Spontan subaraknoidal blödning

Introduktion till spontan subaraknoidblödning Spontan subarachnoidblödning är ett syndrom som orsakas av plötsligt brist på hjärnblodkärlen orsakat av olika orsaker, vilket orsakar att blod tränger in i hjärnans eller ryggradens subaraknoida utrymme. Det är inte en sjukdom men vissa De kliniska manifestationerna av sjukdomen, varav 70 till 80% tillhör den kirurgiska kategorin, delade kliniskt subaraknoidblödning i två kategorier: spontan och traumatisk. Här beskrivs spontan subaraknoidblödning, vilket står för cirka 15% av akuta cerebrovaskulära olyckor. Det finns många orsaker till spontan subaraknoidblödning, det vanligaste är intrakraniell aneurysm och arteriovenös missbildningsbrott, svarande för 57%, följt av hypertensiv cerebral blödning, men vissa patienter kan fortfarande inte hitta orsaken under obduktion, kan vara aneurysm Eller efter en liten bristning av arteriovenös missbildning (AVM), bildas blodproppar utan att lämna spår. Dessutom undersöker de flesta obduktioner inte det venösa systemet eller ryggmärgen i subaraknoida utrymmen, som båda kan vara orsaken till blödning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: befolkningens sannolikhet är 0,24% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi lungödem trombos störande medvetande

Orsaker till spontan subaraknoidblödning

Orsak till sjukdomen:

Aneurysm (52%):

Anneysism är den vanligaste orsaken till blödning, och storskalig litteratur visar att aneurysmeblödning står för 52% av patienterna med subaraknoidblödning. Dessutom finns det fortfarande en del människor som inte kan hitta dödsorsaken och deras andel påverkas av diagnostiska tillstånd, som tidigare var så mycket som 46,3%. Med utvecklingen av undersökningsmetoder ökade upptäcktsgraden för orsaken till subaraknoidblödning, och andelen oförklarade orsaker minskade med 9% till 20%. Blodsjukdomar, intrakraniella infektioner, läkemedelförgiftning etc. orsakade av subaraknoidblödning ses också ibland.

Rökning (15%):

Rökning är en viktig faktor vid spontan blödning av subaraknoid. Cirka hälften av fallen med subaraknoidblödning är relaterade till rökning och är dosberoende. Riskfaktorn för subaraknoidblödning hos regelbundna rökare är 11,1 gånger för icke-rökare, och manliga rökare är mer benägna att utveckla sjukdomen. Inom 3 timmar efter rökning är det den mest benägna att subaraknoida blödning.

Alkoholmissbruk (15%):

Alkoholism är också en bra orsak till subaraknoidblödning, och den är också dosberoende. Förekomsten av återblödning och vasospasm ökas avsevärt och prognosen för subaraknoidblödning påverkas.

(två) patogenes

1. patologi

(1) Meninges och hjärnreaktion: blod flödar in i det subaraknoida utrymmet, så att cerebrospinalvätskan är rödfärgad, ytan på hjärnan är lila-röd, blodet är i cerebral cistern och cerebral sulcus avsätts. Ju närmare blödningen är, desto mer blod samlas, såsom sidosprickan. Poolen, optikerpoolen, den längsgående sprickbassängen, bron i cerebellumpoolen och den occipitala poolen etc., blodet kan rinna in i ryggmärgens subarachnoida utrymme och till och med flöda tillbaka in i det ventrikulära systemet. Huvudets position kan också påverka ansamlingen av blod, och ryggläget påverkas av gravitationen. Blod tenderar att ackumuleras i den bakre fossaen. Blodproppar, till exempel i hjärnan parenkyma, laterala sprickor och längsgående sprickor, kan komprimera hjärnvävnad. I några få fall bryter blodet ut ur subarachnoidutrymmet och bildar ett subduralt hematom. Med tiden löser röda blodkroppar upp. Släpp hemosiderin, gulnar hjärnbarken, en del av de röda blodkropparna tillsammans med cerebrospinalvätskan, kommer in i araknoidgranulerna, får den senare att täppa, producerar trafik hydrocephalus, multinucleated vita blodkroppar, lymfocyter kan visas i timmarna efter blödning I det subaraknoida utrymmet deltog makrofager också i reaktionen efter 3 dagar. Efter 10 dagar inträffade fibros i det subaraknoida utrymmet. Hos patienter med svår subaraknoidblödning kunde hypotalamus vara hemorragisk eller ischemisk.

(2) förändringar i artärvägg: patologiska förändringar i artärväggen efter blödning inkluderar: typiska förändringar i vasokonstriktion (förtjockning av väggen, vikning av det inre elastiska skiktet, vakuolering av endotelceller, förkortning och vikning av glatta muskelceller) och försvinnande av endotelceller, Trombocytadhesion, glatt muskelcellnekros, vakuolisering, fibros, tillfällig fibros, inflammatorisk reaktion etc. orsakar arteriell lumenstenos. Även om det finns skillnader i patologiska förändringar av cerebral vasospasm, är cerebral vasospasm enkel vaskulär glatt muskelkontraktion. Eller blodkärlsväggen har ovannämnda patologiska förändringar, vilket leder till stenos i lumen, men enigheten är att 3 till 7 dagar efter blödningen (i det tidiga stadiet av vasospasm) kan orsakas av onormal sammandrag av slät muskel och strukturen hos artärväggen med tiden Förändringar spelar en viktig roll vid luminalstenos.

(3) Andra: Förutom hjärtinfarkt eller endokardiell blödning kan det förekomma lungödem, gastrointestinal blödning, fundusblödning osv. De intrakraniella patologiska förändringarna efter subaraknoidblödning visas i tabell 2.

2. Patofysiologi

(1) intrakraniellt tryck: subaraknoid blödning orsakad av bristning av aneurysm under intrakraniellt tryck kommer att öka kraftigt, när mängden blödning är stor, kan diastolisk blodtrycksnivå nås, vilket orsakar ett kort avbrott i den intrakraniella blodcirkulationen, vid denna tidpunkt kliniskt Det finns ofta medvetenhetsstörningar, och effekten av högt intrakraniellt tryck på subaraknoidblödning är både fördelaktigt och nackdelande: Å ena sidan kan högt intrakraniellt tryck förhindra ytterligare blödning, vilket bidrar till hemostas och förhindrar återblödning, å andra sidan kan det orsaka allvarlig hjärna. Tillfälliga ischemi och cerebrala metaboliska störningar, studier har visat att när tillståndet förvärras ökar det intrakraniella trycket; det intrakraniella trycket hos patienter med vasospasm är högre än de utan vasospasm; patienter med intrakraniellt tryck> 15 mmHg har sämre prognos än intrakraniellt tryck <15 mmHg Patienter med milda kliniska symtom, efter en kort ökning av det intrakraniella trycket, kan snabbt återgå till normalt <15 mmHg; patienter med allvarliga kliniska symtom, det intrakraniella trycket fortsätter att öka> 20 mmHg, och B-vågen kan visas, vilket indikerar hjärnans efterlevnad Minskad, den exakta mekanismen för intrakraniellt tryckökning efter subaraknoidblödning är okänd, kan vara relaterad till den subaraknoida blodproppen, cerebrospinalvätskecirkulation, diffus vasoparalys och liten blodkärlsutvidgning i hjärnan.

(2) cerebralt blodflöde, hjärnmetabolism och hjärnautoreguleringsfunktion: på grund av faktorer som cerebral vasospasm, intrakraniellt tryck och cerebralt ödem minskade utbudet av cerebralt blodflöde (CBF) efter subaraknoidblödning, som är 30 % ～ 40%, cerebral syremetabolismhastighet (CMRO2) reduceras, cirka 75% av det normala värdet, och den regionala cerebrala blodvolymen (rCBV) ökas på grund av cerebrala blodkärl, särskilt små blodkärl, åtföljd av cerebral vasospasm och förlust av nervfunktion. Ovanstående förändringar är särskilt signifikanta. Studier har visat att en enkel ökning av det intrakraniella trycket på 60 mmHg leder till en minskning av CBF och rCMRO2, men subaraknoid blödning har observerats innan ökningen av det intrakraniella trycket, vilket förvärras av ökat intrakraniellt tryck. Förändringar, World Congress of Neurosurgical Union grad I ~ II icke-cerebral vasospasm CBF är 42 ml / (100 g · min) [normal 54 ml / (100 g · min)], om det finns cerebral vasospasm, 36 ml / (100 g · min) CBF för grad III-IV utan cerebral vasospasm är 35 ml / (100 g · min), och den cerebrala vasospasmen är 33 ml / (100 g · min), och det cerebrala blodflödet sjunker till den lägsta punkten efter 10-14 dagar efter blödning. Efter det kommer det långsamt att återgå till det normala.Denna process är längre hos kritiskt sjuka patienter, och det intrakraniella trycket är förhöjt. Droppe, kan orsaka cerebral perfusionstryck (CPP) droppe, orsakad av cerebral ischemi, särskilt för CBF har varit vid den kritiska nivån för ischemisk hjärnvävnad mer sårbara för ischemisk skada.

Hjärnautoreguleringsfunktionen försämras efter subaraknoidblödning, och cerebralt blodflöde varierar med systemiskt blodtryck, vilket kan orsaka hjärnödem, blödning eller cerebral ischemi.

(3) Biokemiska förändringar: biokemiska förändringar i hjärnan inkluderar: mjölksyraos, generering av syrefria radikaler, aktivering av apoptotiska vägar, förändringar i glialfunktion, obalans i jonbalans, intracellulär energiproduktion och transportstörningar, etc. Cerebral ischemi och energimetabolism störningar efter subaraknoid blödning, på grund av säng vila, fasta, kräkningar och applicering av dehydratiseringsmedel, samt hypotalamisk dysfunktion, ökade urinhormoner i blod hos patienter, etc., kan orsaka systemiska elektrolyt abnormiteter, bland vilka de mest Vanliga är:

1 hyponatremi: förekommer hos 35% av patienterna, förekommer ofta under andra till tio dagar från början, hyponatremi kan förvärra medvetsstörningar, epilepsi, cerebralt ödem, vilket orsakar hyponatremi främst på grund av cerebralt saltförlust-syndrom och ADH-utsöndring Abnormaliteter, det är mycket viktigt att skilja dem, eftersom den förstnämnda på grund av överdriven urinutsöndring av natrium leder till hyponatremi och hypovolemi, bör behandlingen matas med fysiologisk saltlösning och kolloidal lösning; det senare orsakas av ökad utsöndring av ADH, utspädd hyponatremi och vattenbelastning Ökad behandling bör begränsa vatten och applicering av läkemedel som hämmar ADH, såsom fenytoininjektion.

2 högt blodsocker: subaraknoid blödning kan orsaka hyperglykemi, speciellt hos de ursprungliga diabetespatienterna, kan applicering av steroider förvärra hyperglykemi, allvarlig hyperglykemi kan kompliceras av epilepsi och störande medvetande, förvärra ischemi och hypoxi och nerv Metaskada.

(4) cerebral vasospasm: den vanligaste subaraknoida blödningen orsakad av aneurysmbrott, kan också ses i andra skador såsom hjärnrörelse, venös missbildning, tumörblödning orsakad av subarachnoid blödning, den exakta patologiska mekanismen för vasospasm Det är inte klart, men nedbrytningsprocessen för röda blodkroppar i det subaraknoida utrymmet överensstämmer med förekomsten av klinisk vasospasme, vilket antyder att nedbrytningsprodukterna av röda blodkroppar är kariogena substanser. Det antas för närvarande att den hemoglobinnedbrytningsprodukt som oxideras hemoglobin spelar en viktig roll i vasospasm, utom Det kan direkt orsaka cerebral vasokonstriktion och kan också stimulera produktionen av vasokonstriktorer såsom endotelin-1 (ET-1) och hämma bildningen av endogena vasodilatatorer såsom kväveoxid och ytterligare nedbrytningsprodukter såsom superoxidanjonrester. Syrefria radikaler som väteperoxid kan orsaka lipidperoxidation, stimulera sammandragning av glatt muskel, inducera inflammation (prostaglandiner, leukotriener, etc.), aktivera immunsvar (immunoglobulin, komplementsystem) och cytokiner (vita blodkroppar) Interleukin-1) förvärrar således vasospasm.

(5) Övrigt:

1 blodtryck: förhöjt blodtryck i subaraknoidblödning kan vara ett kompensationssvar av kroppen, för att öka cerebral perfusionstryck, smärta, irritabilitet och hypoxi och andra faktorer kan också främja systemiskt blodtryck, på grund av förhöjd blodtryck kan inducera Återblödning, så försök att kontrollera ditt blodtryck för att hålla det inom det normala intervallet.

2 hjärta: 91% av subaraknoida blödningspatienter har onormal hjärtrytm, varav några kan orsaka ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer och andra livshotande patienter, särskilt hos äldre, låg kalium- och elektrokardiogram på QT-intervallförlängningen, hjärtrytmen och hjärtrytmen Onormal hjärtfunktion kan förvärra cerebral ischemi och hypoxi, vilket bör uppmärksammas.

3 Mage-tarmkanalen: Cirka 4% av patienterna med subaraknoidblödning har gastrointestinal blödning, bland dödsfallen hos anterioriserande aneurysmer, 83% har gastrointestinal blödning och stresssår.

Spontan subarachnoid blödning förebyggande

Förebyggande av riskfaktorer, uppmärksamhet på upphörande av rökning, begränsning av dricka, kontroll av blodtryck, aktiv behandling av diabetes, hyperlipidemi är alla som bidrar till att förebygga spontan subaraknoidblödning.

Spontana subaraknoida blödningskomplikationer Komplikationer, arytmi, lungödem, trombos, medvetande

1. Komplikationer i nervsystemet:

(1) Försenad iskemisk störning: även känd som symptomatisk cerebral vasospasme. Eftersom cerebral angiografi eller TCD antyder cerebral vasospasm, är kliniska symptom inte nödvändigtvis närvarande, endast i fallet med cerebral collateralcirkulation När rCBF <18 ～ 20 ml / (100 g · min) orsakar det försenad ischemisk störning.Infallet av cerebral vasospasm efter cerebral angiografi och TCD-diagnos av subaraknoid blödning kan uppgå till 67%, men det är försenat. Förekomsten av ischemiska störningar är 35%, och dödlighetsgraden är 10% till 15%. Angiografi visar vasospasm inträffar ofta 2 till 3 dagar efter subaraknoid blödning, 7 till 10 dagar är toppen, 2 till 4 Vecklig lättnad, förekomsten av cerebral vasospasm har ett visst förhållande till mängden blod i cerebral cistern på huvudet CT, de kliniska manifestationerna av försenad ischemisk störning:

1 prodromala symtom, symtomen på subaraknoid blödning efter behandling eller vila och förbättrad eller uppträdande eller progressiv förvärring, vita blodkroppar i blodet fortsätter att öka, fortsätta att feber.

2 Medvetande från vakna till sömnighet eller koma.

3 fokaltecken, beroende på platsen för cerebral ischemi.

Till exempel, vid distributionen av den inre carotisartären och mellanhjärnarterien, kan hemiplegi följas eller inte åtföljas av hypoestesi eller hemianopia. Den främre del av hjärnarterien kan leda till minskad igenkännings- och bedömningsförmåga, förlamning i nedre extremiteterna, varierande grader av medvetenhetsstörning och ingen rörelsetystnad. Vertebralbaserade artärer orsakar tecken på pyramidala vägar, kranialnervstecken, hjärntecken, autonom dysfunktion, hemianopi eller kortikal blindhet. Dessa symtom utvecklas långsamt och når toppar på några timmar eller dagar, efter 1 till 2 veckor. Gradvis lättad, ett litet antal snabb utveckling, dålig prognos, när ovanstående kliniska manifestationer, bör göras huvud CT, utesluta återblödning, hematom, hydrocephalus, etc., och göra TCD och cerebral angiografi för diagnos, CT visar att hjärninfarkt hjälper Diagnos, dessutom, vatten- och elektrolytstörningar, lever- och njursvikt, lunginflammation och diabetes och andra systemiska sjukdomar bör också uteslutas.

(2) Återblödning: Det är den huvudsakliga dödsorsaken och funktionsnedsättningen hos patienter med subaraknoidblödning. Dödligheten kan vara så hög som 70% till 90%. Toppblödningens topp är 48 timmar efter den första blödningen, och blödningsgraden är 20% till 30% inom 2 veckor. Senare minskade det gradvis och blödningsgraden var 3% efter ett halvt år.

(3) hydrocephalus: förekomsten av hydrocephalus i den akuta blödningsfasen är cirka 20%, ofta åtföljd av ventrikulär blödning, och hydrocephalus i senblödning är förknippad med malabsorption av cerebrospinalvätska. Förekomsten av kronisk hydrocephalus har rapporterats. Skillnaden är stor, från 6% till 67%, huvudsakligen relaterad till kriterierna för hydrocephalus och utvärderingstiden. Patienter med historia med återblödning och ventrikulär blödning har fler chanser att hydrocephalus.

2. Systemiska komplikationer:

Allvarliga systemiska komplikationer är dödsorsaken hos 23% av subaraknoidblödning, vilket förekommer hos kritiskt sjuka patienter och högkvalitativa patienter. Därför betydelsen av systemiska komplikationer efter förebyggande och behandling av subaraknoidblödning och försenad början av förebyggande och behandling Blodsjukdomar är lika viktiga som återblödning och bör tas på allvar.

(1) vatten, elektrolytstörning: vanlig hyponatremi, sett hos 35% av patienterna, inträffar under andra till tio dagar efter blödning, kan förvärra medvetsstörningar, epilepsi, cerebralt ödem, orsaka hyponatremi: hjärtsaltförlust syntes Syndrom och urinhormonsekretions abnormt syndrom (SIADH), bör uppmärksamma identifieringen av ovanstående två syndrom, eftersom de två principerna för behandling är helt olika.

Låg blodvolym är också en vanlig komplikation efter subaraknoidblödning. Hos mer än 50% av patienterna kan blodvolymen minskas med mer än 10% under de första 6 dagarna efter subaraknoidblödning, och blodvolymen reduceras, vilket kan öka viskositeten för röda blodkroppar. Stagnationen påverkar hjärnans mikrocirkulation, ökar mottagligheten för vasospasm och expanderar blodtrycket för att förhindra försenade ischemiska störningar orsakade av vasospasm.

(2) Hyperglykemi: Subaraknoidblödning kan orsaka högt blodsocker, särskilt hos äldre patienter med recessiv diabetes. Användning av steroider kan förvärra hyperglykemi, och svår hyperglykemi kan orsaka störningar av medvetandet, epilepsi och förvärra hjärnan. Vasospasm och cerebral ischemi.

(3) Hypertoni: De flesta patienter med subaraknoidblödning har ett kompensatoriskt blodtryck (Cushing-reaktion), vilket minskar det cerebrala perfusionstrycket efter att ha svarat på blödning, men blodtrycket är för högt (det systoliska blodtrycket upprätthålls över 180-200mmHg). kan orsaka återblödning, speciellt otillbörligt sänka det intrakraniella trycket, medan det inte styr blodtrycket, spänning, irritabilitet, smärta och hypoxi kan främja blodtrycket.

3. Andra organkomplikationer i kroppen:

(1) Hjärta: Arytmi är vanligt hos 91% av patienterna, avancerad ålder, hypokalemi, elektrokardiogram med förlängd QT-intervall är benägna att arytmi, vanlig ventrikulär, supraventrikulär takykardi, migrationsrytm, buntgrenresistens Hysteres, mestadels godartade processer, men ett litet antal patienter är livshotande på grund av ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer och rumfladder. Tidigare var den kliniska betydelsen av arytmi inte signifikant, men det anses för närvarande att ovanstående arytmi antyder subaraknoid blödning. Inducerad hjärtskada kan cirka 50% av patienterna ha EKG-abnormiteter, såsom T-våginversion, ST-segmentdepression, förlängning av QT-intervall, U-våg visas.

(2) Trombos i djup ven: Cirka 2% av patienterna med subaraknoidblödning, ungefär hälften av dem kan ha lungemboli.

(3) Gastrointestinal blödning: Cirka 4% av patienterna med subaraknoidblödning har gastrointestinal blödning, och 83% av patienterna som dog av främre kommunikation av aneurysmeblödning har gastrointestinal blödning och gastroduodenalsår.

(4) Pulmonal: De vanligaste lungkomplikationerna är lunginflammation och lungödem. Neuropatiskt lungödem kännetecknas av oregelbunden andning, rosa skumutsöndringar i luftvägarna och högt proteininnehåll (> 45 g / L). 2% av patienterna med subaraknoidblödning, den vanligaste under den första veckan efter subaraknoidblödning, den exakta orsaken är oklar och kapillärkontraktionen i lungorna efter subaraknoidblödning, vaskulär endotelskada, permeabilitet Öka relaterade.

Symtom på spontan subaraknoidblödning Vanliga symtom Kall och kall ryggsmärta Araknoida cyster Sensorisk störning Enskild illamående och kräkningar Okulär nerv pares Död koma

Subaraknoidblödning är den vanligaste orsaken till plötslig dödsfall orsakad av stroke. Många patienter dog på väg till sjukhus. Dödligheten före inläggningen var 3% till 26%. Dödsorsakerna var intraventrikulär blödning, lungödem och bristning av vertebral-basal artär aneurysm. Osv. Även om de skickades till sjukhuset dog vissa patienter före definitiv diagnos och specialistbehandling. I litteraturen 1985 fick endast 35% av patienterna efter brist på aneurysm neurokirurgi inom 48 timmar efter symtom och tecken på subaraknoidblödning. Motsvarande behandling.

1. Framkallande faktorer: Cirka 1/3 av aneurysmens brist inträffar vid ansträngande träning, till exempel: tyngdlyftning, känslomässig agitation, hosta, tarmrörelser, sexuellt samlag, etc. Som nämnts ovan är rökning, dricka också subarachnoidblödning Riskfaktorer.

2. Aura: ensidig ögonlock eller smärta efter ballongen med oculomotorisk nervpares är en vanlig aura, huvudvärkfrekvens, varaktighet eller intensitetsförändring är ofta en föregångare till aneurysmbrott, sett hos 20% av patienterna, ibland åtföljda av illamående, kräkningar och yrsel, Men meningealirritation och fotofobi är sällsynt, vanligtvis orsakad av en liten mängd subarachnoid som oser av, eller på grund av att blod bryts in i aneurysmdissektionen, tumörväggen är akut utspädd eller ischemisk, inträffar 2 timmar innan den verkliga subaraknoida blödningen ~ Inom 8 veckor.

3. Typisk prestanda:

Mer plötsligt eller plötsligt har huvudsakligen följande symtom och tecken:

(1) huvudvärk: sett hos 80% till 95% av patienterna, plötslig, smalnande gomliknande smärta, i hela huvudet eller pannan, occipital, och sedan förlänga nacken, axeln och ryggen och nedre benen, etc. Huvudvärk orsakad av bristning kan begränsas till ipsilaterala frontal och ögonlock, flexion i nacken, aktivt huvud och Valsalva-test, liksom ljud och ljus kan förvärra smärta. Vilande i sängen kan lindra smärta. Det finns ofta incitament före början av huvudvärk: ansträngande träning, andetag som håller andan Åtgärd eller sexliv, svarande för cirka 20% av antalet fall.

(2) illamående och kräkningar, blek, kall svett, cirka 3/4 av patienterna utvecklade huvudvärk, illamående och kräkningar efter början.

(3) Medvetenstörning: När det ses hos mer än hälften av patienterna kan det finnas en övergående oklarhet till koma, 17% av patienterna är i koma vid presentationen och några få patienter kan förändras omedvetet, men det finns tecken på rädsla, likgiltighet, rädsla för brus och vibrationer. .

(4) Psykiatriska symtom: manifesteras som kramper, stupor, desorientering, fiktion och demens.

(5) Epilepsi: sett hos 20% av patienterna.

(6) Tecken: 1 Meningeal irritation, cirka 1/4 av patienterna kan ha nacksmärta och stelhet i nacken, uppträder under timmarna av sjukdomen till 6 dagar, men oftast på 1 till 2 dagar är Kernig-tecken vanligare än halsen. 2 ensidiga eller bilaterala pyramidala sjukdomar. 3 fundusblödningar: manifesteras som subglacialt flagnande blödning, vanligare vid främre kommunikation av aneurysmbrott, på grund av ökad ICP och koagottryck av synsnervskidan, vilket orsakar central blödning i näthinnan, har detta tecken speciell betydelse, eftersom efter cerebrospinalvätskan återgår till det normala, det fortfarande Existens är en av de viktiga grunden för diagnosen subaraknoidblödning. Optiskt skivaödem är sällsynt. När det dyker upp indikerar det intrakraniella rymdbesatta lesioner. På grund av intraokulär blödning minskar patientens synskärpa ofta. Fokala tecken, vanligtvis saknade, kan ha en sida av oculomotorisk nervförlamning, enstaka eller partiell hemiplegi, afasi, sensoriska störningar, synfältfel, etc., de kan indikera den primära sjukdomen och platsen eller på grund av hematom, cerebral vasospasm.

4. Atypisk prestanda:

(1) Ett litet antal patienter har ingen huvudvärk vid början och uppvisar illamående, kräkningar, feber och allmän sjukdom eller smärta, andra visar bröst- och ryggsmärta, smärta i benen, plötslig förlust av syn och hörsel.

(2) Karakteristik av subaraknoidblödning hos äldre: 1 mindre huvudvärk (<50%) och inte uppenbart; 2 mer störande medvetande (> 70%) och vikt; 3-hårdhet är vanligare än Kernig.

(3) egenskaper hos barn med subaraknoidblödning: 1 mindre huvudvärk, men bör uppmärksamma en gång, 2 ofta med systemiska skador, såsom aortaärvsten, polycystisk njursjukdom.

Spontan subarachnoid blödning

Lumbal punktering cerebrospinal vätskeundersökning är också en vanlig metod för att diagnostisera subarachnoid blödning, särskilt de med negativt huvud CT-undersökning, men tidpunkten för lumbal punktering bör fattas. Den cerebrospinala vätskan som erhålls efter punktering i ländryggen i flera timmar efter subarachnoid blödning kan fortfarande vara klar, så det borde vara klart Lumbal punkteringsundersökning utfördes 2 timmar efter subaraknoidblödning. Blödningen orsakad av operationskada skilde sig från subaraknoidblödning:

1. Kontinuerlig dränering, antalet röda blodkroppar i varje rör reduceras gradvis.

2. Om de röda blodkropparna är> 25 × 1010 / L, kommer blodkoagulation att inträffa.

3. Ingen cerebrospinalvätska gulnar.

4. RBC / WBC-förhållandet är normalt och för varje 1000 röda blodkroppar som tillsätts ökar proteininnehållet med 1,5 mg / 100 ml.

5. Det finns inga makrofager som fagocytos röda blodkroppar eller hemosiderin.

Guling av cerebrospinalvätska beror på högt proteininnehåll i cerebrospinalvätska eller erytrocytnedbrytningsprodukter, uppträder vanligtvis 12 timmar efter subaraknoidblödning, spektrofotometerdetektering kan undvika utelämnande, i allmänhet kan detektionsgraden för cerebrospinalvätska gulna 12 timmar ~ 2 veckor efter blödning 100%, 70% efter 3 veckor, 40% efter 4 veckor, är ländryggen en invasiv undersökning som kan orsaka återblödning eller förvärrande symtom. Fördelar och nackdelar bör mätas före operation och familjemedlemmarna håller med om det.

6. CT-skanning:

Huvud-CT-skanning (figur 1A) är för närvarande det första valet för diagnos av subaraknoidblödning, dess roll är:

(1) för att bestämma förekomsten och omfattningen av subaraknoidblödning, för att ge ledtrådar till blödningsstället.

(2) Förbättrad CT-undersökning, ibland kan bestämma orsaken till subaraknoidblödning, såsom att visa effekten av förstärkning av AVM eller aneurysm.

(3) kan förstå den medföljande hjärnan, intraventrikulär blödning eller obstruktiv hydrocefalus.

(4) uppföljningsbehandlingseffekt och förståelse av komplikationer, känsligheten för CT-undersökning beror på tid och klinisk grad efter blödning, 1 timme, mer än 90% av fallen kan hitta blödning i subaraknoid blödning, 85% efter 5 dagar Den subaraknoida blödningen kan fortfarande detekteras från CT-skivan, 50% efter 1 vecka, 30% efter 2 veckor, och mängden och platsen för subaraknoidblödning på CT-skivan är väl korrelerade med förekomsten av vasospasm. Ju sämre klassificering, desto svårare blödning vid CT och desto sämre är prognosen.

Diagnos och diagnos av spontan subaraknoidblödning

diagnos

Först och främst bör det vara tydligt om det finns subaraknoid blödning, plötslig uppkomst av huvudvärk, störande medvetande och meningeal irritation och motsvarande neurologiska skador, bör vara mycket misstänkt subaraknoid blödning, plötslig huvudvärk bör orsakas av plötslig huvudvärk, snabb huvud CT-undersökning, vid behov, ryggstång för att rensa blödningen.

Differensdiagnos

Symtom som auratisk huvudvärk före subaraknoidblödning bör noteras och skilja från migrän, hypertensiv encefalopati och andra systemiska sjukdomar.

1. Plötslig och allvarlig huvudvärk orsakad av subaraknoidblödning måste skilja sig från huvudvärk orsakad av följande sjukdomar:

(1) Intrakraniell sjukdom:

1 vaskulär: subaraknoidblödning, hypofysapoplexi, venös sinusembolisering, intracerebral blödning, cerebral emboli.

2 infektion: meningit; encefalit.

3 ökat intrakraniellt tryck orsakat av nya organismer, intrakraniell blödning eller hjärnabcess.

(2) Godartad huvudvärk:

1 migrän.

2 nervös.

3 smittsamma huvudvärk.

4 godartad trötthuvudvärk.

5 huvudvärk relaterade till spänning.

(3) Huvudvärk från kranialnerven:

1 på grund av tumörer, aneurysmer, Tolosa-Hunt-tecken, Raeder trigeminal neuralgi, Gradenigo-tecken orsakar hjärnnervkomprimering eller inflammation.

2 neuralgi: trigeminal nerv, glossopharyngeal nerv.

(4) Intrakraniell involveringssmärta: 1 ögonglob: postbollneurit; glaukom, 2 paranasal bihåleinflammation, 3 parodontal abscess, temporomandibular artrit.

Systemiska sjukdomar: 1 malign hypertoni; 2 virussjukdomar; 3 livmoderhals ryggmärg AVF, kan orsaka subaraknoid blödning, för DSA intrakraniell undersökning, bör spinal angiografi göras.

2. Identifiering av subaraknoidblödning och intrakraniell blödning eller ischemisk stroke från kliniska manifestationer är ibland svårt, i allmänhet med meningeal irritation, brist på fokala neurologiska symtom och relativt ung ålder (<60 år), subarachnoid Kavitationsblödning är mer troligt, plötslig huvudvärk och kräkningar är inte unika symtom på subaraknoidblödning, ofta kan inte användas som grund för differentiell diagnos av intrakraniell blödning eller ischemisk stroke, epilepsi hos patienter med subaraknoidblödning Förekomsten liknar den hos patienter med intrakraniell blödning, men epilepsi är mindre vanligt hos patienter med ischemisk stroke.

3. Efter diagnosen spontan subaraknoidblödning bör orsaken till subaraknoidblödning diagnostiseras huvudsakligen genom cerebral angiografi eller 3D-CTA, men den första cerebrala angiografin kan vara 15% till 20% av patienterna kan inte Ett positivt resultat hittades, kallad "angiografiskt negativ subaraknoidblödning", där 21% till 68% av patienterna visade bara blod framför hjärnstammen under CT-skanning, kallad "subarachnoid subarachnoid Blödning i kaviteten, som är en speciell prognos för spontan subaraknoidblödning, svarande för cirka 10% av den spontana subaraknoida blödningen, jämfört med patienter med positiv angiografi, yngre, manlig Mer, den kliniska klassificeringen är bättre, blödningen på CT är bara framför hjärnstammen, involverar inte sulci och ventrikel, mindre vasospasm efter återblödning och blödning, prognosen är god, orsaken till sjukdomen är för närvarande okänd, kan orsakas av venös blödning, men ryggraden - Basilar artär aneurysm bristning och blödning kan också ha liknande CT-fynd, så det kan inte lätt diagnostiseras som "subarachnoid blödning runt mitten av hjärnan."

Cerebral angiografi bör upprepas på cirka två veckor för cerebral angiografi-negativ subarachnoidblödning. Detektionsgraden för etiologi i litteraturen varierar från 2% till 22%.

4. När orsaken till diagnos av subaraknoidblödning är multipel bristning av aneurysm, bör den brutna tumören identifieras ytterligare. Följande punkter finns tillgängliga för referens:

(1) Exklusive epidurala aneurysmer.

(2) CT visade lokal subaraknoidblödning.

(3) Det finns en vasospasm eller masseffekt nära aneurysmen som brister i angiografi.

(4) Stora oregelbundna oregelbundna aneurysmer är små och vanliga är benägna att brista.

(5) Positioneringstecken kan hjälpa till att diagnostisera.

(6) Upprepa angiografi, se aneurysmförstoring och lokala vaskulära morfologiska förändringar.

(7) Välj den mest troliga sprängda aneurysmen, till exempel en anterioriserande aneurysm.

(8) Den största, den mest proximala aneurysmen kommer troligen att brista.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.