Tromboangiit obliterans

Introduktion till ocklusiv trombotisk vaskulit Trombos angiitis obliterans (TAO) är en typ av vaskulär inflammation som skiljer sig från åderförkalkning och segmentfördelning.Läsionerna involverar huvudsakligen de mellersta och små artärerna i de distala extremiteterna. Invasiv trombos och mindre involvering av kärlväggen. Alla som kan göra de perifera blodkärlen hårt förlamade kan vara en orsakande faktor. Orsaken kan vara omfattande, blodkärlen kan vara beständig, vilket påverkar blodtillförseln till de närande blodkärlen i väggen och kan orsaka ischemisk skada på väggen. , vilket leder till inflammatoriska reaktioner och trombos, som utgör grunden för förekomsten och utvecklingen av denna sjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: neurit

Orsaker till ocklusiv trombotisk vaskulit

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för tromboangiitis obliterans är fortfarande inte fullt ut förstått. Det tros generellt orsakas av en kombination av faktorer, inklusive:

Rökning (20%):

Avser aktiva och passiva rökare, nikotin kan orsaka vasokonstriktion. Enligt statistik har 80% till 95% av patienterna en historia av rökning. Rökeravbrott kan förbättra tillståndet och sedan återfall efter rökning. Även om rökning är relaterat till denna sjukdom, Nära, men inte den enda orsaken, eftersom kvinnor röker, är förekomsten inte hög och ett litet antal patienter röker aldrig.

Förkylning och infektion (10%):

Förkylningsskador kan orsaka vasokonstriktion, så förekomsten i norr är betydligt högre än i söder. Eftersom många patienter har hudsvampinfektioner, tror vissa forskare att det påverkar människans immunrespons och kan öka fibrinogenhalten i blodet. Trombos uppstår, men vissa mottagliga personer utsätts ofta för kalla miljöer på grund av arbetsrelationer, och även om det finns svampinfektioner är förekomsten inte hög, så det är inte möjligt att bekräfta huvudorsaken till förkylning och infektion. Det kan vara en induktion som förvärrar vasospasm.

Könshormoner (15%):

De flesta av patienterna är manliga och alla är unga och unga, vilket kan vara relaterat till prostatadysfunktion och vasomotorisk dysfunktion.

Vaskulär dysregulation (11%):

Det autonoma nervsystemets dysregulering av endogena eller exogena stimuli kan leda till att blodkärlen förlamas, vilket kan leda till förtjockning av väggen och trombos.

Trauma (20%):

Ett litet antal patienter har en historia av fysisk skada, såsom krossning, ansträngande träning, långväga, etc., förekomsten kan vara relaterad till vaskulär skada, men vissa mindre trauma, inte tillräckligt för att orsaka kärlskada i lemmen, och ibland en sida av lemmarna milt trauma och andra Patogenesen av vaskulit i lemmarna är svår att förklara med direkt traumevåld. Vissa tror att efter trauma stimuleras nervreceptorerna, vilket får centrala nervsystemet att bli dysfunktionellt, vilket gradvis förlorar regleringen av perifera blodkärl, vilket orsakar vasospasm och långvarig förlamning. Orsakar en blockerad blodpropp.

Immunologi (20%):

Kliniska studier har visat att patienter med vaskulit har speciell cellulär och humoral immunitet mot humana arteriella antigener, anti-arteriella antikroppar i serum och olika immunglobuliner (IGM, IGG, IGA) och C3-komplex som finns i patientens blodkärl. Närvaron av antinucleara antikroppar i serum, inga anti-mitokondriella antikroppar, onormala humana leukocytantigener och närvaron av dessa autoantikroppar antyder att sjukdomen kan vara en autoimmun sjukdom. Under de senaste åren har det rapporterats i litteraturen att patienter med arteriella antigener testas för komplementfixering. 44,3%, den positiva nivån är högre när tillståndet är i akut aktivitet.

Kort sagt, från klinisk synvinkel, kan varje person som kan göra de perifera blodkärlen hårt förlamad vara en orsakande faktor. Orsaken kan vara omfattande och blodkärlen kan vara långvarig, vilket påverkar blodtillförseln till de närande blodkärlen i väggen. Ischemisk skada på rörets vägg leder till inflammation och trombos, som utgör grunden för förekomsten och utvecklingen av denna sjukdom.

(två) patogenes

1. Patologiska egenskaper Vaskulit är en sjukdom i perifera blodkärl. Den inflammatoriska reaktionen i hela kärlskiktet har intrakavitär trombos och luminal hindring. Dess egenskaper är följande:

(1) Lesionen invaderar huvudsakligen blodkärlen i nedre extremiteterna och sjukdomens framsteg kan invadera övre extremiteterna. Även om de inre organen, såsom hjärtat, hjärnan, tarmen och njurarna kan vara involverade, är det extremt sällsynt. Bland de 261 fallen i Shanghai Zhongshan-sjukhuset påverkades 21 fall av övre och nedre extremiteterna. Ett fall inträffade ensamt i övre extremiteterna.

(2) Lesionerna involverar huvudsakligen små och medelstora artärer, såsom främre iliac crest, posterior iliac crest, foot, sputum, sputum, ulnar and palm, etc., andra stora artärer som femoral och radial artär lesioner är mindre vanliga, enligt en grupp av 198 Patienter med vaskulit genomgick bilateral femoral angiografi-analys.Analys av 105 patienter med 210 arteriell angiografi visade att anterior, posterior och radiell occlusions svarade för 90%, 80% respektive 50%. Hälften av patienterna var inte ockluderade. Hos 40% av patienterna, med undantag för kalvarteriell ockludering, var också femoral artär involverad. Femoral artärsjukdom utvecklades från kalvartärlesionen till den proximala änden. Cirka 40% av kalvets vaskulära ocklusionstyper var liknande på båda sidor. Ovanstående försvann vid tillslutningen av den distala artärstammen.

(3) Lesionens hela vaskulära vägg är icke-suppurativ vaskulit, med omfattande lymfocytisk infiltration och spridning av endotelceller och fibroblaster i kärlsväggen i full tjocklek och mindre neutrofil infiltration, ibland jätteceller. I det tidiga stadiet finns intraluminal trombos, det initiala trombossteget är rött eller brunt, sedan blir det blekt gult, innehåller många endotelceller och fibroblaster och senare trombos, åtföljt av liten revaskularisering av blodkärlets lumen. Sympatiska nerver kan ge peri-inflammation, neurodegeneration och fibros, och de patologiska förändringarna av venös involvering är ungefär samma som hos artärerna.

(4) Lesionerna är segmentala och har ofta en segmentfördelning. Det finns en normal vägg i intima mellan segmenten, och gränsen mellan lesionen och den normala delen är distinkt.

(5) Ett litet antal patienter i det sena stadiet av sjukdomen, kärlväggen och perivaskulär vävnad är i stor utsträckning fibrotiska, artärer, vener och nerver kan omges av fibrös vävnad och bildar en kollateral ven runt bildningen av en säkerhet.

(6) Samtidigt med vaskulär tilltäppning, även om säkerhetscirkulationen gradvis kan fastställas, räcker det ofta inte för att kompensera, så de drabbade lemmarna är otillräckligt försedda med blod, smärta, dysfunktion och dystrofier av ben och mjuka vävnader, muskel- och hudatrofi, osteoporos eller Nekros, osteomyelit, fettabsorption och fibros i fötter och tår, förtjockning av naglarna, långsam tillväxt, håravfall, ökad tåkapillär, utvidgning utan spänning, sen kärlsår och magsår, sekundära infektioner, Diffus cellulit, senhudabcess eller stigande lymfangit, allvarliga fall av neurofibros och till och med separering och degeneration av nervfibrer och deras cellkroppar.

2. Patologisk process Tromboangiitis obliterans patologiska process kan delas in i akut fas, avancerad fas och terminal fas.

(1) akut fas: de patologiska förändringarna i den akuta fasen är det mest karakteristiska och diagnostiska värdet, främst manifesterat i den inflammatoriska reaktionen i blodkärlsväggens fulla skikt, åtföljt av trombos, luminal ocklusion, polymorfonukleär leukocytinfiltration runt tromben, Det finns en mikroabscessbildning.

(2) Progression: I det avancerade steget är det främst tilltäppningen av ocklusiv trombe, och ett stort antal inflammatoriska celler infiltrerar in i tromben, medan kärlväggens inflammatoriska reaktion är mycket lättare.

(3) Slutstadium: De viktigaste patologiska förändringarna i terminalfasen är rekanalisering efter trombusisering, revaskularisering av ytterväggen i kärlväggen och fibrosen runt blodkärlen och sympatiska nerver på kärlsväggen kan också utveckla nerver. Perifer inflammation, neurodegeneration och fibros, patologiska förändringar under denna period saknar ofta egenskaper och förväxlas lätt med sena förändringar i vaskulär ocklusion orsakad av arterioskleros. I allmänhet är trombos, massiv inflammatorisk cellinfiltrering och hyperplasi trombotiska okklusiva kärl En karakteristisk patologisk förändring av inflammation.

Tillfällig förebyggande av tromboangiit

Orsaken till denna sjukdom är okänd, men vissa faktorer kan inducera sjukdomen och kan orsaka utvecklingen av sjukdomen, så vidta proaktiva åtgärder för att stabilisera sjukdomen och minska symtomen.

1. Absolut rökning är en viktig åtgärd för att förebygga och behandla denna sjukdom.

2. Fötterna är rena och torra för att hålla fötterna rena och förhindra infektion. Eftersom vått och kallt är mer skadligt för sjukdomen än torrt och kallt, är det bättre att hålla fötterna torra. Eftersom den drabbade delen har dålig blodcirkulation kan till och med lätt trauma lätt orsaka vävnadsnekros och sår. Formad, så undvik all form av trauma.

3. Håll varmen och håll varmen i foten, oavsett om det är på jobbet eller vila, för att förbättra blodcirkulationen i foten, men inte överhettas, för att inte öka syreförbrukningen.

4. Positionsförändring och fotövning bör ändra position när som helst för att underlätta blodcirkulationen och vanligtvis utföra fotövning (Buerger-övning) för att främja säkerhetscirkulationen av det drabbade lemmet. Metoden är: patienten ligger platt och höjer det drabbade lemmet 45 °, bibehålla 1 ~ 2min, sedan två fötter till sidan av sängen 2 ~ 5min, medan de två fötter och tårna för att röra sig 10 gånger, vila sedan lemmarna vila i 2 min, så upprepas 5 gånger, flera gånger om dagen.

5. Undvik att applicera vasokonstriktorläkemedel.

Komplikationer av ocklusiv trombotisk vaskulit komplikationer neurit

Vävnadsdystrofi kan kompliceras av ischemisk neurit. Om arteriell lumen är fullständigt ockuperad, försvinner den lokala vävnadsblodtillförseln fullständigt, vilket resulterar i sårbildning och kärlsyra.

Symtom på ocklusiv tromboangiit Vanliga symtom Lämnad domningar Muskelatrofi Delvis hud i benen ... Hud blek nedre extremitet Hudens näringsförändringar Noduler Intermittent claudication Lem distal domningar, ... Hypertermi kyligt kalvsår

Sjukdomen börjar döljas, sjukdomen fortskrider långsamt, och det är ofta en periodisk episod. Efter en lång utvecklingsperiod förvärras tillståndet gradvis.Den kliniska manifestationen orsakas huvudsakligen av minskningen av ischemi i lemmen orsakad av blodflöde efter ocklusionen av lemarterie och sjukdomens svårighetsgrad. Det är annorlunda beroende på platsen för den vaskulära ocklusionen, omfattningen av säkerhetscirkulationen och närvaron eller frånvaron av lokal infektion.

1. Symptom

(1) förkylning och parestesi: det drabbade lemmet är kallt, kallt är ett vanligt tidigt symptom, yttemperaturen för den drabbade delen reduceras, särskilt tå (finger) änden är mest uppenbar, eftersom nervändarna påverkas av ischemisk påverkan, den drabbade lemmen ( Toe, avser känslan av känsla, akupunktur, domningar eller brännande.

(2) Smärta: Det är också ett tidigt symptom som härstammar från arteriell spasme.Det orsakas av stimulering av nervreceptorer i blodkärlsväggen och omgivande vävnader, och smärtan är i allmänhet inte allvarlig.

(3) Intermittent claudication: en speciell manifestation av ischemisk smärta orsakad av ocklusion av endarterit och trombos, det vill säga när patienten går under lång tid, är kalven eller fotmusklerna smärtsamma eller pumpande. Smärta, om du fortsätter att gå, smärtan förvärras, måste du sluta, efter en kort paus, lindras smärtan snabbt, och sedan uppträder smärtan igen efter promenad. Detta symptom är intermittent klaudikering. När sjukdomen fortskrider förkortas gångavståndet gradvis och resten stoppas. Tiden växer.

(4) Vilande smärta: Tillståndet fortsätter att utvecklas, artärischemi är allvarligare och smärtan är allvarlig och beständig. Även om lemmen är i vila, är smärtan fortfarande mer än så. Det kallas viltsmärta, särskilt på natten, när lemmen är upphöjd, förvärras det. Efter att ha fallit, kan smärtan lättas av. Patientens knän och knän sitter och sover, stannar uppe hela natten, ibland till och med lutar den drabbade lemmen i sängen för att lindra smärtan. Om infektionen är komplicerad är smärtan allvarligare.

(5) Förändringar i hudfärg: huden är blek på grund av arteriell ischemi, åtföljd av en minskning av ytlig vaskulär ton och tunnare hud, spolning eller cyanos kan uppstå.

(6) Arteriell pulsation försvagades eller försvann: pulseringen av dorsal eller posterior tibial artär, ulnar eller radiell artär, försvagades eller försvann när lesionen fortsatte.

(7) Näringsstörningar: långvarig kronisk ischemi i de drabbade lemmarna, undernäring i vävnaderna, manifesteras som torr hud, desquamation, chapped, håravfall, förtjockning av tå (finger), långsam deformation och tillväxt, avkoppling av kalvmusklerna, atrofi, Omkretsen är tunnare, sjukdomen utvecklas sämre, vävnaden i extremiteten är allvarligt ischemisk, och så småningom produceras magsår eller kärnbräda, mestadels torr gangren, som först visas i slutet av en eller två tår eller bredvid tånagel, därefter involverar hela tån och börjar. När tåänden är torr och svart, lossas den nekrotiska vävnaden och bildar ett långvarigt magsår. Vid denna tidpunkt är smärtan i extremiteterna svårare. Patienten kan inte somna dag och natt, aptiten minskas, vikten är svag, ansiktet är blekt och till och med anemi. , det finns hypertermi, frossa, irritabilitet och andra symtom på toxemi.

(8) ambulerande trombotisk ytlig flebitis: ungefär 1/2 av patienterna före eller under början, i fotens kalv eller ytliga vener, upprepad migrerande tromboflebit, manifesterad som ytlig Venerna är röda, nodulära, med svag smärta. Efter 2 till 3 veckors akut attack sjönk symtomen och upprepades över tid och patienten märkte inte tillståndet i flera månader eller år.

2. Fysisk undersökning

(1) Burgertest: patienten placerades i en ryggläge, och nedre extremiteterna höjdes 45 °. Efter 3 minuter var huden på den positiva personen blek, domningar eller smärta. När patienten satt upp, blev huden på foten spolad eller visade sig efter att nedre extremiteterna tappade. Lokal purpura, denna undersökning indikerar att det finns en allvarlig brist på blodtillförsel till den drabbade extremiteten.

(2) Insex-test: Syftet med detta test är att förstå tillslutningen av handartären hos patienter med tromboangiitis obliterans, det vill säga att undertrycka patientens radiella artär, så att den upprepade gånger kan stansa och stansa knytnäven, om den ursprungliga fingern ischemisk hud hudfärg återhämtning, bevis De säkerheter som härrör från kollaterala artärer är sunda och antyder omvänt närvaron av distal arteriell ocklusion. På liknande sätt kan detta test också upptäcka sundheten hos den radiella artärens säkerhetsartär.

(3) nervblocktest: det vill säga genom ryggravsanestesi eller epiduralbedövning, blockera den sympatiska nerven i korsryggen, om hudtemperaturen på den drabbade lemmen ökas avsevärt, vilket antyder att den distala lemmen ischemi främst orsakas av arteriell spasm, annars kan det ha Det finns arteriell ocklusion, men detta test är en invasiv procedur och används sällan kliniskt.

3. Kliniskt steg enligt sjukdomens svårighetsgrad, den kliniska processen delas i allmänhet upp i tre faser: den första fasen, den iskemiska fasen; den andra fasen, den dystrofiska fasen; den tredje fasen, den gängenperiod, behärska det kliniska steget för att identifiera svårighetsgraden av sjukdomen Det är viktigt att välja en rimlig behandling.

(1) Ischemisk period: i det tidiga stadiet av sjukdomen är den drabbade lemmen dum, kall, kall, öm, följt av intermittent claudication. Vid undersökning är hudens temperatur på den drabbade extremiteten något lägre, färgen blekare och ryggen är (eller) den bakre tibialartärpulsationen försvagas och den migrerande trombotiska ytliga flebiten kan uppstå upprepade gånger. Denna period orsakar ischemiska orsaker, och den funktionella faktorn (痉挛) är större än den organiska faktorn (ocklusion).

(2) dystrofisk period: för utvecklingen av sjukdomen förvandlas smärtan till ihållande viltsmärta, smärtan på natten är allvarlig, patienten kan inte somna när han sitter på foten, hudens temperatur sjunker avsevärt, uppenbarligen blek eller spolande, lila fläck, torr hud, nej Svett, tånagelförtjockning deformation, kalvmuskel atrofi, fot och / eller posterior iliac artär pulsation försvann, olika arteriella funktionstest var positiva, efter det lumbal sympatiska block testet, kan hudens temperaturökning fortfarande uppstå, men inte Till normala nivåer är detta stadie av sjukdomen en arteriell tilltäppning, och säkerhetscirkulationen kan fortfarande upprätthålla överlevnaden av det drabbade lemmet.

(3) gangrenperiod: i det sena stadiet av sjukdomen är tå (finger) slutet av det drabbade lemmet svart, torr, torr gangrene, magsår, svår smärta, sitter på knän och fötter, dag och natt, kan inte somna, viktminskning, anemi, såsom samtidig infektion Bli våt gangren, plus ovanstående position, kan orsaka svullnad i det drabbade lemmet, allvarliga fall av systemiska förgiftningssymtom och livshotande, denna period av arteriell fullständig ocklusion, kollateraler räcker inte för att kompensera för den nödvändiga blodtillförseln, nekrotiska lemmar kan inte överleva .

I klinisk praxis är diagnosen tromboangiitis obliterans generellt enklare, men ibland blir tidig diagnos svår.

Undersökning av ocklusiv trombotisk vaskulit

1. Bestämning av blodkoagulering och fibrinogenfaktor Bestämning av antitrombin III (AT-III), plasminogen (Fibrinoben), α-makroglobulin (α2-makroglobulin), etc. för att förstå om blodet är hyperkoagulerbart.

2. Histopatologisk undersökning.

3. Test av blod, urin och lever och njurfunktioner för att förstå patientens allmänna tillstånd, bestämma blodlipider, blodsocker och blodkoagulationsindikatorer, för att avgöra om det finns en tendens till hyperkoagulerbarhet och andra riskfaktorer.

4. Reumatoid immunsystemundersökning kan utesluta andra reumatiska sjukdomar, såsom RF, CRP, antinuclear antikroppar, komplement, immunoglobulin och liknande.

5. Icke-invasiv vaskulär undersökning är att förstå patenteringen av blodflödet i den drabbade extremiteten genom elektrisk impedansblodflödesspårning. Genom att mäta blodtrycket i varje segment av övre och nedre extremiteterna beräknas 踝 / 肱-indexet (ABI) för att bedöma graden av ischemi hos det drabbade lemmet. I planet för vaskulär ocklusion bör den normala ABI vara ≥ 1. Om ABI <0,8 indikerar närvaron av ischemi, om ABI-värdet för de två segmenten minskar med 0,2 eller mer, indikerar det att kärlet har stenos eller tilltäppning. Dessutom kan detta test också Som en objektiv indikator på uppföljningseffektivitet.

6. Ultraljudsundersökning kan visuellt visa blodkärlen i de drabbade lemmarna, särskilt omfattningen och omfattningen av de distala rörelserna och venerna i lemmarna. Kombinerat med färg Doppler-flödesmetri, kan också blodkärlets diameter och flödeshastighet mätas. Vägledande betydelse.

(1) Två-dimensionell ultraljud: Ultraljud i gråskala visar förtjockning av intima i artärväggen, och den intima ojämnheten är "maskliknande"; i allvarliga fall kan hela lumen vara tilltäppt, och de flesta lesioner under radialarterien är närvarande. Segmentalt, ingen plackbildning vid lesionen och intima av de övre och nedre artärerna är ofta normala.

(2) Avbildning av Doppler-flödesfärg: visar att den smala blodflödeskanalen är tunn, ojämn, färg är färg, allvarlig stenos eller ocklusion, färg Doppler synlig mörkare eller försvinnande av blodflöde, distal artär Färgen på blodomloppet är också svag.

(3) Doppler-flödeshastighetskurva: puls Doppler visar ökad blodflödeshastighet i stenosen och det distala segmentet, kurvan utvidgas, det omvända blodflödet försvinner, och när allvarlig stenos eller ocklusion visar puls Doppler med låg hastighet blodflöde, De distala artärerna kan ha en låghastighets blodflödeskurva med låg hastighet (fenomenet Tardus-parvus) i vilket den diastoliska flödeshastigheten ökar och den systoliska flödeshastigheten minskas.

7. Magnetresonansangiografi (MRA) Detta är en icke-invasiv angiografi-teknik som nyligen har utvecklats under senare år. Baserat på magnetisk resonansskanning utförs bildintegration genom att använda intravaskulära blodflödesfenomen. Den visar lesioner och stenos i de drabbade lemmarna och venerna. Avbildningseffekten kan ersätta angiografi (särskilt artärerna i femoral kondylen i nedre extremiteten) till viss del, men MRA har dålig avbildningseffekt på perifera blodkärl i extremiteterna. Detta begränsar användningen av MRA hos patienter med tromboangiitis obliterans.

8. Digital subtraktionsangiografi (DSA) Man tror allmänt att angiografi inte är nödvändigt för diagnosen tromboangiitis obliterans, men valet av diagnos och behandling av misstänkta fall (särskilt kirurgiska metoder) är fortfarande mycket Värdet på hjälpundersökningsmetoden, de typiska tecknen är mestadels segmental stenos eller tilltäppning av lemartären, lesionen är mestadels begränsad till den distala delen av lemmen, medan den proximala vaskulära inte är onormal, från normal till det sjuka kärlsegmentet plötsligt förändras Lesionen är nära, den distala artären är slät, platt, visar normal morfologi, synlig "rot", "spindel" och "spiral" säkerhetskärl (figur 2), dessutom kan DSA-undersökning också visa Det finns en rik säkerhetscirkulation runt de ockluderade blodkärlen, och det kan också utesluta förekomsten eller frånvaron av arteriell emboli.

Diagnos och diagnos av ocklusiv trombotisk vaskulit

Diagnostiska kriterier

1. Diagnostiska kriterier 1995 var de diagnostiska kriterierna för tromboangiitis obliterans reviderade av utskottet för perifera kärlsjukdomar från den kinesiska sammanslutningen för integrativ medicin:

(1) Nästan alla män, början är 20 till 45 år gammal.

(2) Kronisk arteriell ischemi i armar, såsom domningar, förkylning, intermittent klaudikering, trängsel, förändringar i näringsstörningar etc., som ofta involverar de nedre extremiteterna, färre övre extremiteter.

(3) 40% till 60% har en historia och tecken på migrerande tromboflebit.

(4) Olika undersökningar har visat att artärarterien är tilltäppt och läget för stenosen är mestadels i den radiella artären och dess distala artär (ofta involverar de små och medelstora artärerna i lemmen).

(5) Nästan alla har en historia av rökning eller har en historia av förkylning.

(6) Uteslutning av arteriellsklerotisk ocklusiv sjukdom i lemmen, diabetisk kärlsjukdom, arterit, arteriell embolism i lemmen, Raynauds sjukdom, traumatisk arteriell ocklusiv sjukdom, bindvävssjukdom kärlsjukdom, kallskada vaskulär sjukdom och allergisk vaskulit .

(7) Under den aktiva perioden av sjukdomen ökade patientens blod IgG, IgA, IgM, anti-arteriella antikroppar, immunkomplex positiv hastighet, T-cellfunktionsindex minskade.

(8) Arteriografi:

1 lesioner är vanligare i iliac femoral artär och dess distala ände.

2 Arterier är segmentell ocklusion, stenos, och artärerna och proximala hjärtartärerna mellan ocklusionssegmenten är mestadels normala.

3 Det finns många "rötter" kollaterala cirkulationsartärer i den proximala änden av arteriell ocklusion.

4 Arterier har ingen snedvridning, stelhet och avbildning av plack.

De fem föregående punkterna för klinisk diagnos är huvudbasen: Om det finns tillstånd kan andra indikatorer vara mer exakta.

2. Särskilda kliniska manifestationer av tromboangiit obliterans bör också uppmärksamma vissa speciella kliniska manifestationer av tromboangiit obliterans, vilket är gynnsamt för tidig diagnos.

(1) Börjar med trombotisk ytlig flebit: vissa patienter börjar ofta med migrerande tromboflebit, först invaderar manven i extremiteterna, återkommande periodvis i flera månader, efter flera år eller mer än 10 år, är lemartärerna involverade. Utseende av ischemi i lemmen, om kliniskt inte uppmärksammar egenskaperna hos "återkommande migrerande", ofta felaktigt diagnostiserad som allmän trombotisk ytlig flebit och försenad behandling.

(2) första ledvärk: vissa patienter drabbades först av ledvärk i nedre extremiteter, följt av ischemi i extremiteterna och artärpulsering i foten försvann, därför kan de diagnostiseras felaktigt som reumatoid artrit i det tidiga stadiet av sjukdomen, enligt anti-reumatisk behandling .

(3) Ischemiska manifestationer med en tå: Vissa patienter har först en enstå eller två tår. Tårna är kalla och kalla, och de är bleka eller purpurröda, ibland intermittenta och fotens ryggartär. Den bakre ledbenen pulserar väl, vilket är den första kränkning av tåartären, vilket orsakar förlamning eller ocklusion av den enkla tåartären.

(4) Första intermittent claudication: Patienter har ofta initiala symtom på intermittent dövhet. Vid promenader är kalvarna och sulorna trötta och smärtsamma. Efter lite vila kan de lindras eller försvinna. Efter en stund uppträder lemmarna. När förkylning, förkylning och färg förändras, kommer det att orsaka patientens uppmärksamhet. Därför bör alla unga män med långvariga rökvanor och intermittent claudication av de nedre extremiteterna överväga tromboangiitis obliterans och bör undersökas ytterligare för att bekräfta diagnosen. , tidig tidig behandling.

Differensdiagnos

Enligt tromboangiitis obliterans historia bör följande sjukdomar identifieras i diagnosen.

1. Arteriosclerosis obliterans Denna sjukdom är vanligare hos äldre över 50 år gamla, ofta åtföljd av hypertoni, hyperlipidemi och annan historia om aterosklerotisk kardiovaskulär och cerebrovaskulär sjukdom (koronar hjärtsjukdom, hjärninfarkt, etc.), lesioner involverar huvudsakligen stora, medelstora Arterier, såsom bukenorta, radiell artär och femoral artär, kan ses genom röntgenundersökning av oregelbunden förkalkning av artärväggen. Angiografi visar artärstenos, ocklusion, distorsion, vinkling eller maskliknande förändringar.

2. Akut artäremboli inträffar plötsligt, och det finns ofta en historia av reumatisk hjärtsjukdom med förmaksflimmer. På kort sikt kan det distala lemmet vara blekt, smärtsamt, utan vener, domningar, förlamning och angiografi kan visa ett plötsligt avbrott i arteriell kontinuitet. De opåverkade artärerna är släta och plana, och hjärt-ultraljud kan också klargöra källan till proximala emboli.

3. Multipel arterit är vanligare hos unga kvinnor, främst involverande aorta och dess grenartärer, inklusive halspulsåren, subklavisk artär, njurartär, etc., som kännetecknas av arteriell stenos eller ocklusion och ger motsvarande ischemiska symtom. Under den aktiva perioden kan erytrocytsedimentationsgraden öka, och andra reumatoidindikatorer kan vara onormala.

4. Diabetisk gangren bör differentieras från acral magsår eller gangren i det sena stadiet av tromboangiitis obliterans. Diabetes har ofta en historia, blodsocker, förhöjd urinsocker, och mestadels våt kärnbränd.

5. Raynauds sjukdom är vanligare hos unga kvinnor. De viktigaste manifestationerna är de bleka övre extremiteterna med blekt hår, lila och spolande. Hudfärgen är normal under interictalperioden. De distala artärerna i de drabbade extremiteterna är normala och få kärnbränder uppstår.

6. Autoimmuna sjukdomar identifieras först med CREST-syndrom och sklerodermi. Båda sjukdomarna kan orsaka perifer kärlsjukdom, men samtidigt sker patologiska förändringar i huden, och serum Scl-70 och anticentromere antikroppar är positiva. I kombination med mikrosirkulationsförändringarna i nagelspikarna kan det identifieras, följt av differentiering av vaskulit orsakad av SLE, reumatoid artrit och andra systemiska reumatoidsjukdomar, främst genom insamling av medicinsk historia, några karakteristiska laboratorier. Kontrollera och organisera biopsi för att identifiera.

7. Nodulär arteriell inflammation Denna sjukdom invaderar huvudsakligen de mellersta och små artärerna, och lemmarna kan ha ischemiska symtom som liknar tromboangiitis obliterans. Egenskaperna är: omfattande lesioner, ofta involverade njure, hjärta och andra inre organ, subkutan Artiklarnas knölar har ofta en svagare och hemorragisk erytrocytsedimentationsgrad, och blodproverna är hyperglobulinemi (α och α2). En biopsi behövs för diagnosen.

8. Idiopatisk arteriell trombos är sällsynt, och den kan förekomma vid andra sjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus, nodular arterit, reumatoid artrit och andra bindvävssjukdomar eller polycytemi. Efter operation eller artärskada är det troligt att uppkomsten orsakar omfattande nekros.

9. Andra icke-vaskulära sjukdomar såsom frostskada, platt fot, gikt, neurotrofiskt magsår, ischias, artrit, perifer neurit etc. bör också noteras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.