Akut glomerulonefrit hos barn

Introduktion till akut glomerulonefrit hos barn Akut glomerulonephritis (acuteglomerulonephritis) avser vanligtvis glomerulonephritis (acutepoststreptococcal glomerulone phritis (APSGN) efter akut streptokockinfektion, som orsakas av deponering av immunkomplex i glomerulus orsakad av grupp A beta-hemolytisk streptococcus. Diffuse glomerulär kapillär exsudation, proliferativa inflammatoriska lesioner. De kliniska manifestationerna varierar i svårighetsgrad. Typiska manifestationer är ödem, oliguri, högt blodtryck och en god prognos. De flesta av dem är helt återhämtade och några (1% till 2%) kan försenas och bli kroniska. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertensiv encefalopati Akut njursvikt Kronisk nefrit

Orsaker till akut glomerulonefrit hos barn

Icke-streptokockinfektion (35%):

(inklusive andra Staphylococcus, Streptococcus, Gram-negativa baciller, etc.), virus (influensavirus, Coxsackie-virus B4, Epstein-Barr-virus), Mycoplasma pneumoniae och protosoa, etc., i grupp A beta-hemolytiskt streptococcus, i andningsorganen Stammarna av nefrit orsakade av infektion är huvudsakligen typ 12, några är typ 1,3,4,6,25,49, vilket orsakar invasiv frekvens på omkring 5%, och nefrit orsakad av hudinfektion är huvudsakligen typ 49, några För typerna 2, 55, 57 och 60 är den invasiva graden upp till 25%.

Lågt immunsystem (20%):

Mekanismen för glomerulär sjukdom är mycket komplicerad, och det finns många faktorer involverade. Immunmekanismen är en viktig del. Forskningen om immunpatogenes har inte bara sitt teoretiska värde, utan kan också vägleda sjukdomsförebyggande och -behandling. Det har viktig klinisk betydelse och bakteriell infektion. Oftast aktiverar antigen-antikroppskomplexet komplement efter glomerulär avsättning och inducerar en inflammatorisk reaktion, medan viruset, mycoplasma, etc. direkt invaderar njurvävnaden och orsakar nefrit. Om grupp A-hemolytisk streptokockinfektion leder till nefrit Mekanismen tros vanligtvis att kroppen producerar antikroppar mot vissa antigena komponenter i Streptococcus (såsom M-proteinet i cellväggen eller vissa antigena komponenter i cytoplasma) och bildar ett cirkulerande immunkomplex som når njurarna med blodflöde och avsättningar i njuren. Kulens basmembran, som aktiverar komplement, orsakar lokal immunopatologisk operation av glomerulus och orsakar sjukdom. Men andra mekanismer har föreslagits under de senaste åren. Vissa tror att vissa katjoniska antigener i Streptococcus först implanteras i det glomerulära källarmembranet. Patogenicitet på platskomplex metod: Nephrit-streptococcus-stammen förändrar kroppens normala IgG genom att utsöndra neuraminidas och därigenom göra den antigen. Antikroppen produceras och deponeras i njurarna. Vissa människor tror att streptokockantigenet och det glomerulära källmembranet glykoprotein har korsantigenicitet. Dessa få fall är nefrit av renal antikroppstyp, och streptokockantigenet som har deponerats i njurarna har inte varit tydligt. Det antas vara dess cellväggsantigen (M-protein), men ingen M-proteinavsättning hittades i glomerulus.Det konstaterades att endosfrcptosin, nephritis-synergistiskt protein och förabsorberat antigen deponerades i patientens glomerulus. Spridande antigen) och andra streptokockkomponenter, men huruvida APSGN orsakas av ovannämnda antigen bekräftas inte fullständigt av immunmekanismen.

Patologiska förändringar (25%):

Tidig renal biopsi av APSGN är huvudsakligen diffus kapillär proliferativ glomerulonefrit, glomerulär utvidgning under ljusmikroskop, spridning av endotelceller och mesangialceller (kallas intracapillär hyperplasi), neutral polymorfonukleär kärna Leukocyter och monocyter infiltrerar i glomerulus, smalnar eller till och med täcks av kapillärväggen, men kapillärväggen är vanligtvis fri från nekros, längs yttersidan av källarmembranet på kapillärväggen, ibland med diskontinuerliga proteinaceösa avsättningar (puckel), dvs. De deponerade immunkomplexen visade massiva elektronstäta avsättningar på epitelnsidan under elektronmikroskopi. I några få glomeruli observerades lokal extravaskulär hyperplasi (halvmåne), men få diffusa halvmåner hittades. Bildning, glomerulära kärl och tubulointerstitiella regioner är vanligtvis normala, röda blodkroppar är vanliga i det distala lumenet, kan bilda röda blodkroppsgjutningar, immunofluorescens kan delas upp i mesangial, stjärnformad, krans IgG-partikelliknande deposition observeras runt den kapillära vasospasmen och i mesangialområdet, ofta åtföljt av C3 och properdin-deposition, men mindre deposition av G1q och C4, förändringar i serumkomplementkomposition och glomerulär kapillär vasospasm C3, beredd Pigment nedfall kan komplementaktivering tyda på att det huvudsakliga sättet den alternativa vägen.

Beta hemolytisk streptokock grupp A.

Förebyggande av akut glomerulonefrit hos barn

Det grundläggande förebyggandet är att förhindra streptokockinfektion. I allmänhet bör träning stärkas och huden ska rengöras och rengöras för att minska luftvägs- och hudinfektioner. Till exempel, när den är infekterad, bör den behandlas noggrant i tid. Efter 2 till 3 veckor efter infektion bör urinrutinen kontrolleras och avvikelser bör hittas. . Ta full vila, oavsett sjukdomens svårighetsgrad, bör stanna i sängen tills ödemet avsevärt minskat, normalt blodtryck och grov hematuri försvinner, tar vanligtvis 2 till 3 veckor. När erytrocytsedimentationsfrekvensen är normal kan du gå i skolan, men du bör kontrollera mängden aktivitet.

Komplikationer av akut glomerulonefrit hos barn Komplikationer hypertensiv encefalopati akut njursvikt kronisk nefrit

Allvarliga fall av akuta allvarliga fall ofta komplicerade av svår cirkulationsstockning, hypertensiv encefalopati och akut njursvikt, vilket ofta resulterar i barnens död, och mycket få utvecklas till kronisk nefrit.

Akuta glomerulära nefritsymtom hos barn Vanliga symtom Proteinuri pleural effusion hjärta ljud låg trubbig hyperkalemi trötthet hematuri metabolisk acidos hypoproteinemia hypertoni utan urin

1. Typiskt fall:

(1) Historia av prodromalsjukdom: 10 dagar före sjukdomens början förekommer ofta episoder av infektioner av streptokocker såsom infektioner i övre luftvägarna och tonsillit. Historien om redan existerande sjukdomar med hudimpetigo är något längre, cirka 2 till 4 veckor.

(2) Ödem: Det är ofta det första symptom som dyker upp. Det orsakas främst av ögonlock och ansikte i början, och sjunker gradvis till extremiteterna. Det är icke-deprimerat, och det är extremt sällsynt att ha uppstigningar och pleural effusion.

(3) Urinvolym: mängden urin reduceras parallellt med ödem, desto mindre urin, desto tyngre ödem, oliguri är den dagliga urinproduktionen hos barn i skolåldern <400 ml, förskolebarn <300 ml, spädbarn <200 ml eller daglig urinvolym mindre än 250 ml / m2; ingen urinstandard är urinvolym <50 ml / m2 per dag.

(4) hematuri: 50% till 70% av barnen i det tidiga stadiet av sjukdomen kan ha grov hematuri. Efter 1 till 2 veckor omvandlas de till mikroskopisk hematuri. De flesta av de milda patienterna har ingen grov hematuri. Urinförändringen är en oundgänglig klinisk manifestation av denna sjukdom. .

(5) Hypertoni: sett i 70% av fallen är standarden för hypertoni i olika åldersgrupper olika: barn i skolåldern ≥17,3 / 12 kPa (130/90 mmHg); förskolebarn ≥16 / 10,7 kPa (120/80 mmHg); spädbarn ≥ 14,7 / 79,3 kPa (110/70 mmHg) för högt blodtryck, (6) Andra: Vissa patienter kan ha symtom på ländryggsmärta och dysuri. Hypertoni åtföljs ofta av yrsel, huvudvärk, illamående, kräkningar och anorexi.

2. Allvarliga fall:

I det tidiga stadiet av sjukdomen (inom en vecka), utöver ovanstående resultat, kan en av följande kliniska manifestationer vara ett allvarligt fall:

(1) akut njurinsufficiens: manifesterades som svår oliguri eller till och med ingen urin, blodkreatinin och ureakväve ökade signifikant, serumkreatinin ≥ 176μmol / L (2 mg / dl), hyperkalemi och metabolisk acidos, led av Barn med illamående och kräkningar, trötthet, ökad andning och ökat ödem.

(2) svår cirkulationstockning: hög natriumretention kan orsaka svår cirkulationsstockning och hjärtsvikt, ödem, etc., manifesteras som uppenbart ödem, ihållande oliguri eller till och med ingen urin, hjärtklappning, andnöd, irritabilitet, kan inte ryggraden, cyanos, båda lungorna Röst, hjärtljud är lågt och trubbigt, hjärtfrekvensen ökar, galopperande och progressiv ökning av levern, (3) hypertensiv encefalopati: blodtrycket stiger plötsligt över 21,3 / 14,7 kPa (160/110 mmHg), överskrider den cerebrala vaskulära kompensationsfunktionsfunktionen För att orsaka överdrivet cerebralt blodflöde och hjärnödem, såsom svår huvudvärk, ofta kräkningar, suddig syn och till och med blindhet, svår medvetslöshet, koma, kramper etc. 3. Atypiska fall (1) Extrarenal symptomatisk nefrit: Även känd som urin milt förändrad nefrit, även om det finns en typisk historia av streptokockinfektion, ödem, hypertoni och serumkomplementreduktion, med eller utan urin, men urinen är ofta inget protein, röda blodkroppar och vita blodkroppar eller övergående abnormiteter .

(2) akut glomerulonefrit manifesterats som nefrotiskt syndrom: akut nefrit med uppenbar proteinuria kan ha hypoproteinemi, hyperlipidemi och ödem, och kan jämföras med nefritisk nefropati genom dynamisk observation av urintest och serumkomplementstest. Syndrome differentiering.

Undersökning av akut glomerulonefrit hos barn

Urinanalys

Det finns stora individuella skillnader i urinförändringar, som i allmänhet uttrycks som:

(1) Mängden urin är liten och andelen är hög.

(2) Vanligtvis finns det grov hematuri, utseendet på urin är en rökig brun färg, ofta åtföljd av röda blodkroppsgjutningar, och röda blodkroppar i urinsediment deformeras.

(3) Det finns ofta proteinuri, men graden är annorlunda. Generellt sett är urinproteinet dygnet runt 0,2-3,0 g. Om proteinuri är uppenbart och varar länge kan nefrotiskt syndrom uppstå.

(4) Det finns vita blodkroppar och kastar vita blodkroppar i urinen, särskilt i det tidiga stadiet.

(5) En mängd rörformig urin: utöver gjutna röda blodkroppar, gjutna vita blodkroppar finns det också transparent rörtyp, granulär rörtyp och transparent rörtyp.

2. Blodtest

(1) Röda blodkroppar och hemoglobin kan vara något lägre, beroende på: 1 blodvolymutvidgning, blodutspädning, 2 med njursvikt, erytropoietinreduktion som leder till renal anemi, 3 hemolytisk anemi.

(2) Antalet vita blodkroppar kan vara normalt eller ökat, vilket är relaterat till om den primära infektionen fortfarande finns.

(3) Erytrocytsedimentationshastigheten ökar snabbt och kan återgå till det normala inom 1 till 3 månader.

3. Test av blodkemikalier och njurfunktioner

Glomerulär filtreringshastighet (GFR) minskade i varierande grad, men njurplasmaflödet var fortfarande normalt, så filtreringsfraktionen reducerades ofta. Jämfört med glomerulär funktion var renal tubulär funktion relativt god och renal koncentrationsfunktion kunde upprätthållas. Klinisk vanlig övergående azotemi, ureakväve i blodet, kreatinin ökade något, med akut njurinsufficiens kan förekomma ureakväve i blodet, kreatinin ökat signifikant, barn med obegränsat vatten, kan ha ljus Utspädd hyponatremi, utöver sjuka barn kan också ha hyperkalemi och metabolisk acidos, plasmaprotein kan minskas något på grund av blodutspädning, i urinproteinet för att nå nivån av nefropati, serumalbumin minskade signifikant och Med en viss grad av hyperlipidemi.

4. Bevis på streptokockinfektion

Bakteriekultur av hudskador eller svalgpinnar kan utföras för att detektera grupp A-beta-hemolytisk streptokock, eller för att upptäcka antikroppar mot streptokock-hemolysin eller enzym i serum. Anti-"O" (ASO) förhöjning ses i mer än 80% av luftvägsinfektioner. Patienter med prodromala symtom och 50% av patienter med impetigo som prodromalt symptom börjar vanligtvis stiga 2 till 3 veckor efter infektion, nå en topp på 3 till 5 veckor, återgå till det normala inom ett halvt år och upptäcka anti-deoxyribonukleas B (anti-DNAas B), anti-Htas och anti-ADPNase, ökningen av aktiviteten hos dessa enzymer är bevis på streptokockinfektion, Anti-Htasc i huden Den positiva frekvensen var högre för infektion, Anti-ADPNase var högre i luftvägsinfektioner och Anti-ADPNase B var> 90% vid båda infektioner.

5. Immunologisk undersökning

Minskningen av serumens totala komplement (CH50) och komplement 3 (C3) -nivåer är nyckeln till diagnosen akut glomerulonefrit, men nedgången är inte relaterad till graden av sjukdom och prognos; serum-gamma globulin och immunoglobulin IgG-nivåer är ofta ökade; 4 (C4) -nivån var normal eller minskade något och det minskade serumkomplementet 3 återkom till det normala inom 1 till 2 månader, men bara några månader återkom till det normala.

6. Njurbiopsi

Tidiga manifestationer av kapillär exsudation, proliferativ inflammation, spridning av endotelceller och mesangialceller, ett stort antal sediment under epitelet och en kamelliknande form, följt av mild mesangial hyperplasi, allvarliga patienter kan ha ett stort antal halvmåner .

7.ECG

Det kan uttryckas som en lågspänning, och T-vågen är låg och lika.

8.X linje

Bröstfilmer kan konstateras ha en svag ökning av hjärtskugga; lungödem kan hittas när svår cirkulationsstockning inträffar.

9. Ultraljudsundersökning

Det kan ses att njurarna är normala eller diffus förstorade, och det kortikala ekot förbättras; när allvarlig cirkulationsstockning inträffar förstoras levern.

Diagnos och diagnos av akut glomerulonefrit hos barn

Diagnostiska kriterier

1. Kliniska funktioner

Typisk akut glomerulonefritis är inte svår att diagnostisera: Efter streptokockinfektion, ödem, hypertoni, hematuri (kan vara förknippat med varierande grad av proteinuri) och dynamiska förändringar av blod C3 efter 1 till 3 veckor av asymptomatisk intermittent period. Diagnosen kan bekräftas.

2. Laboratorieundersökning

Diagnosen av APSGN måste emellertid innehålla 2 av följande 3 punkter:

(1) Upptäckt av patogena bakterier: I sårben eller hudskador upptäcks ß-hemolytisk streptokock som orsakar nefrit.

(2) Detektion av antikroppar: en eller flera antikroppar mot Streptococcus-komponenter, såsom ASO, anti-DNAasB-antikropp, anti-Hase-antikropp, anti-ADPNase-antikropp, etc., för att få den diagnostiska noggrannheten till 90%, En mängd antikroppstester måste genomföras. Det är värt att notera att tidig behandling med antibiotika kan förhindra framställning av dessa antikroppar och göra odlingen av svalgbakterier negativ, men inte förhindra förekomsten av APSGN.

(3) Kompletteringsreduktion: serumkomplement C3 minskade.

Differensdiagnos

Eftersom många njursjukdomar kan manifesteras som akut nefritssyndrom, och vissa njursjukdomar är förknippade med en minskning av blod C3, behövs en differentiell diagnos.

1. Glomerulonephritis efter infektion med andra patogener

Det är känt att en mängd patogeninfektioner också kan orsaka nefrit och det manifesteras som akut nefritsyndrom. Patogenerna som orsakar proliferativ nefrit inkluderar bakterier (stafylokock, pneumokock, etc.), virus (influensavirus, Epstein-Barr-virus, varicellavirus, Kosaki Virus, kusmavirus, ECHO-virus, kroppsvirus med gigantisk cellinkludering och hepatit B-virus, etc.), Mycoplasma pneumoniae och protozoer, etc., referensläkarhistoria, primär infektion och deras respektive egenskaper kan i allmänhet särskiljas, dessa patienter med nefrit ofta Nedgången i C3 är inte lika stor som APSGN.

2. Andra primära glomerulära störningar

(1) Membranproliferativ nefrit: början av akut nefrit, men ofta betydande proteinuri, blodkomplement C3 fortsätter att vara låg, sjukdomsförloppet är en kronisk process, vid behov, identifiering av njurbiopsi.

(2) Snabb progressiv nefrit: uppkomsten är densamma som akut nefrit. Sjukdomen fortskrider kontinuerligt på 3 månader, hematuri, hypertoni, akut njursvikt med oliguri kvarstår och dödligheten är hög.

(3) IgA nefropati: mer än 1 till 2 dagar efter infektioner i övre luftvägarna, hemorragisk sjukdom, vanligtvis utan ödem och högt blodtryck, i allmänhet minskade inget serumkomplement, ibland finns det flera historia av hematuri, när identifiering är svårt Njurbiopsi.

(4) primärt nefrotiskt syndrom nefritstyp: nefrit i den akuta fasen ibland proteinuria nådde allvarligt nivån av nefropati och kan lätt förväxlas med nefritiskt nefrotiskt syndrom, efter analys av medicinsk historia, komplementdetektering, och även efter ett steg av uppföljningsobservation, kan särskiljas Njurbiopsi krävs när det är svårt.

3. Sekundär njursjukdom

Kan också vara akut början av nefritis syndrom, såsom systemisk lupus erythematosus, allergisk purpura, hemolytiskt uremiskt syndrom, nekrotiserande liten vaskulit, Goodpasture syndrom, enligt andra manifestationer av olika sjukdomar kan identifieras.

4. Akut urinvägsinfektion eller pyelonefrit

Hos barn kan hemorré också manifesteras, men det finns många feber, irritation i urinvägarna, vita blodkroppar i urinen, urinkulturen kan vara positiv.

5. Akut förvärring av kronisk nefrit

Barndomsfall är sällsynta, har ofta tidigare njursjukdomar, kramper som ofta framkallats 1 till 2 dagar efter infektion, brist på periodisk period, och har ofta tyngre anemi, långvarig hypertoni, njurinsufficiens, ibland åtföljt av hjärta, fundusförändringar, urinspecifik vikt Fast B-ultraljud ser ibland två njurar mindre.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.