Kolon vasodilatation

Introduktion till kolon vasodilation Colonic vasodilatation är en grupp av kolonvaskulära missbildningar, den består av godartad icke-neoplastisk dilaterad vaskulär plexus, även känd som kolon vaskulär dysplasi, kolon vasodilation och kolon arteriovenös malformation. Margulis passerade först mesenteric arteriovenous ven år 1960. Angiografin bekräftade förekomsten av kolon vasodilatation och de relaterade rapporterna ökade gradvis. Under de senaste åren har sjukdomen visat sig vara en av de främsta orsakerna till lägre gastrointestinal blödning, särskilt hos äldre patienter, svarande för cirka 4% av all nedre gastrointestinal blödning. Med den breda tillämpningen av fiberoptisk koloskopi har rapporter om vasodilatation och kolodervodilering hos patienter med portalhypertoni blivit mer och mer. Chen et al rapporterade att cirka 50% av patienterna med portalhypertoni är associerade med kolonvaskilatering. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock järnbrist anemi

Orsak till kolodervodilering

Förvärvade vaskulära missbildningar (75%):

Den vanligaste orsaken till mer än 90% av all kolon-vasodilatation är den vanligaste orsaken till lägre gastrointestinal blödning, mer än den nedre gastrointestinala blödningen orsakad av kolon tumör och kolon diverticulitis, lesionerna är mestadels enkla, tunna Väggkärlkomposition, utan inflammation och fibros, även om de är vanligare i höger kolon, kan förekomma i vänstra tjocktarmen och tunntarmen, ibland rapporterade i matstrupen, magsäcken, tolvfingertarmen och tomma, ileum, vaskulära lesioner Involvering av andra inre organ, även om de är vanligare hos äldre, kan sjukdomen också förekomma hos personer i alla åldrar, de flesta av blödningarna sker hos patienter med hypertoni, åderförkalkning, diabetes, skrumplever, portalhypertoni, kronisk obstruktiv lungsjukdom och Äldre personer med kronisk njursjukdom.

Medfødt arteriovenös missbildning (15%):

Ursprungen i unga människor, lesionerna är diffusa, men icke-invasiva, bestående av onormala artärer och vener, vanligtvis förekommer i tunntarmen, multipel eller i tjocktarmen, liknar ärftlig hemorragisk telangiektasi, men inte Med systemiska manifestationer av Osler-Rendu-Weber-syndrom (genetisk hemorragisk telangiektasi) åtföljs dessa medfödda lesioner ibland av Tumer-syndrom (uttryckt som kort kropp, gonadal dysplasi och nackdeformitet).

Ärftlig telangiectasia (10%):

De flesta har en familjehistoria, tarmblödning förekommer sällan före 35 års ålder, kan förekomma i någon del av mag-tarmkanalen, men den vanligaste ileum och högra kolon, ofta multipel, spridd distribution i orofarynx och tungslemhinna. Typisk telangiektasi kan ses. Andra organ som ofta invaderas inkluderar njurar, lever, hjärna och lungor, kapillär, arterioler och venuler. De elastiska fibrerna och muskelfibrerna är svaga, vilket gör skadan sårbar för skador. Efter en stor mängd blödning kan denna situation vara allvarligare på grund av patientens trombocytopeni.Den typiska endoskopiska manifestationen av telangiectasia är små röda slemhinnelesioner, platta ovala, lätt pressade till vita, delvis synliga Spindelnätliknande litet vaskulärt nätverk.

patogenes

1. patologi

Kolonala vasodilaterande lesioner förekommer i den högra tjocktarmen, särskilt cecum. I litteraturen rapporteras att cirka 75% är fördelade i cecum och stigande kolon, 12% i den tvärgående kolon, 12% i den vänstra tjocktarmen och några få skador i matsmältningskanalen. Platsen, inklusive mage, tolvfingertarmen, jejunum och ileum, är mestadels spridd hos patienter med portalhypertoni.I andra patienter är de flesta av lesionerna enstaka, med undantag för portalhypertoni, cirka 60%. Patienter kan också vara förknippade med hjärt-kärlsjukdomar, lung- och njursjukdomar utan hud- eller viscerala hemangiomlesioner.De typiska patologiska manifestationerna av kolon-vasodilatorskador är svåra att upptäcka på vanliga formaldehydfixerade prover som inte har behandlats speciellt. I synnerhet, tidiga lesioner, rapporterade Boley att i lesionerna som bekräftades med angiografi var frekvensen av vanlig patologisk undersökning endast cirka 30%.

Visuell observation visade att de tidiga och lättare skadorna var intakta och att det inte fanns någon speciell manifestation; i mitten och sena patienterna visade slemhinnan en koralliknande förändring i lesionen, och åderbråden fördelades radiellt och samlades i en grov central penetrerande ven mot mitten; Lokal slemhinnoserosion kan ses hos patienter med allvarliga skador.

Histologisk undersökning visade att lesionerna var mestadels 0,1 till 1 cm i diameter, och slemhinnan i lesionen var intakt. Det fanns ingen cellförökning och kärlväxt i lesionen. Den vanligaste och uppenbara tidiga avvikelsen var de tunnväggiga blodkärlen som uppenbarligen dilaterades och förvrängdes under slemhinnan. De allra flesta har endast endotelcellskiktet, och ibland en liten mängd slät muskel, som har struktur i likhet med den utvidgade venen. I mitten och sent kan patienter se en vaskulär massa bestående av lokaliserade vener eller dilaterade kapillärer i submukosa. Lesionerna, antalet submukosala utvidgade vener ökade, deformerades, blodkärl genom slemhinnans muskelskikt och invasion av slemhinnan, när lesionen är allvarlig, kan slemhinnan ersättas med en förvrängd och dilaterad vaskulär massa.

Det finns två vanliga metoder för specialbehandling av prover, en är injektion med silikongel, den andra injektion med silikongummi. Efter att ha provat provet, sköljs blodet i blodkärlen i provet med heparin saltlösning och något av ovanstående injiceras. Substans, efter att koaguleringen har stelnat, iakttagande av provets slemhinneyta och observerat provets vävnadssektion, är det lättare att se den dilaterade vaskulära plexus.

2. Patogenes

Mekanismen för kolodervodilation av typ I är relaterad till hindring av venonisk reton från kolon orsakad av förvärvade faktorer, arteriovenös submukosal kortslutning, och den venösa återhämningen inkluderar två skäl: submukosal venös återhindring och portal venös återhindring.

Bolev anser att förekomsten av kolonvaskodilation är förknippad med upprepade ökningar av det intrakoloniska trycket. Trycket i tjocktarmen är förhöjd eller tarmväggens glatta muskel är i ett kontrakterat tillstånd, så att väggen i blodkärlet som passerar genom den glatta muskeln komprimeras, och tarmväggens submukosala venusåtergång blockeras. Ökningen av venöstrycket, i kombination med lesioner och svaghet i själva venväggen, leder till åderbråck och dilatation samtidigt, på grund av venös vasodilatation, leder den främre kapillärdysfunktionen hos kapillärerna till bildandet av små arteriovenösa fistlar, som ytterligare ökar venetrycket. Vasodilation, enligt Laplaces fysiklagar: trycket på väggen hos ett sfäriskt föremål är proportionellt mot produkten från fyrkanten på sfärens radie och trycket i kaviteten, dvs trycket på väggen är proportionellt mot fyrkanten på sfärens radie, cecum och nära Den stigande tjocktarmen är den största delen av hela tjocktarmen. När trycket i tjocktarmen ökar av någon anledning är trycket på tarmväggen nära cecum och den stigande tjocktarmen det största, vilket kan förklara koronar vasodilatation. Orsaken till den proximala änden av höger kolon.

Förekomsten av typ II och III kolon vasodilatation tros vanligtvis vara förknippad med utvecklingsfel i den medfödda tarmväggen och kärlväggen.

Förebyggande av kolodervodilering

Förekomsten av återkommande blödningar efter kirurgi för kolon vasodilation är cirka 4%, främst på grund av saknade lesioner, speciellt lesioner lokaliserade i terminal ileum eller andra delar av tjocktarmen.

Komplikationer av kolon vasodilatation Komplikationer, järnbristanemi

Hemorragisk chock kan uppstå i ett stort antal blödningar på kort tid; på lång sikt, upprepad liten mängd blödning är främst komplicerad av järnbristanemi.

Symtom på kolon vasodilation Vanliga symtom Varicos skleros järnbrist anemi chock kolon divertikulum

Den stora majoriteten av patienterna med kolodervodilatation har inga kliniska symtom. Endast ett litet antal patienter har plötsliga, intermittenta eller återkommande smärtfritt lägre gastrointestinal blödning som kliniskt drag. Welch rapporterade att bland 72 patienter med lägre gastrointestinal blödning, 43 Till exempel, på grund av kolon vasodilatation, rapporterade Boley 32 fall av lägre gastrointestinal blödning orsakad av kolon vasodilatation, varav 23 var mer än två gånger. På grund av mängden blödning per avsnitt, blödningshastighet och lesionsplats, kliniska manifestationer Det finns också betydande skillnader: Lesionerna är belägna i den proximala änden av tjocktarmen. De flesta patienter med mer blödning har rödbrun eller tjärliknande avföring; lesionerna är belägna i vänstra tjocktarmen, och patienter med mer blödning kan vara ljusröd; ett litet antal patienter med massiv blödning på kort sikt kan Hemorragisk chock uppstår vid akut blödning; patienter med långvarig upprepad liten mängd blödning är huvudsakligen med kronisk järnbristanemi.

I den nedre gastrointestinala blödningen orsakad av kolon vasodilatation har de flesta patienter mindre blödningar per avsnitt och blödningen är självbegränsande. 80% till mer än 90% av blödningen kan stoppas utan specialbehandling, men den kan återkomma ofta efteråt. .

Nästan hälften av patienter med lägre gastrointestinal blödning orsakad av kolon vasodilatation har en historia av koronar hjärtsjukdom eller aortastenos, och ungefär en tredjedel av patienterna har colonic diverticulitis, vilket återspeglar kolon vasodilation som äldre Sjukdomen antyder också att förekomsten av blödning kan vara relaterad till hjärt-kärlsjukdom, arteriell hypertoni och lokal koloninflammation runt de dilaterade blodkärlen.

För patienter med en historia av återkommande nedre gastrointestinalblödning eller kronisk järnbristanemi, tumör i mag-tarmkanalen, matstrupen varices och magslemhinnablödning, colonic diverticulitis, colonic hemangioma etc. orsakade av gastrointestinal blödning utesluts med olika test. Efter vanliga orsaker bör hänsyn tas till risken för kolon-vasodilatation, speciellt hos medelålders och äldre patienter över 60 år och patienter med skrumplever och portalhypertoni.

Selektiv mesenterisk angiografi är en effektiv och noggrann klinisk diagnosmetod med en noggrannhetsgrad på 75% till 90%. Men eftersom denna undersökning är en invasiv undersökning finns det en viss risk för äldre patienter, och under senare år kolonfibroskopi. Applikationens popularitet och ansamling av applikationserfarenhet, fler kliniker tenderar att bestämma diagnosen genom fiberoptisk koloskopi, för lesioner med lägre gastrointestinal aktiv blödning, och blödningshastighet på mer än 0,1 ml per minut, radionuklidscanning Det är också en effektiv metod för undersökning, kolon sputum dubbelkontrastundersökning kan hjälpa till att eliminera blödningar orsakade av kolontumörer, kolonisk divertikulit och liknande.

Undersökning av kolon vasodilatation

Laboratorietester har inget diagnostiskt värde för denna sjukdom och kan hjälpa till att diagnostisera den primära sjukdomen och komplikationer.

Blodrutin

Det kan förekomma järnbristanemi.

2. Blodbiokemi

Ändringen av indikatorer är relaterad till den primära sjukdomen, såsom onormalitet i blodlipidmetabolismen hos patienter med arterioskleros, onormala indikatorer på blodsockermetabolism hos diabetespatienter, onormal plasmaproteinmetabolism hos patienter med portalhypertoni och avancerad leversjukdom.

3. Leverfunktion och lungfunktion

Patienter med skrumplever, portalhypertoni eller kronisk obstruktiv lungsjukdom kan ha onormal leverfunktion eller lungfunktion.

1. Kolonisk gassputum dubbelkontrast

Eftersom lesionerna i kolonvaskodilatation är begränsade till submukosa, och lesionerna vanligtvis är mindre än 1 cm, har endast cirka 15% av patienterna spridda små kolonhinnoserosionsskador eller små sår under kolongasangiografi. Inga onormala fynd. Huvudsyftet med dubbelkontrastangiografi i tjocktarmen är att utesluta andra gastrointestinala skador, till exempel kolontumörer, divertikulum och så vidare.

2. Mesenterisk angiografi

Den typiska manifestationen av kolonvaskilatering i mesenterisk angiografi är den försenade venösa tömningen av kontrastmedlet vid lesionsstället och de synliga vaskulära klustren. Det vaskulära klustret är mest framträdande i den angiografiska arteriella fasen, mestadels belägen vid slutgrenen av den ileala artären. , kännetecknad av ovala blodklyngar (fig. 3), evakueras det intravaskulära kontrastmedlet långsamt, och de dilaterade venerna i kolonväggen är fortfarande synliga i den venösa fasen, vilket antyder att det finns en expanderad venös plexus under slemhinnan åtföljd av arteriovenösa missbildningar. När det gäller arteriovenös fistel, på grund av bildandet av arteriovenös kortslutning, kan venös fyllning ses i det tidiga stadiet (4 till 5 s).

Hos patienter med kolonisk vasodilatation med akut blödning, utöver de ovanstående manifestationerna, kan spill av kontrastmedel i tarmlumen observeras i lesionen, som kännetecknas av ihållande ihållande amorfa skuggor runt kärlklusteret.

3. Fiberkoloskopi

Under de senaste åren har fiberoptisk koloskopi i ökande utsträckning använts för diagnos av kolon-vasodilatation.Denna metod kan användas för att bekräfta resultaten av mesenterisk angiografi och för att utesluta blödningar orsakade av andra orsaker, till exempel tumör i mag-tarmkanalen. Kan användas för biopsi och behandling av lesioner, jämförde Salem m.fl. resultaten av mesenterisk angiografi och fiberoptisk koloskopi i 56 fall av kolonvaskilatering, och fann att 88% av resultaten är konsekventa, dessutom är fiberoptisk koloskopi ofta Flera mikroskopiska skador som är svåra att upptäcka med mesenterisk angiografi kan hittas, men graden av renhet av tarmberedningen för fiberkolonoskopi har hög erfarenhet.

De endoskopiska resultaten från kolon-vasodilatorskador är starkt relaterade till lesionens omfattning. Eftersom de vanliga lesionerna är belägna under slemhinnan och lesionerna är små är slemhinnan inte uppenbar hos de flesta patienter med mild sjukdom. Endoskopi är svårt att upptäcka. Vaskulära lesioner, vid utvidgning av blodkärl invaderar slemhinnan, kan man se typiska platta eller något förhöjda röda vaskulära plack i lesionerna. Fartygsnätverk med spindelliknande eller koralliknande fördelning kan ses i fläckarna. Hos patienter med blödning eller aktiv blödning kan en koloskopi se en blödningspunkt på blödningsstället, med dilaterade kärlfläckar runt den.

Även om det är möjligt att utföra biopsi av lesionen genom fiberoptisk koloskopi, kan det orsaka blödning, så det bör vara försiktigt. Dessutom bör det noteras att det falska positiva med fiberkolonoskopi resulterar, tolkningen av resultaten måste vara relaterad till den senaste gastrointestinala blödningen. Kombinationen av medicinsk historia och mesenterisk angiografi resulterar.

4,99 mTc märkt röda blodkroppsskanning

Jämfört med fiberoptisk koloskopi och mesenterisk angiografi har 99mTc-märkt röda blodkroppsskanning större fördelar när det gäller att diagnostisera blödningar från kolonvaskilatering. Detta test är snabbt, icke-invasivt, kräver ingen tarmberedning och kräver blödningshastighet. Lägre, mesenterisk angiografi-diagnos av gastrointestinal blödning kräver i allmänhet blödningshastighet på 1 ~ 2 ml per minut, och 99mTc-märkt röd blodcellscanning behöver bara blöda med en hastighet av 0,1 ml per minut eller mer.

Diagnos och differentiering av kolonvaskodilation

Sjukdomen bör differentieras från magtumörer i matsmältningssystemet, matstrupen varic och magslemhinnablödning, colonic diverticulitis och colonic hemangioma.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.