Ulcerös kolit

Introduktion till ulcerös kolit Ulcerös kolit (UC), kallad ulceration, är inte helt klargjord, främst kronisk ospecifik inflammatorisk sjukdom som invaderar kolonslemhinnan, ofta från vänster kolon, till den proximala änden av tjocktarmen och till och med hela tjocktarmen, Den kontinuerliga strategin fortskrider gradvis. De kliniska symtomen varierar i svårighetsgrad, och det kan förekomma remission och episoder. Patienter kan endast ha kolonsymtom eller systemiska symtom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,023% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: peritonit tjocktarmscancer rektalcancer

Orsak till ulcerös kolit

(1) Orsaker till sjukdomen

Den exakta orsaken till ulcerös kolit är fortfarande oklar. Det finns flera teorier om denna sjukdoms etiologi.

Infektionsfaktor (35%):

Det har visat sig att vissa bakterier och virus spelar en viktig roll i patogenesen av ulcerös kolit. De patologiska förändringarna och de kliniska manifestationerna av denna sjukdom är mycket lik de för bakteriell dysenteri. I vissa fall odlas bakterier i avföring, och i vissa fall behandlas de effektivt med antibiotika. Det verkar som om bakteriell infektion är förknippad med denna sjukdom.I 1973 odlade Fakmer cytomegalovirus (CMV) från 6 fall av ulcerös kolit. 1977 isolerade Cooper också cytomegalovirus från patienter med toxisk kolonutvidgning. Vissa studier har funnit att mycobacterium paratuberculosis, paramyxovirus (paramyxovirus), Listeria moncytogenes, etc. också kan ha samband med ulcerös kolit och Crohns sjukdom. Det är relaterat till sjukdomen, så det föreslås att vissa bakterier eller virus kan spela en viktig roll i patogenesen av ulcerös kolit, men vilken patogeninfektion som orsakar sjukdomen, oavsett om den infektiösa patogenen är orsaken till sjukdomen eller resultatet kräver ytterligare forskning. OK.

Immunologiska faktorer (28%):

Personer som håller denna uppfattning tror att autoimmunmedierad vävnadsskada är en av de viktiga faktorerna i patogenesen av ulcerös kolit. Vissa författare har funnit att vissa patogener (såsom E. coli, etc.) som invaderar tarmväggen har korsantigener med humana tarmepitelceller. När kroppen infekterar dessa patogener dödar autoantikropparna i cirkulationen inte bara patogenerna i tarmväggen utan dödar också sina egna epitelceller. På senare år har ett 40KD-antigen hittats i kolonepitelet hos patienter med ulcerös kolit. Den aktiverar kroppen för att producera antikolonepitelantikroppar och aktiverar också komplement- och antigen-antikroppskomplex på ytan av kolonepitel. Efter aktivering av immunlymfocyter och makrofager frisläpps en ulcerös kolit, en mängd olika cytokiner och vasoaktiva aktiviteter. Ämne, främjar och förvärrar vävnadens inflammatoriska respons, har rapporterat rollen för CD95 (TNF-liknande) -medierad kolonepitelcell-apoptos i patogenesen av ulcerös kolit och finns i områden med koloninflammation hos patienter med ulcerös kolit CD95-CD95L-medierad apoptos uppträder i angränsande icke-inflammatoriska regioner, som kan antas vara ulcerös En av de möjliga orsakerna till spridning av enterit.

Under de senaste åren har det dessutom rapporterats att antikroppar och T-lymfocyter i kroppens cirkulation interagerar med värmechockprotein (HSP) i tarmepitelceller hos patienter med ulcerös kolit, vilket resulterar i tarmepitelskador i magsår. Resultaten av T, B-lymfocyträkningsbestämning, blodleukocyt, makrofag och lymfocyttransformationshastighet hos patienter med kolit tyder på att sjukdomen är relaterad till förändringar i cellulär immunologi.

Genetiska faktorer (15%):

Vissa data indikerar att ulcerös kolit är nära besläktat med genetiska faktorer: rasskillnaden är högre hos kaukasier än hos svarta, och asiater har den lägsta förekomsten. Bland dem är förekomsten av kaukasiska judar högre än hos icke-judar. 2 till 4 gånger, och cirka 50% mindre hos färgade människor, är förekomsten av tvillingar tvillingar högre än för tvillingar, och vissa författare rapporterar en ökning av vävnadsassocierat antigen HLA-DR2 hos patienter med ulcerös kolit. Japanska forskare har nyligen rapporterat att den specifika genfenotypen P-ANCA (peinuclear antineutrofil cytoplasmisk antikropp) som finns hos patienter med ulcerös kolit är betydligt högre än den normala populationen.

Mentala faktorer (15%):

De mentala faktornas roll i patogenesen av ulcerös kolit kan vara relaterad till den autonoma dysfunktionen orsakad av psykiska störningar, vilket leder till inflammation i tarmsväggen och sårbildning, men vissa författare har jämfört patienterna med ulcerös kolit med den normala populationen. Det finns inget uppenbart mentalt incitament. Tvärtom, efter kolektomi på grund av ulcerös kolit, förbättras patientens ursprungliga mentala sjuklighet såsom depression, ångest, nervositet och misstänkta symtom betydligt. Det verkar som om den mentala faktorn inte orsakas av detta. Orsaken till sjukdomen är mer som konsekvenserna av sjukdomen.

(två) patogenes

1. Ulcerös kolit i lesionen kan förekomma i någon del av kolorektal, vanligare i rektum och sigmoid kolon, men också i den stigande tjocktarmen och andra delar av tjocktarmen, eller involverar hela tjocktarmen, en liten total koloninvolvering och kan invadera terminal ileum De drabbade tarmarna var mestadels begränsade till terminal ileum inom 10 cm från ileocecal-ventilen. I uppgifterna om 78 fall av ulcerös kolit i den kirurgiska gruppen vid People's Hospital vid Peking Medical University, var 38 fall (48,7%) involverade i hela tjocktarmen; 32 fall i rektum och sigmoid kolon ( 41%); ileum, cecum och stigande kolon påverkades i 8 fall, svarande för 10,2%; 5 fall (6,4%) invaderades av ileum ensam.

2. Patologisk morfologi

(1) Bruttomorfologi: Ulcerös kolit är en slemhinnebaserad inflammation med färre komplikationer än Crohns sjukdom. Därför är proverna som har tagits bort kirurgiskt på grund av komplikationer inte Crohns sjukdom, och serosskiktet är i allmänhet intakt. Smidigt utseende, glans, vaskulär överbelastning, förkortning av tarmen, mest uppenbar för distala kolon och rektum, vanligtvis ingen fibrös vävnadshyperplasi; ytan på tarmslemhinnan är kornig, spröd, i hög grad hyperemisk och hemorragisk, med flera ytliga Sår, fördelade längs kolonbandet i en linjär eller plackliknande fördelning, allvarliga fall av slemhinnefläckning och till och med utsatta muskelskikt, är slemhinneskador kontinuerliga, börjar från ändtarmen eller sigmoid kolon, ofta långt från det tunga, nära ljuset; Den vänstra tjocktarmen är tung, den högra tjocktarmen är lätt, och många inflammatoriska polyper i olika storlekar och former ses på slemhinnans yta. Det är vanligare i tjocktarmen, och ändtarmen är mindre vanliga. Ibland bildas de inflammatoriska polyperna genom vidhäftning till varandra. Mucosal bridge.

(2) Histomorfologi: slemhinnor och submukosa är mycket överbelastade, ödem, diffus infiltration av inflammatoriska celler, främst neutrofiler, lymfocyter, plasmaceller och makrofager, initial inflammation är begränsad till slemhinnor, i epitel och körtlar Inflammation kan utvecklas till submukosa efter skada, involverar i allmänhet inte muskelskiktet och serosskiktet, neutrofiler infiltrerar tarmens epitel, kan leda till kryptit och kryptabcess, epitelcellsproliferation, minskning av bägare celler eller försvinna, liten De flesta magesår är belägna i slemhinneskiktet, som är diffust distribuerat, och botten når det submukosala skiktet, och involverar sällan hela skiktet; endast det tunna lagret av granuleringsvävnad ses längst ner i magsåret.

Visuellt observerade fall med fullständig remission efter reparation är kolonslemhinnan svår att skilja från normal slemhinna, men patologisk undersökning har fortfarande onormala förändringar, manifesteras som oregelbundna körtelkanaler och grenar, bägare celler, cellförstoring, Pan Cellulär metaplasi, därför är de viktigaste patologiska förändringarna av ulcerös kolit: 1 diffus kontinuerlig slemhinnebetændelse, 2 slemhinnesår, 3 kryptabcesser, 4 pseudopolyper, 5 speciella cellförändringar, Pan-cellproliferation, kopp Minskade celler.

Förebyggande av ulcerös kolit

Minska allergiska livsmedel och skador på tarmläkemedelsintag, minska mental belastning och trauma, undvik infektioner, upprätthålla långsiktig underhållsbehandling och minska återfall.

Ulcerös kolitkomplikationer Komplikationer peritonit tjocktarmscancer rektalcancer

1. Giftig megacolon är en allvarlig komplikation. Det finns i akut fulminant ulcerös kolit och akuta allvarliga patienter. Förekomsten är cirka 2%. Det tas ofta med kodin, fenetidin och atropin. Framkallas av läkemedel eller tar laxermedel såsom ricinolja, det kan också induceras under bariumundersökning hos patienter med akut eller diarré. Den dilaterade kolon är mestadels i den tvärgående kolon och mjälten. Patienten har intermittent hypertermi, och den mentala vissnandet är allvarligt förgiftad. Tillstånd, buken snabbt utbuktade, ömhet, tarmljuden försvagades eller försvann, på grund av snabb expansion av tjocktarmen, tunnare tarmvägg, blodtransportsjukdomar, benägna att tarmnekros och perforering, är dödligheten extremt hög, upp till 30% till 50%.

2. Kolonperforering inträffar på grund av toxisk megacolonutvidgning. Perforering leder till diffus peritonit eller lokal abscess. Perforeringsstället är mestadels i tjocktarmens kolon eller mjälte. Patienterna har ofta hög feber och symtom på infektion, uppblåsthet, vänster sida. Omfattande muskelspänningar i buken, röntgen eller vanlig film har ofta fri gas under armhålan.

3. Lägre gastrointestinal blödning, ändtarmen, kolon kan i stor utsträckning strö, det stora flertalet av manifestationer av blodiga avföringar, pus och blod, inhemsk statistik över 2077 fall av lägre gastrointestinal blödning, ulcerös kolit svarade för 8,3%, ibland ett litet antal fall (ungefär 4%) kan uppstå upprepade blödningar i nedre matsmältningskanalen, en stor mängd blödning, upp till tusentals milliliter och till och med chock, som kräver akut kirurgi.

4. Förekomsten av cancer av rak- och tjocktarmscancer är 0,7% till 8%, till och med upp till 13%, 5 till 20 gånger högre än den allmänna befolkningen, och sjukdomsförloppet är mer än 10 år. Hela kolon har omfattande skador samt ungdomar och barnsjukdomar. Förekomsten av cancer är betydligt ökad, cancer kan förekomma i vilken som helst del av hela tjocktarmen, 5% till 42% av polycentrisk cancer, och graden av differentiering är låg, mestadels dåligt differentierade slemhinnor, som är en läderliknande infiltrerande tarmvägg. Därför är prognosen dålig, koloskopi bör utföras regelbundet och multipel biopsi bör utföras på hela kolon för att hitta den så snart som möjligt.

5. Rektum och kolon är smalare, vilket är en sen komplikation, men orsakar sällan tarmhinder.

6. Den inre iliac-kaviteten och tarmhålan eller tarmhålan och andra ihåliga organ (såsom urinblåsan, vagina, etc.) fäster vid varandra för att bilda inre hemorrojder; tarmhålan och huden kommunicerar med varandra för att bilda yttre hemorrojder, även om de är sällsynta, men förekommer ibland.

7. Anal- och perianala sjukdomar såsom analfissur, abscess runt rektum, anal fistel, sputum prolaps och så vidare.

8. Andra systemiska komplikationer såsom ospecifik artrit, nodulärt erytem, ​​gangrenös pyodermi, irit, iridocyclitis, keratit, stomatit och sumpor, samt fet lever, liten gallvägsinflammation etc. .

Ulcerösa symtom på koloninflammation Vanliga symtom Hög värme matsmältningsbesvär Förlust och svaghet Abdominal obehag Diarré Buksmärta Illamående svart avföring med blodförstoppning

1. Typ kan delas in i fyra typer enligt kliniska manifestationer och processer.

(1) Initial hårstil: Symtomen varierar i svårighetsgrad, och det finns ingen historia av magsår, som kan omvandlas till kronisk återkommande eller kronisk persistent typ.

(2) Kronisk återfallstyp: Symtomen är milda, de vanligaste i klinisk praxis. Det finns ofta remissionstider av olika längder efter behandlingen. Toppens återfall är oftast på våren och hösten, men mindre på sommaren. Kolonoskopi i attackstadiet har typisk sårbildning. Konjunktivalskador, men endast mild hyperemi, ödem, slemhinnebiopsi är kronisk inflammation, benägen att irriterande tarmsyndrom, och vissa patienter kan omvandlas till kronisk persistent typ.

(3) Kronisk beständig typ: Efter uppkomsten finns det ofta diarré med varierande svårighetsgrad, intermittent blodig avföring, buksmärta och systemiska symtom, som pågår i flera veckor till flera år. Det kan vara en akut attack under denna period. Lesionen har ett brett spektrum och kolonskadorna utförs. Sexualitet, komplikationer, allvarliga symtom vid akuta attacker, som kräver kirurgisk behandling.

(4) akut fulminant: mindre inhemska rapporter, svarande för 2,6% av kollapsen, utländska rapporter stod för 20%, vanligare hos ungdomar, snabbt uppkomst, systemiska och lokala symtom är allvarliga, hög feber, diarré 20 till 30 gånger om dagen, Mer blod i avföringen, kan orsaka anemi, uttorkning och elektrolytobalans, hypoproteinemi, svaghet och viktminskning, och som är benägna att toxisk kolonutvidgning, tarmperforering och peritonit, kräver ofta akut operation, hög dödlighet.

2. De viktigaste symtomen på diarré eller förstoppning, symtomen i början av sjukdomen är lättare, det finns slem på ytan av avföringen, och ökar sedan senare, den svåra avföringen 10 till 30 gånger om dagen, avföringen ofta blandad med pus och slem, kan vara en pasta-liknande mjuk avföring, blod i avföringen Är ett vanligare symptom, främst på grund av ökad tarmslemhinnans ischemi och fibrinolytisk aktivitet, vanligtvis en liten mängd blod i avföringen, allvarliga fall kan vara en stor mängd blod i avföringen eller blodig avföring, är smärta i buken mer begränsad till vänster nedre del av magen eller nedre buken, Milda patienter kan inte ha någon buksmärta, med utvecklingen av buksmärta med sjukdomen, kan lindras efter avföring, efter brådskan orsakas systemet av inflammation och stimulering av ändtarmen, och har ofta obehag i fotleden. Mjuksmälta visar ofta anorexi, fullhet, böjning, obehag i övre buken, Illamående, kräkningar etc. är systemprestanda vanligare hos akuta fulminanta patienter med svår feber, vatten- och elektrolytobalans, vitaminer, proteinförlust, anemi, viktminskning och så vidare.

3. Tecken på vänster nedre del av magen eller total ömhet i buken, kan vara sputum och fallande kolon, särskilt sigmoid kolon är hårt rörformat, och det finns ömhet, ibland magmuskelspänning, anal sphincter spasm finns i anus, slem eller blodiga slemutsöndringar, ändtarmen Det finns ömhet, och vissa människor kan röra levern, som är relaterad till fet lever.

Undersökning av ulcerös kolit

Laboratorieinspektion

1. Fekal undersökning: den aktiva perioden är gränsande slem, pus och blod är det vanligaste. Det finns många röda blodkroppar och pusceller under mikroskopet. Mängdförändringarna är ofta relaterade till sjukdomstillståndet. Ett stort antal multinukleära makrofager är vanliga vid utstryk. Hos patienter med ulcerös kolit kan fekalt ockult blodtest vara positivt. För att undvika det falska positiva testet av fekalt ockult blodtest orsakat av oralt järn eller diet, kan anti-human hemoglobinantikropp med hög specificitet användas för undersökning och fekal etiologisk undersökning kan hjälpa. Utesluter olika infektiös kolit, och patogenerna som lätt kan förväxlas inkluderar dysenteri bacillus, Mycobacterium tuberculosis, Campylobacter jejuni, Salmonella och Jalania flagellates, följt av amoeba, Clostridium difficile, Chlamydia trachomatis och jätteceller. Virus, sexuellt överfört lymfogranulomavirus, herpes simplexvirus, Norwalk-virus, histoplasma, knopp, cryptococcus, Yersin enterocolitica och liknande.

2. ESR (ESR): Hos patienter med ulcerös kolit är ESR ofta förhöjd, mestadels mild eller måttlig, och är vanligt i tyngre fall, men ESR återspeglar inte sjukdomens svårighetsgrad.

3. Antalet vita blodkroppar: De flesta patienter har normalt antal vita blodkroppar, men hos akuta aktiva, måttliga, svåra patienter kan ha en liten ökning och allvarliga fall av neutrofila toxiska partiklar.

4. Hemoglobin: 50% till 60% av patienterna kan ha olika grader av hypopigmenteringsanemi.

5.C-reaktivt protein (CRP): Det finns bara en liten mängd C-reaktivt protein i normal mänsklig plasma, men mild inflammation kan också orsaka hepatocyt-syntes och utsöndring av proteinavvikelser.Därför kan CRP identifiera funktionell och inflammatorisk tarmsjukdom, skada under 16 timmar. CRP kan höjas före andra inflammatoriska proteiner, medan fibrinogen och serummucin är förhöjda efter 24 till 48 timmar. Hos Crohn-patienter är CRP högre än patienter med ulcerös kolit, vilket antyder att de har olika akuta reaktioner. Fas, när IBD är aktivt, kan CRP återspegla den kliniska statusen hos patienter, och patienter med kirurgisk behandling har ofta en kontinuerlig ökning av CRP; hos patienter med svår sjukdom, om CRP är hög, är responsen på behandlingen långsam och testet är enkelt och enkelt. , billigt, mer lämpligt för användning på primära sjukhus.

6. Immunologisk undersökning: Immunologiska indikatorer anses generellt vara till hjälp vid bedömningen av sjukdomens aktivitet, men betydelsen av diagnosen av sjukdomen är begränsad. Under den aktiva perioden kan serum IgG, IgA och IgM ökas, T / B-förhållande Minskad, hos patienter med Crohns sjukdom och viss ulcerös kolit, är förhållandet mellan interleukin-1 (IL-1) och interleukin-1-receptor (IL-1R) högre än hos normala människor och andra inflammatoriska patienter, inflammatorisk tarmsjukdom Innehållet i IL-1 i vävnaden ökar och dess innehåll är direkt proportionellt mot lesionens aktivitet. Det finns data som indikerar att makrofager vid inflammatorisk tarmsjukdom är mycket aktiva och utsöndrar TNF-a, och TNF mäts för att förstå patologin hos patienter med IBD. Graden och aktiviteten är viktig.

Bildundersökning

1. Röntgenundersökning: Röntgenundersökning har alltid varit en viktig metod för diagnos av ulcerös kolit. Även efter koloskopi har den fortfarande unikt värde för diagnos och differentiell diagnos, och är en viktig åtgärd för diagnos av ulcerös kolit.

(1) Abdominal vanlig film: Abdominal vanlig film har sällan använts för diagnos av ulcerös kolit i klinisk praxis. Det viktigaste värdet är att diagnostisera giftig megacolon. För patienter med toxisk megacolon bör den utföras var 12–24 timmar. Vanlig filmundersökning för att övervaka förändringar i tillståndet, röntgen visade att den tvärgående diametern på tjocktarmen är mer än 5,5 cm, konturen kan vara oregelbunden och "fingeravtryck" -tecknet kan visas.

(2) Barium lavemangsundersökning: Barium lavemangsundersökning är en av de viktigaste metoderna för diagnos av ulcerös kolit, men röntgenundersökning är inte till hjälp för diagnos av milda eller tidiga fall. Det är bra för att observera slemhinnödem och sår. Röntgen är huvudsakligen enligt följande:

1 Slemhinnor är grova eller har fina partikelförändringar. Vissa människor beskriver det som "snöflingapunkt", det vill säga röntgen visar att tarmen är fylld med små och täta små tinkturer.

2 flera grunda sputum eller små fyllningsdefekter.

3 Tarmen förkortas, och kolonpåsen försvinner i rörform. I det inledande skedet är tarmväggen sammandraget, kolonfickan förstoras och slemhinnorna veckas och oroliga. När magsåret bildas finns det skuggade utsprång i olika storlekar på kanten av tarmväggen, ändtarmen och sigmoid kolon. Den finkorniga förändringen kan ses. I det senare skedet, på grund av spridningen av tarmväggens fibrösa vävnad, försvinner kolonpåsen, rörets vägg blir hård, tarmen lumen blir smal, tarmen röret förkortas, och vattnet är rörformigt. När pseudopolyp bildas finns det flera runda defekter i tarmen. .

(3) Selektiv angiografi av den överlägsna mesenteriska eller underlägsna mesenteriska artären: angiografi kan visualisera de små blodkärlen i lesionen, vilket kan ge en kraftfull hjälp för diagnosen av denna sjukdom. Typiska manifestationer inkluderar avbrott i tarmväggens bild, stenos och dilation, ven Liksom i början visade det en hög koncentration av fläckar, medan kapillärerna visade måttlig färgning.

2. CT- och MR-undersökning Tidigare användes sällan CT för diagnos av tarmsjukdomar. Under senare år, med förbättring av tekniken, kan CT simulera bildförändringarna av endoskopi för diagnos av ulcerös kolit.

(1) Tarmväggen är något förtjockad.

(2) Det kan finnas ett magsår i den förtjockade tarmväggen.

(3) I den förtjockade kolonväggen förändras den ringformiga tätheten mellan de yttre skikten, som är som "blomknutar" eller "måltecken".

(4) kan visa komplikationer av ulcerös kolit, såsom tarmfistel, perianal abscess, men tarmväggförtjockningen som visas av CT är icke-specifika förändringar, och kan inte hitta milda skador och ytliga sår i tarmslemhinnan, ulcerös Diagnosen kolit har vissa begränsningar.

MR-undersökningar är dyra och har en dålig diagnostisk effekt på tarmsjukdomar, men kan ha ett visst värde i diagnosen av extra-tarmskador och komplikationer av ulcerös kolit.

Kolonoskopi är en av de viktigaste metoderna för diagnos av ulcerös kolit.Det kan direkt observera förändringarna i kolonslemhinnan, bestämma de grundläggande egenskaperna och omfattningen av lesionen och utföra biopsi. Därför kan det vara mycket Att förbättra noggrannheten i diagnosen ulcerös kolit är av stort värde vid diagnosen av denna sjukdom.Dessutom spelar det en viktig roll vid övervakningen av ulcerös kolit, men skadorna är allvarliga och misstänks vara perforerade, och den toxiska kolon utvidgas. Peritonit eller annan akut buk bör listas som en kontraindikation för koloskopi. Endoskopiska slemhinnor, morfologiska förändringar kännetecknas huvudsakligen av erosion, magsår och pseudopolypos, manifesteras som: flera ytliga magsår med slemhinnor, med trängsel, Ödem, lesioner från ändtarmen började, diffus fördelning, slemhinnens ojämnhet är finkornig, slemhinnorna är suddiga, spröda och lätta att blöda; upprepade lesioner kan ses av författaren till falska polyper, kolonpåsar försvann, tarmväggförtjockning och andra prestanda.

(1) Under den aktiva perioden var förändringarna i samma tarmsegment nästan enhetliga.Inledningssteget var främst slemhinnestopp, ödem, kärlstruktur, suddig, förtjockning av menisken, och tarmarna visade ofta ett sputumstillstånd, då blev slemhinnans yta grov och dök upp. Diffus fördelning, fina partiklar med enhetlig storlek, vävnad blir spröd, det finns naturlig blödning eller kontaktblödning, slemutsöndring i kaviteten; vidareutveckling, slemhinnoserosion, åtföljd av många spridda gula fläckar, är en kryptabcess Efter bildandet av purulenta sekretioner fästa vid kanalens öppning, och bildandet av många sår på den bakre slemhinnan, är magsåret litet och ytligt, nålliknande, linjärt eller fläckigt, oregelbunden form, oregelbundet arrangemang, runt tarmens längsaxel Den horisontella axeln är sammanflätad, vilket är en viktig egenskap hos endoskopisk ulcerös kolit. Den omgivande slemhinnan har också uppenbara inflammatoriska reaktioner såsom trängsel och erosion, och nästan ingen normal restslemhinna är synlig.

(2) Under remissionstiden är de viktigaste manifestationerna av endoskopi slemhinneatrofi och inflammatoriska pseudopolypor. Eftersom de patologiska förändringarna av denna sjukdom i allmänhet inte överskrider submucosa, bildas ingen fibros och ärr, som kan återställas helt till det normala. Efter det att inflammationen avtar, tarmslemhinnan är överbelastad, ödemet försvinner gradvis, magsåret krymper in i en tunn linje eller läkningen försvinner, och exsudatet absorberas; vid kronisk ihållande eller återfallande remission, tarmslemhinnan visar atrofiska förändringar, färgen blir blek och blodkärlen Texturstörning, slemhinnans normala lysterförlust, något torr, rester av slemhinnor kan bilda pseudopolyper på grund av epitel och en liten mängd fibrös vävnadshyperplasi, pseudopolyper är obestämda, varierar i storlek, kan pedunculated eller pedunculated, slemhinnan bron är Sår gräms upprepade gånger ner, och det marginella epitelet fortsätter att sprida sig, och magesåren är relativt läkt och anslutna, och ändarna är kopplade till slemhinnans yta och broformen är upphängd i mitten, vilket inte är unikt för ulcerös kolit.

(3) I det avancerade stadiet kan allvarlig och återkommande ulcerös kolit uppstå, kolonpåsen försvinner, tarmen förkortas, tarmlumen är smal och slemhinnans yta är grov och insektsbett och bildar en så kallad blyliknande tjocktarmen på röntgenstrålen.

Fulminant ulcerös kolit är den vanligaste orsaken till giftig megacolon. Endoskopisk undersökning visar att lesionen involverar hela tjocktarmen, den normala morfologin försvinner, tarmlumen expanderar, kolonpåsen och menisken försvinner och slemhinnan är uppenbarligen överbelastad, erosiv och hemorragisk. Se magsårbildning, stor slemhinneaffoliering, på grund av den tunna tarmväggen måste det påpekas att explosiv ulcerös kolit och giftig megacolon ska vara kontraindicerad endoskopi, annars är det lätt att orsaka perforering eller öka lesionen ytterligare.

Kolonbiopsi visar en inflammatorisk reaktion. Enligt kryptans struktur, graden av inflammatorisk cellinfiltration i lamina propria och fördelningen av inflammation, kan akuta och kroniska skador skiljas till kross, sår, kryptabcess, körtelavvikelser. Arrangemang, bägge cellreduktion och epitelförändringar är vanligare, formen på krypten är oregelbunden, dilatation eller förgrening är ett manifestation av kronisk ulcerös kolit, och det kan vara kryptering, deformering av slemhinnan och synliga neutrofiler i lamina propria. Infiltration av inflammatoriska celler som celler, monocyter och plasmaceller kan också ses i metaplasierna hos Paneth-celler (Pan's celler).

Enligt endoskopi finns det många metoder för att betygsätta aktiv ulcerös kolit, och Miner-klassificeringsmetoden antas av fler forskare.

Grad 0: Slemhinnan är blek, det vaskulära nätverket är klart och grenat. De små knutarna ses under slemhinnan och ytslemhinnan är normal.

Grad I: Slemhinnan är fortfarande jämn, men det är överbelastat, ödem och förbättras i refraktion.

Grad II: slemhinnestockning, ödem, granulat, slemhinnor med slemhinnor, kontakt med blödning eller spridd spontan blödning.

Grad III: Slemhinnan är uppenbarligen överbelastad, edematös, grov, uppenbar spontan blödning och kontaktblödning, med mer inflammatoriska sekret, flera erosioner och sårbildning.

4. Ultraljudsavbildning är svårt att få tillfredsställande resultat på grund av störning av gas och vätska i tarmlumen. Därför anses ultraljudsavbildning vara olämpligt för undersökning av gastrointestinala sjukdomar, men det finns fortfarande forskare som ägnar sig åt ultraljud i mag-tarmkanalen Genom att undersöka användningsvärdet vid sjukdomsdiagnos föreslår forskarna att det viktigaste ultraljudstecknet på ulcerös kolit är tjockare tarmvägg, från 4 till 10 mm (normalt 2 till 3 mm). Samtidigt kan det visa läget, omfattningen och fördelningen av skadorna.

Diagnos och diagnos av ulcerös kolit

diagnos

1. Diagnostiska kriterier Eftersom ulcerös kolit är en ospecifik inflammatorisk sjukdom är dess kliniska manifestationer olika, och det är svårt att hitta typiska kliniska funktioner för diagnos. År 1993 hölls National Symposium om kroniska icke-infektiösa enteriska sjukdomar i Kina. Enligt de internationella diagnostiska kriterierna i kombination med de specifika villkoren i Kina föreslås de diagnostiska kriterierna för ulcerös kolit: 1 för att utesluta bakteriell dysenteri, amebisk kolit, schistosomiasis, tarm tuberkulos, Crohns sjukdom, strålnings enterit och andra skäl till koloninflammation; 2 har typiska kliniska manifestationer, och åtminstone en av de karakteristiska förändringarna av endoskopi eller röntgen; 3 kliniska symptom är atypiska, men med typiska kolonoskopi eller röntgenfynd eller bekräftade genom patologisk biopsi.

2. Allvarlig bedömning Truelove och Witts klassificerar ulcerös kolit i lätt, medel och tung typ 3 enligt kliniska manifestationer och laboratorieresultat. Denna bedömning hjälper kliniker att uppskatta tillståndet och ge en grund för behandlingen.

Enligt Edwards står generell mild ulcerös kolit 54%, lesioner involverar endast ändtarmen och sigmoid kolon; 27% av patienterna med ulcerös kolit har en måttlig grad av sjukdom; 19% av patienterna uppvisar svår ulcerös kolit, utom diarré, blodig avföring Förutom symtom som anemi och viktminskning stod 117 fall av ulcerös kolit i den inhemska gruppen för 21% av lätt, 52% av medelstora och 27% av tunga.

Differensdiagnos

1. Crohns sjukdom.

2. Irriterande tarmsyndrom: förekomsten är relaterad till psykiska och psykologiska störningar, ofta buksmärta, uppblåsthet, bukssputum, växlande förstoppning och diarré, med symtom på systemisk neuros, slem med slem men ingen pus, mikroskopisk undersökning Ibland har några vita blodkroppar, koloskopi och andra undersökningar inga organiska skador.

3. Rektal koloncancer: vanligare i medelålders befolkning, rektalcancer refererar ofta till tumören när undersökningen, det ockult blodprovet är ofta positivt, koloskopi och barium lavemangundersökning är värdefullt för differentiell diagnos, men med ulcerös kolitcancer Förklädd identifiering.

4. Kronisk amoebisk dysenteri: lesioner involverar ofta de två sidorna av tjocktarmen, nämligen rektum, sigmoid colon och cecum, stigande kolon, magsår är i allmänhet djupa, marginella smyger, slemhinnor mellan magsår och magsår är mest normalt, avföring av avföring kan hitta upplöst vävnad Miba trophozoites eller cystor, genom koloskopi för att ta magsårets utsöndring eller magsår vävnad för att hitta amöba, är den positiva frekvensen högre; anti-amebic behandling är effektiv.

5. Kolonskistosomiasis; historia med kontakt med schistosomiasisvatten, ofta hepatosplenomegali, kronisk granulom kan ha granulomliknande hyperplasi, kan ha malign tendens; fekalundersökning kan hitta schistosomiasisägg, kläcka håriga positiva resultat, proktoskopi Undersökning av slemhinnorna i den akuta fasen visade gulbruna granuler, biopsi slemhinnekompression eller histopatologisk undersökning avslöjade schistosomiasisägg.

6. Kronisk bakteriell dysenteri: Det finns en allmän historia av akut dysenteri. Flera gånger med färsk fekal kultur kan isolera dysenteribaciller och antibiotikabehandling är effektiv.

7. Iskemisk kolit: vanligare hos äldre, orsakad av åderförkalkning, plötslig uppkomst, smärta i underlivet med kräkningar, blodig diarré efter 24 till 48 timmar, feber, ökade vita blodkroppar, ljus är en reversibel process, efter l ~ 2 veckor till 1 till 6 månader kan botas; allvarliga fall av tarmnekros, perforering, peritonit, bariumundersökning röntgenundersökning, synliga fingermärken, pseudotumör, serrated förändringar i tarmväggen och tarmstenos Etc. Endoskopiskt är den mörklila utbuktningen orsakad av submukosal blödning, avskalningen och slemhinnans exfoliering av slemhinnan och den normala slemhinnan tydligt avgränsade, och skadorna är mestadels i mjältens mjälte.

8. Andra: Sjukdomarna som måste identifieras inkluderar tarmtuberkulos, pseudomembranös kolit, strålningsintritit, kolonpolypos och kolon-divertikulum.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.