Tourettes syndrom hos barn

Introduktion till pediatrisk Tourette-syndrom Tourette-syndrom är en kronisk neuropsykiatrisk störning, även känd som multipel tic-störning. Denna sjukdom beskrevs först av Itard 1825. 1885 rapporterade den franska läkaren Gillesdela Tourette 9 fall och detaljerade beskrivningar. Tillståndet heter Tourette-syndrom, en neuropsykiatrisk störning som kännetecknas av upprepade tillfällen av övningstika tillsammans med vokala tics i början av barndomen och tonåren. Kan vara förknippad med många beteendeproblem, såsom hyperaktivitetsstörningar i uppmärksamhetsunderskott, tvångssyndrom, sömnstörningar och humörstörningar, som ökar sjukdomens svårighetsgrad och komplexitet, men också ger vissa svårigheter att behandla. Multipel tic-störning är en typ av störningar vars patogenes och patogenes fortfarande är oklara.Det kan påverka och försämra barns kognitiva funktion och utveckling i varierande grad, vilket påverkar social anpassningsförmåga. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,02% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Barns sömnstörningar Barndomsstämning

Pediatriska tics av ​​orsaken till slangsyndrom

Genetiska faktorer (30%):

Tourettes syndrom har en klar genetisk predisposition och har undersökts från familjen (förekomsten av tic-störning i familjemedlemmarna till sjukdomen är 40% till 50%), tvillingstudier (konsistens av enkel-äggstockscancer tvillingstörning) Separationsanalys (genetisk tillvägagångssätt tenderar till autosomal dominerande arv med ofullständig penetrans), kopplingsanalys och genomisk avtryckning etc. har utfört mer forskning om genetiska problem för denna sjukdom, vilket har åstadkommit flera tics Beviset relaterade till ärftlighet, men hittills finns det ingen klar slutsats om den sjukdom som orsakar sjukdomen.

I framtiden kommer hotspots för forskning om molekylär genetik om snickningssyndrom att studera genlokalisering eller genuttryck. Användning av genetiska kopplings- och associeringsmetoder för att hitta de patogena generna av denna sjukdom är den främsta riktningen för forskning i framtiden, inklusive undersökning av flera Trake-genprodukter, reglering av genuttryck och interaktioner med andra system, när sökandet efter tillhörande DNA-markörer fortskrider, före platsen för gener av multipla tic-sjukdomar, är det dags att börja samla in icke-genetiska faktorer. Efter lokaliseringen av gener med flera tic-störningar kan molekylärbiologitekniker användas inte bara för genetisk diagnos, utan också för bärare från farliga populationer.

Central obalans i centrala neurotransmitter (20%):

För närvarande tror de flesta forskare att det finns en central neurotransmitterobalans vid multipla tic-störningar. Olika centrala neurotransmitterabnormaliteter spelar en viktig roll i patogenesen av denna sjukdom. Olika neurotransmittorer i basala ganglia och relaterade strukturer Interaktionen är mycket komplicerad, främst relaterad till monoamins neurotransmittorer som dopamin, serotonin och noradrenalin. Det upptäcks först att dopamin har ett visst samband med uppkomsten av multipel tic-störning. Synaptisk dopaminhyperaktivitet och överkänslighet för dopaminreceptor i striatum av basala ganglier.

Neurobiokemiska förändringar (20%):

(1) Opioidpeptider: Opioidpeptider som interagerar med dopamin neuroner är koncentrerade i basala ganglier. Opioidpeptider kan ha viktiga effekter på träningskontroll, och de spelar en viktig roll i patofysiologin för multipel tic störning. Gillman är lika. År 1985 befanns barn med multipel tic-störning ha låg endogen opioid-dysfunktion. Aktuella studier på enkefalin, endorfin och dynorphin indikerar att de är förknippade med dopamin, serotonin och gamma-amino i det centrala nervsystemet. Det finns en nära relation mellan smörsyra-systemet och förändring av opioidpeptid kan orsaka att dysfunktionen i ovanstående system orsakar multipel tic-störning.

(2) Prolactin: Patienter med multipel tic-störning har dopaminerge överkänsliga faktorer (som prolaktin) på hypotalamisk-hypofysaxeln. Flera tikt av överdrivet dopaminreceptoröverkänslighet kan produceras genom dopaminerg överkänslighet. Medierat av frisläppande av faktorfunktion, ur perspektivet av dopaminerga överkänslighetsfaktorer, bör prolaktinsekretion vara högre hos patienter med multipel tic-störning, och vissa forskare använde radioimmunoassay 1996 för 39 fall av multipel Plasmaprolaktinnivåer hos barn med tic störning mättes och visade sig öka plasmaprolaktinnivåerna, vilket antyder att prolaktin kan vara involverat i patogenesen av multipel tic-störning.

(3) Könshormoner: Hos människor kan hjärnregioner med grundläggande reproduktionsfunktioner vara belägna i basala ganglier och limbiska system. Dessa hjärnregioner kontrolleras av könshormoner, och deras utvecklingsavvikelser kan vara relaterade till uppkomsten av flera tic-störningar. Olika steroidhormoner kan spela en roll i uttrycket av symtom på multipel tic-störning, där androgen är mest framträdande.

(4) Cyklisk adenosin: cAMP är en andra budbärare av neurotransmittorer såsom dopamin, norepinefrin, serotonin eller histamin, som spelar en viktig roll för att reglera aktiviteten i centrala nervsystemet. Fosfo-adenosin reduceras avsevärt i vissa hjärnregioner med multipel tic-störning, såsom de frontala, temporala och occipitala områdena. De funktionella förändringarna av olika neurotransmittorer associerade med uppkomsten av multipla tic-störningar kan orsakas av onormala andra budbärare.

Patologiska faktorer (15%):

(1) Perinatal avvikelse: Vissa perinatala onormala faktorer som uppträder under moder- eller förlossning, såsom undernäring eller vissa sjukdomar under graviditet, för tidig födelse, förfallen födelse, asfyxi vid födseln, etc., kan leda till hjärnutvecklingsstörningar Det påverkar svårighetsgraden av multipel tic störning och anses vara en viktig riskfaktor för uppkomsten av multipel tic störning.

(2) Immunopatologisk skada: Under de senaste åren har studier rapporterat att 20% till 35% av förekomsten av multipel tic-störning är relaterad till autoimmun patologisk skada efter infektion, varav cirka 10% är relaterade till grupp A-hemolytisk streptokockinfektion. När ryckningen plötsligt ökar eller läkemedelsbehandlingen inte svarar, bör patienter med multipel tic-störning undersökas för närvaro eller frånvaro av beta-hemolytisk streptokockinfektion i grupp A.

Mentala faktorer (5%):

Nästan alla patienter har ökade ryckningssymtom när de är under stress. Vissa psykoterapi kan lindra tics. Därför betonar det rollen som mentala faktorer i patogenesen av denna sjukdom. Det anses nu vara rädd, känslomässig, sorglig, tittar på spännande skräck-TV. Psykiska faktorer som överdriven mental stress orsakad av irriterande tecknat kan vara förknippade med uppkomsten av multipel tic-störning.

Andra faktorer (2%):

Långvarig eller högdosad applicering av centrala stimulantia (såsom metylfenidat), antipsykotiska läkemedel (såsom clozapin), levodopa, karbamazepin och aminofyllin, kan orsaka multipel tic-störningar eller förvärra tics .

Pediatrisk Tourette syndrom förebyggande

För närvarande är orsaken till denna sjukdom inte fullt ut förstått. Förebyggande åtgärder bör aktivt förebygga och kontrollera olika perinatala avvikelser, förhindra graviditet under graviditeten, förebygga för tidig födsel, förfallit födelse, kvävning vid födelsen, etc. och aktivt förebygga och behandla infektionssjukdomar. Det rapporteras att vissa barn är relaterade till hemolytisk streptokockinfektion, och det är också nödvändigt att förhindra mental överstimulering, skrämma och försiktighet med läkemedel som centrala stimulanter.

Komplikationer av Tourettes syndrom hos barn Komplikationer, sömnstörningar hos barn, humörsjukdom hos barn

Ofta uppträder beteendeproblem, såsom tvångssyndrom, hyperaktivitetsstörningar i uppmärksamhetsunderskott, inlärningssvårigheter, sömnstörningar, humörstörningar, självskadningsbeteenden och ärekränksbeteenden.

Pediatrisk Tourettesyndrom Symtom Vanliga symtom Irritabilitet Ångest Spänning Myoklonus Lärande Svårigheter Torka hosta Trötthet Sömnproblem Beteende Hepatolentikulär degeneration

Inledningsåldern för Tourette-syndrom är 1 till 21 år gammal och den genomsnittliga åldersåldern är 6 till 7 år. Män är betydligt mer än kvinnor, minst 3 gånger mer. De flesta fall av multipel tic-störning börjar från 2 till 15 år. Förskolebarn och skolåldern är topppopulationen, 90% av dem börjar före 10 års ålder och oftast 5 till 9 år gamla.

Prestandan för multipel tic-störning i beteendeproblem varierar också med kön, med mer hyperaktivitetsstörning hos män hos män och mer med kvinnlig tvångssyndrom, Kurlan (1992) Det spekuleras i att denna könsskillnad i multipel tic-störning kan bero på påverkan av könshormoner i den tidiga utvecklingen av centrala nervsystemet.

Det första symptom på multipel tic-störning är tränings- eller vokaltecken, som kan uppstå samtidigt eller samtidigt. Vanligtvis tas ögat, ansiktet eller huvudet som det första symptomet, som att blinka, slicka eller skaka på huvudet, etc. Utvecklas gradvis till nacke, axlar, lemmar eller bagageutrymme, 38% till 59% av de första symtomen på ögonpumpning, blinkning anses vara det vanligaste första symptom på multipel tic störning, vokal pumpning är den första starten av multipel tic störning Symtomen svarar för 12% till 37%, vanligtvis består av klara löss, torr hosta, snifande näsa, bark eller skrik, och ordspråken utgör endast 1,4% till 6%.

Pediatrisk Tourette-syndrom Undersökning

Resultaten av allmänna laboratorietester är inte speciella. EEG- och hjärnavbildningsstudier, såsom hjärn CT, MR, etc., bör utföras för att förstå och utesluta hjärnskador.

Diagnos och diagnos av kramper i barn med slang

1. liten chorea minor (chorea minor) reumatisk chorea förekommer vanligtvis i 5 till 15 år gammal, dansliknande onormal rörelse åtföljd av tecken på reumatisk feber såsom minskad muskelton, ökad erytrocytsedimentationshastighet, anti-streptolysin Resultaten av O- och mucinbestämning ökades. Sjukdomsförloppet är självbegränsande, ingen röst ryckningar och anti-reumatisk behandling är effektiv.

2. Hepatolentikulär degeneration, även känd som Wilsons sjukdom (Wilsons sjukdom) orsakas av kopparmetabolismstörningar, leverskador, extrapyramidala tecken och psykiska störningar. Det kan ses att egenskaperna hos Kayser-Fleisher-pigmentring i hornhinnan och minskningen av plasmaseruloplasmin kan identifieras.

3. Myoklonos kan uppstå i alla åldrar, har flera orsaker, är en typ av epilepsi, varje avsnitt varar under en kort tid, ofta åtföljs av medvetsstörningar, EEG är mycket onormal. Antikonvulsiva läkemedel kan kontrollera kramper.

4. Försenad diskinesi ses främst vid ofrivilliga rörelsestörningar som uppstår under applicering av antipsykotika eller efter plötsligt tillbakadragande.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.