Instabil angina

Introduktion till instabil angina Unstableanginapectoris är en akut hjärthändelse av koronar hjärtsjukdom och en viktig komponent i akut koronarsyndrom.Det är ett mellanliggande kliniskt syndrom mellan kronisk stabil angina och akut hjärtinfarkt. Arten av bröstbesvär vid instabil angina liknar den hos typisk angina i arbetstyp, vanligtvis allvarligare, ofta beskrivet som smärta, varar upp till 30 minuter, och ibland väcker patienten från sömn. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut hjärtinfarkt

Orsaker till instabil angina

Kranskärlstenos (20%):

Hos patienter med instabil angina förbättras det vaskulära svaret på den kontraktila substansen, och den är mestadels begränsad till den aterosklerotiska lesionen. Eftersom det i de flesta kranskärl med betydande skador finns normala arteriella väggar runt den och väggen är normal. Den flexibla muskelelastiska bågen ger möjlighet till mekanisk sammandragning, vilket resulterar i normal vaskulär ton (vasokonstriktion) eller onormalt hög (vasospasm), vilket förminskar kärlets lumen och ökar blodflödesmotståndet för att begränsa blodflödet.

Trombosfaktor (35%):

Major D-dimerer av trombocytaggregering, fibrinogen och fibrinfragment ökar och bildar koronar intraluminal trombos, vilket leder till progressiv koronarstenos.

Andra sjukdomsfaktorer (20%):

Icke-koronära skador: såsom aortastenos eller aortauppstötning, syfilitisk aortit, svår anemi, hypertyreos, paroxysmal takykardi, hypotoni, ökad blodviskositet eller långsamt blodflöde. Hypertrofisk kardiomyopati, mitralklappsprolaps, etc., varav den viktigaste är koronar hjärtsjukdom, dvs koronar aterosklerotisk stenos och / eller kranskärlsspasm.

patogenes

De flesta patienter med instabil angina har allvarlig obstruktiv koronar hjärtsjukdom, såsom ökad syrebehov av hjärtmuskel och / eller minskad syretillförsel av hjärtinfarkt kan inducera myokardiell ischemi, övergående effekter av vasokonstriktorer och / eller trombocyttrombos Orsakas av en ytterligare minskning av lumendiametern, vilket resulterar i en minskning av myocardial syretillförsel, vilket resulterar i spontan (vilande) angina, ökat artärtryck och / eller takykardi kan också öka myocardial syrebehov, inducera instabil angina.

Studier har visat att hos många patienter med instabil angina, en minskning av syretillförsel, snarare än en ökning av syrebehovet, inducerar myokardiell ischemi, som är den vanligaste utlösande faktorn för kronisk stabil angina, i vissa instabila former. I början av angina pectoris kan en ökning i myokardiell syrebehov och en minskning av syretillförseln inträffa samtidigt. Hos patienter med kritisk kranskärlstenos kan en liten ökning av myocardial syrebehov och en liten minskning av syretillförsel producera kritiska Myokardiell ischemi och instabil angina pectoris kan förklara variationen i ischemiska händelser hos patienter med instabil angina inom 24 timmar. På morgonen är förekomsten av svår ischemi högre på grund av den låga reserven av koronararterier.

Instabil förebyggande av angina

Eftersom koronar hjärtsjukdom är en av de viktigaste sjukdomarna som orsakar människors död, och det fortfarande inte finns någon radikal behandling i klinisk praxis, är det av stor betydelse för aktivt förebyggande av koronar hjärtsjukdom. Förebyggandet av koronar hjärtsjukdom inkluderar primär förebyggande och sekundär förebyggande. I en aspekt hänvisar primärt förebyggande till att vidta åtgärder för att kontrollera eller minska riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom hos personer som inte har drabbats av koronar hjärtsjukdom för att förhindra sjukdom och minska incidensen. Sekundär förebyggande avser att ta läkemedel för patienter som har drabbats av koronar hjärtsjukdom. Eller icke-farmakologiska åtgärder för att förhindra återfall eller förebygga förvärringar.

1. Primära förebyggande åtgärder inkluderar två situationer:

(1) Hälsautbildning: utbilda hela befolkningen om hälsokunskap, förbättra medborgarnas medvetenhet om egenvård, undvika eller ändra dåliga vanor, som att sluta röka, uppmärksamma rätt diet, träna ordentligt, upprätthålla psykologisk balans etc., och därmed minska förekomsten av koronar hjärtsjukdom.

(2) Kontrollera högriskfaktorer: för högriskgrupper av koronar hjärtsjukdom, såsom hypertoni, diabetes, hyperlipidemi, fetma, rökning och familjehistoria, etc., ge positiv behandling, naturligtvis kan några av dessa riskfaktorer vara Kontrollerad, såsom högt blodtryck, högt blodfett, diabetes, fetma, rökning, mindre aktiv livsstil osv.; Och vissa kan inte ändras, såsom familjehistoria med koronar hjärtsjukdom, ålder, kön, etc., inkluderar behandlingsmetoder användning av lämpliga läkemedel för att kontinuerligt kontrollera blodtrycket Rätt onormal blodlipidmetabolism, sluta röka och alkoholbegränsning, lämplig fysisk aktivitet, kontrollvikt, kontroll diabetes, etc.

2. Sekundärprevention använder läkemedel som har validerats för att förhindra återfall och förvärring av koronar hjärtsjukdom. För närvarande finns det vissa förebyggande läkemedel:

(1) Läkemedel mot blodplättar: Aspirin har visat sig minska förekomsten av hjärtinfarkt och återinfarkt. Användning av aspirin efter akut hjärtinfarkt kan minska frekvensen av återinfarkt med cirka 25%; om aspirin inte tål eller allergier, valfritt klopidogrel.

(2) ß-blockerare: så länge det inte finns några kontraindikationer, bör patienter med koronar hjärtsjukdom använda betablockerare, särskilt efter akuta koronarhändelser; det finns data som visar att patienter med akut hjärtinfarkt använder beta-receptorer Blockering av läkemedel kan minska dödlighetsgraden och återinfarkt med 20% till 25%. De läkemedel som kan användas är metoprolol, propranolol, timolol och liknande.

(3) Läkemedelssänkande läkemedel för statin: Resultaten av studien visar att långvarig lipidsänkande terapi för patienter med koronar hjärtsjukdom inte bara reducerar den totala dödligheten, utan också förbättrar överlevnaden och antalet patienter som kräver koronarinsats eller CABC reduceras. Förutom de lipidsänkande effekterna av statiner förbättrar det endotelfunktionen, antiinflammatoriska effekter, påverkar proliferation av glattmuskelceller och stör störande blodplättaggregation, koagulering, fibrinolys, simvastatin, pravastatin, lovastatin och atorvastatin. Alla har denna effekt.

(4) ACEI: Vanligtvis används hos patienter med allvarlig nedsättning av vänster ventrikelfunktion eller hjärtsvikt, många kliniska studier har bekräftat att ACEI minskar dödligheten efter akut hjärtinfarkt; därför, efter akut hjärtinfarkt, ejektionsfraktion <40% Eller patienter med väggrörelsesindex ≤ 1,2, och inga kontraindikationer, bör använda ACEI, vanligt förekommande captopril, enalapril, benazepril och fosinopril.

Instabila angina-komplikationer Komplikationer, akut hjärtinfarkt, plötslig död

Patienter med instabil angina har en ökad risk för hjärt- och icke-dödliga ischemiska händelser och akut hjärtinfarkt och plötslig död.

Symtom på instabil angina pectoris Vanliga symtom Hjärtinfarkt Hjärtsvikt angina pectoris hjärtklappning Bröstsmärtor systoliskt mumling tvingas stoppa stående dyspnea avföring utsöndring ... Trauma

1. Symtom: Instabil angina Arten av obehag i bröstet liknar den hos typisk angina i arbetstyp, vanligtvis allvarligare, ofta beskrivet som smärta, varar upp till 30 minuter, och ibland väcker patienten från sömn.

Patientens symtom, såsom närvaro av följande egenskaper, antyder en instabil angina: en plötslig och ihållande minskning av tröskeln för fysisk aktivitet som inducerar angina, en ökning av angina frekvens, svårighetsgrad och varaktighet, en vilande eller nattlig angina Bröstsmärtor strålar till närliggande eller nya områden; avsnitt med nya relaterade funktioner som svettningar, illamående, kräkningar, hjärtklappning eller andningssvårigheter, vanligt förekommande vilningsmetoder och sublingual nitroglycerinbehandlingar kan kontrolleras Kronisk stabil angina, och vanligtvis endast tillfällig eller ofullständig lättnad för instabil angina.

Egenskaperna hos olika typer av episoder av instabil angina beskrivs senare. Kliniskt bör två typer av anginaattacker med speciell bakgrund noteras:

(1) Instabil angina efter ympning av koronararterie: Denna typ av angina har svarat för cirka 20% av instabil angina i utvecklade länder. Den långtidsprognosen för sådana patienter är inte optimistisk och kan vara relaterad till venös bro.

(2) Återkommande angina pectoris efter koronar intervention: mer än 20% inom 6 månader efter ingripande är mekanismen postoperativ restenos. Även om de kliniska manifestationerna liknar de hos vanlig angina, den patofysiologiska mekanismen och Prognosen är annorlunda. Dessa patienter orsakas huvudsakligen av vaskulär hyperplasi av glatt muskulatur snarare än trombos, så förekomsten av hjärtinfarkt är låg och komplikationerna av återinsatser är inte vanliga, men när instabil angina inträffar i ingrepp 6 Mer än en månad bör du överväga möjligheten till nya aktiva skador.

2. Fysisk undersökning: Fysisk undersökning är vanligtvis inte till hjälp för att bekräfta eller utesluta angina.Onormal pulsation i främre regionen, kortvariga diastoliska episoder (S3 och S4) tyder ofta på vänster ventrikulär dysfunktion, under eller efter ischemi, Det kan också förekomma manifestationer av akut papillär dysfunktion, såsom kortvarig apikal systolisk mumling, klick, etc. Dessa resultat är ospecifika, eftersom de också kan förekomma hos patienter med kronisk stabil angina eller akut hjärtinfarkt, såsom Symtom med akut hjärtsvikt eller låg cirkulation av det systemiska blodtrycket kan indikera en dålig prognos.

1. Klassificering av instabil angina: Instabil angina hänvisar till en grupp kliniskt angina-syndrom mellan stabil angina och akut hjärtinfarkt, inklusive följande undertyper:

(1) Angina pectoris från första början: ny angina pectoris inom 2 månader (från en historia av ingen angina eller angina pectoris men ingen angina pectoris under de senaste sex månaderna).

(2) Försämring av arbetstyp angina pectoris: Tillståndet plötsligt förvärrades, manifesterades som en ökning av antalet episoder av bröstsmärtor, förlängd varaktighet och en markant minskning av aktivitetsgränsen för att inducera angina pectoris. Effekten av nitroglycerin på lindring av symtom minskas och sjukdomsförloppet är inom två månader.

(3) vilande angina: angina uppträder i vilande eller lugnt tillstånd, attackens varaktighet är relativt lång, effekten av nitroglycerin är dålig och sjukdomsförloppet är inom en månad.

(4) Angina pectoris efter infarkt: angina pectoris som inträffar inom 24 timmar till 1 månad efter det att akut hjärtinfarkt började.

(5) Variant angina pectoris: En angina pectoris som uppstår under vila eller allmän aktivitet. Elektrokardiogrammet visar en tillfällig höjning av ST-segmentet vid tidpunkten för början.

2. Diagnostik av instabil angina Följande punkter bör noteras innan diagnos av instabil angina:

(1) Diagnosen av instabil angina pectoris bör baseras på arten av angina pectoris, egenskaper, tecken på anfall och EKG-förändringar vid tidpunkten för början och riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom, i kombination med klinisk omfattande bedömning för att förbättra diagnosens noggrannhet.

(2) Det mest diagnostiska värdet för EKG ST-segment-höjning och depression under angina pectoris är det mest diagnostiska värdet. EKG ska registreras i tid och efter symptomlindring. Dynamisk ST-segment horisontell eller ned-lutande depression ≥1mm eller ST-segment-höjd (Limbladning ≥ 1 mm, bröstledning ≥ 2mm) har diagnostisk betydelse, om den inverterade T-vågen är pseudo-förändring (falsk normalisering) återställs T-vågen till det ursprungliga inverterade tillståndet efter attacken: eller förra EKG är normalt I den pre-hjärtregion är T-vågen med flera ledningar djup. Vid uteslutning av akut hjärtinfarkt som inte är Q-våg, bör diagnosen instabil angina också övervägas. När elektrokardiogrammet visar ST-segmentdepression ≥0,5 mm men <1 mm, Behöver fortfarande vara mycket misstänkt för att ha lidit av denna sjukdom.

(3) I den akuta fasen av instabil angina bör någon form av stresstest undvikas. Dessa test bör utföras efter att tillståndet är stabilt.

3. Ostabil stratifiering av angina-risk För närvarande finns det ingen enhetlig riskstratifiering i världen.Denna rekommendation hänvisar till Braunwalds instabila angina-klassificering 1989 i kombination med situationen i Kina för att göra följande stratifiering.

Svårighetsgraden av patientens tillstånd baseras huvudsakligen på historien om hjärtsjukdomar, fysiska tecken och elektrokardiogram, särskilt elektrokardiogrammet vid tidpunkten för början. Nyckelpunkten i sjukhistorien är frekvensen av anginaattacker under en månad, särskilt episoderna under den senaste veckan. Bör innehålla:

1 graden av minskning av aktivitetstolerans,

2 attackens varaktighet och attackens svårighetsgrad,

3 Oavsett om det finns en nyligen vilande angina på grundval av den ursprungliga labor angina pectoris, enligt angina pectoris, graden av ST-segmentdepression vid början och några speciella tecken på patienten vid attackens början kan delas upp i grupper med hög, medel och låg risk.

4. Icke-invasiv undersökning av instabil angina Syftet med icke-invasiv undersökning är att bedöma svårighetsgraden av patientens tillstånd och den nära och långsiktiga prognosen Projektet inkluderar löpband, aktiv platta, motor nuklid myocardial perfusion scan och läkemedelsbelastningstest. och så vidare.

(1) För patienter med instabil angina i lågriskgrupp kan stabil träning i mer än en vecka övervägas för träningstest. Om mängden träning som induceras av myokardiell ischemi överstiger Bruce III eller 6 metaboliska ekvivalenter (METS), kan konservativ behandling användas. Under den ovannämnda aktiviteten induceras angina pectoris och kranskärlningsangiografi krävs för att bestämma om man ska utföra interventions- eller kirurgisk behandling.

(2) För patienter med måttlig risk och hög riskgrupp bör belastningstestet undvikas inom en vecka efter den akuta fasen. Efter att tillståndet är stabilt kan det symptombegränsade träningstestet övervägas. Om bevisen för ischemi i elektrokardiogrammet är tillgängliga är tillståndet stabilt. Koronarangiografi kan också utföras direkt.

(3) Värdet av icke-invasiv undersökning:

1 Bestäm om kranskärlslingor en-kranielskador kräver interventionsbehandling,

2 Identifiera de ischemiska relaterade blodkärlen och utgör en grund för revaskulariseringsbehandling.

3 Ge bevis på överlevnad av myokardiet,

4 som en viktig jämförande data för att bestämma om det finns restenos efter perkutan transluminal koronar angioplastik (PFCA).

Undersökning av instabil angina

1. Ökad blodlipidkoncentration: dyslipidemi är nära besläktat med patogenesen för koronar hjärtsjukdom. Typisk ateroskleros kännetecknas av: TC (total kolesterol), LDL-C, VLDL-C, triglycerid, etc. och HDL-C minska.

2. Blodsocker: Glukostolerans och diabetes har visat sig vara riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom. Alla patienter med misstänkt koronar hjärtsjukdom bör testas för fastande blodsocker.

3. Generellt ingen leukocytos.

4. De flesta patienter med instabil angina har normalt serumzymogram. Eftersom dessa patienter ofta har små hjärtkärlsskador eller mikroinfarkt eller reperfusionsskada på grund av autolys av tromb efter kortvarig kranskärlning kan det finnas ett lätt serumzymogram. Graden ökas men uppfyller inte de vanliga kriterierna för att diagnostisera akut hjärtinfarkt.

5. Hjärt troponin T är ett regulatoriskt protein som är en specifik markör för skada i hjärt-cell.I patienter med instabil angina är det mer sannolikt att troponin T diagnostiserar skador på hjärtceller än serumkreatinkinas MB-aktivitet. Känsliga indikatorer.

6.C-reaktivt protein och serumamyloidliknande protein A. är känsliga indikatorer för diagnos av inflammation.Serum C-reaktivt protein och amyloid A-proteinkoncentrationer har ökat i normala koncentrationer av kreatinkinas och hjärt troponin T hos patienter med instabil angina. Är ett tecken på dålig prognos.

7. Elektrokardiogram: Vid instabil angina inträffar ofta förändring av ST-segmentskifte, minskning eller förhöjning och / eller T-vågsinversion, men inte alla patienter har ST-segment dynamisk förspänning när symtomen lindras Borttagning (minskning eller stigning ≥ 1 mm) eller partiell eliminering av T-våginversion är en viktig indikator på dålig prognos, följt av akut hjärtinfarkt eller död. En övergående u-våginversion är en sällsynt, lumsk typ av instabil angina. EKG-prestanda, patienter med ST-segmentändringar i den främre septalledningen, har vanligtvis uppenbara vänster främre fallande kranskärlstenos, vilket antyder högriskgrupper, om den tidigare registrerade EKG för jämförelse, kommer den diagnostiska noggrannheten att förbättras.

Vanligtvis försvinner EKG helt eller delvis med smärtlindring. EKG-förändringarna varade i mer än 12 timmar, vilket tyder på att det inte finns någon Q-vågtyp (nu kallat icke-ST-segment-höjd) hjärtinfarkt.

Om patienten har en typisk historik med kronisk stabil angina eller en definierad diagnos av koronar hjärtsjukdom (tidigare med hjärtinfarkt, onormal koronar angiografi eller en positiv historia av icke-invasiv träningstest), kan diagnosen instabil angina baseras på kliniska symptom Till och med utan EKG-förändringar skulle den kliniska diagnosen av patientgruppen utan tidigare bevis på koronar hjärtsjukdom och utan EKG-förändringar vara felaktig.

Det bör nämnas att ischemisk bröstsmärta inte är en pålitlig eller känslig indikator på övergående akut myokardiell ischemi. Minskningen av det primära koronära blodflödet åtföljs av en mängd olika EKG-förändringar som kan uppstå före smärta eller obehag. Kliniska studier har funnit att upp till 90% av myokardiella ischemiska händelser inte är förknippade med bröstsmärta, och iskemiska manifestationer upptäckta genom 24-timmars elektrokardiografi kan användas som förutsägare för biverkningar under sjukhusvistelse och uppföljning.

8. Holterövervakning: I instabil angina är nästan 2/3 av de ischemiska händelserna asymptomatiska och kan inte detekteras med konventionellt elektrokardiogram, och därför är det meningsfullt att kontinuerligt övervaka ST-segmentet. 15% till 30% av patienterna med instabil angina har en tillfällig förändring av ST-segmentet, huvudsakligen ST-segmentdepression, och dessa patienter har en ökad risk för efterföljande hjärthändelser, så Holter-övervakning kan användas för att bedöma patientens prognos.

9. Ekokardiografi: I närvaro av myokardiell ischemi kan ekokardiografi användas för att upptäcka kortvarig segmentaktivitet eller ingen rörelse av den vänstra kammarväggen, och väggens rörelse återgår till normal efter ischemiåterhämtning.

10. Koronarangiografi: Koronarangiografi är den viktigaste undersökningen vid diagnos och behandling av koronar hjärtsjukdom. För patienter med instabil angina i mellanrisk- och högriskgrupper bör koronärarterieundersökning utföras om förhållandena tillåter. Syftet är att klargöra lesionens tillstånd och vägleda behandlingen. Patienter med instabil angina bör betraktas som starka indikationer för kranskärlssjukdom om:

(1) återkommande angina pectoris: långvarig smärta, otillfredsställande läkemedelsbehandling kan överväga koronarangiografi i tid för att avgöra om nödinterventionell terapi eller akut kranskärl-bypass-ympning (CABG).

(2) Den ursprungliga arbetstypen angina pectoris dök ofta upp på kortvarigt avbrott.

(3) Toleransen för de senaste aktiviteterna minskade signifikant, särskilt de som var lägre än Bruce II eller 4 MET.

(4) Angina efter infarkt.

(5) Det ursprungliga gamla hjärtinfarktet, den nyligen framträdande av angina av arbetstyp orsakad av ischemi från icke-infarktzon.

(6) svår arytmi, LVEF <40% eller hjärtsvikt.

Diagnos och diagnos av instabil angina

För patienter med den första diagnosen av symtom på akut bröstsmärta, identifiera följande sjukdomar:

1. Akut hjärtinfarkt Bröstsmärtan vid denna sjukdom är längre än för stabil angina pectoris, ofta mer än 30 minuter, och graden är mer allvarlig. Det finns många andra komplikationer, men den viktigaste identifieringspunkten är den dynamiska utvecklingen av EKG och början. Efter 6-12 timmar förändras troponinsekvens efter myokardiezym, prognosen för denna sjukdom är ännu värre, särskilt när allvarliga komplikationer uppstår.

2. Aortadissektion Denna sjukdom kännetecknas av svår tårliknande smärta i bröstet och rygg, rastlöshet, nitroglycerin kan inte lindra det, fysisk undersökning kan hitta pulsasymmetri, skillnad i blodtryck mellan lemmarna och akut aurta uppstötning, anfall Det finns ingen förändring i EKG, och myokardiezymet är normalt. Diagnosmetoden för denna sjukdom är TEE och magnetisk resonansavbildningsteknik.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.