites. Perifert blod och benmärg kan hitta håriga celler och har höga nivåer av TNF-α. och så vidare.

4. Skador på centrala nervsystemet

Mer vanligt vid 40 till 50 år gammal HTLV-I-infektion kan uppvisa symtom på pia mater, såsom meningealirritation, mentala förändringar osv.; Ryggmärgsskador, led i svaghet, domningar eller förlust av tå och tonic spasm i nedre extremiteter.

Undersökning av humant T-lymfocytvirusinfektion

Laboratorieundersökning är en viktig grund för diagnosen HTLV-infektion, främst i följande aspekter.

Cytologisk undersökning

Kan användas för perifert blod eller benmärgscytologi. Diagnosen av vuxen T-cell leukemi / lymfom är baserad på upptäckten av onormala leukemiceller, dvs. medelstora abnorma lymfocyter med mindre cytoplasma, inga partiklar och ibland vakuoler. Akut ALT kan ses med oregelbundna kärnor, förändringar i flera former, förvrängda deformiteter eller lobulerade, kallade blommaceller; kroniska former av typiska klyvda celler; snediga typer kan också ses karakteristiska Cellmorfologi (figur 2).

Cytokemisk färgning: glykogenfärgning var positiv, syrafosfatas var svagt positiv eller negativ.

A och B: akut morfologi med flera blad B kan ses i blommacell C: kronisk typ, typiska klyvceller ses. D: typisk cellmorfologi för invasiv ALT (smältande ALT).

2. Serum HTLV-I / II-antikroppsdetektion

Indirekt immunofluorescens (IFA) gelatinpartikelagglutination (GPA), radioimmunoassay (RIA) enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) och Western blotting (WB) används för närvarande. Antigenet används vanligtvis i HTLV-infekterade cellinjelysat, renade virioner eller polypeptidsyntetiserade polypeptider eller rekombinanta polypeptider, bland vilka ELISA för närvarande är den mest använda metoden för detektion.

3. HTLV-viruspartiklar och deras antigendetektering

Perifera lymfocyter isolerade från färskt blod från ATL-patienter eller HTLV-bärare behandlades och odlades i en 37% C-koldioxidinkubator under 3 till 6 veckor. Viruspartiklarna i cellerna observerades genom elektronmikroskopi eller cellerna på cellytan undersöktes genom immunofluorescens. antigen.

4. HTLV PCR-detektion

En vanlig primer och sond för utformning av HTLV-I och HTLV-II i ett konserverat område av gag-, pol- och env-generna för HTLV valdes för PCR-reaktion.

5. Cerebrospinalvätskeundersökning

För patienter med symtom på centrala nervsystemet kan undersökning av cerebrospinalvätska göras. Generellt är proteininnehållet högt, upp till 2,1 g / L, och nivån av gammaglobulin är hög. Det finns höga titrar av HTLV-antikroppar och lymfocyter och ALT-liknande celler.

Diagnos och identifiering av humant T-lymfocytvirusinfektion

Vuxna med moget T-celllymfom, hyperkalcemi och / eller slemhinneskada, särskilt hos patienter med hög risk för HTLV eller endemiska områden bör överväga ATL-diagnos baserad på serum HTLV- Jag antikroppspositiv, HTLV-I provirus (proviru) finns i blod eller biopsi leukocyter.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.