Hjärtsjukdom på hög höjd

Introduktion till hjärtsjukdomar i hög höjd Hjärtsjukdom med hög höjd avser normala människor som migrerar till platån från låga höjder eller lever på platån under lång tid. På grund av kronisk hypoxi, pulmonell vasokonstriktion, förtjockning av väggmuskelskiktet, ökad lungcirkulationsresistens, pulmonell hypertoni och hjärt-brist Syre, en hjärtsjukdom som så småningom leder till höger ventrikulär hypertrofi och hjärtsvikt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% -0,003% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: högt blodtryck

Orsaker till hjärtsjukdomar i hög höjd

Orsak till sjukdomen:

Platåhjärtsjukdom förekommer mest i slätter som migrerar till platån eller från måttlig till högre höjder. Förekomsten ökar med höjden. Hypoxi är den orsakande faktorn för denna sjukdom. Hypoxisk pulmonell hypertoni Det är den viktigaste manifestationen av denna sjukdom. Platåhypoxi orsakar erytrocytos, ökad blodviskositet, ökad total blodvolym och lungblodvolym och direkt skada på myokardiet genom hypoxi. Förkylning, rökning, överarbete och övre luftvägsinfektioner är predisponerande faktorer för denna sjukdom.

patogenes:

Hypertensiv sjukdom orsakas främst av kronisk hypoxi orsakad av nedsatt högra hjärtfunktion, oavsett om den vänstra kammaren också påverkas, eller hur graden av engagemang är oklart. Hypobarisk hypoxi är roten till högkvalitativ hjärtsjukdom, och hypoxisk pulmonell hypertoni och pulmonal arteriolar vägg Förtjockningen eller ombyggnaden är den centrala länken eller det grundläggande inslaget i patogenesen.

1. Pulmonell hypertoni studerades med kliniska och djurmodeller. Pulmonal arteriellt tryck av kronisk hög höjdssjukdom, särskilt hög hjärtsjukdom, var onormalt förhöjd. Hultgren rapporterade 16 fall av hemodynamiska förändringar i Monge-sjukdomen i Peru (4206m), med ett genomsnittligt lungartärstryck på 44,47. mmHg, det genomsnittliga lungvaskulära motståndet är 531sce-cm2; Yang et al rapporterade i Qinghai (3950m) att det genomsnittliga lungartärtrycket för blandad kronisk hög höjdsjukdom är 30,7 mmHg, långvarig persistent hypoxisk pulmonell vasokonstriktion och pulmonell hypertoni, vilket gör rätt hjärta Efterbelastningen försämras gradvis och den högra ventrikulära kompensationshypertrofin inträffar. När sjukdomsförloppet fortsätter att utvecklas minskar hjärtets reservkapacitet ytterligare. Samtidigt kan hypoxi skada hjärtmuskelcellerna, försvaga hjärtmuskelns sammandragning, minska hjärtutfallet och så småningom leda till högre hjärtsvikt. När det gäller mekanismen för hypoxisk lungvaskokonstriktion, även om många studier har genomförts, är den exakta mekanismen fortfarande oklar. Den nuvarande accepterade uppfattningen är:

(1) Vasoaktiva ämnes roll: Lungen har en unik roll i reglering och reglering av vasoaktiva ämnen Pulmonala vaskulära endotelceller är viktiga platser för utsöndring och syntes av vasoaktiva ämnen och kan syntetisera och frisätta två typer av vasopressorer. Ämne, som spelar en viktig roll vid reglering av vaskulär ton. De viktigaste aspekterna av diastoliska blodkärl är prostaglandin (PG) och kväveoxid (NO), även känd som endotel-relax faktor (EDRF); Endotelin (ET) och angiotensin II (angiiotensin II) är involverade i att dra ihop blodkärl.

PG är vitt distribuerat i olika vävnader och kroppsvätskor hos däggdjur, och dess lungvävnad är den högsta. Prostaglandiner omvandlas till PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 och tromboxan A2 genom inverkan av prostacyklin sytas (PGI3). TXA2), TXB2, etc., PG: s fysiologiska funktion är mycket komplex, kan delta i olika vävnader och organ fysiologiska och biokemiska processer, men dess roll är selektiv, PG och dess föregångare, mellanprodukter och metaboliter har mycket på lungblodkärlen Stark avslappningseffekt, i vilken PGI2 och TXA2 upprätthåller balans i blodet spelar en viktig roll i regleringen av lungcirkulationen PGI2 syntetiseras av vaskulära endotelceller och glatta muskelceller, som har diastolisk lungkärlsjukdom, minskar vaskulär motstånd och hindrar spridning av glatta muskelceller. Medan TXA2 syntetiseras av blodplättar, är effekten motsatt den av PGI2. Studier har bekräftat att hypoxi orsakar en minskning av nivån av 6-keto-PGF1a (oxid av PGF1a) i blodet, medan TXB2 (nedbrytningsprodukt av TXA2) ökar, och Li Ruirui mäter Nivåerna av plasma 6-keto-PGF1a och TXB2 hos friska människor i slätter och högländer visade sig öka signifikant i platågruppen 6-keton PGF1a, medan TXB2 minskade, T / P-förhållandet ökade, 2 gånger högre än vanliga människor. Det föreslås att platåhypoxi kan skada lungvaskulära endotelceller, vilket minskar syntesen av PGI2 och ökar frisättningen av TXA2. Nyligen geraci (1999) och andra gener som använder det specifika ytaktiva apolipoprotein-C för att transkribera möss, dvs. transgen (Tg +) Och icke-transgena (Tg-) möss, exponerade för simulerad 5180 m höjd under 5 veckor, fann att Tg + murin plasma 6-keto PGF1a-innehåll var dubbelt så högt som Tg-mus, och lungartärtrycket var normalt, inga morfologiska förändringar, I Tg-mus indikerar lunghypertoni och lungvaskväggförtjockning att transgen kan öka PGIS-cDNA-syntesen, öka PGI2-innehållet i blodet, motstå hypoxisk pulmonell vasokonstriktion och hämma proliferation av glatt muskelceller och förhindra hypoxisk lungartär. Rekonstruktion med högt tryck och lungkärl, nyligen har PGIS-transgen terapi för primär lunghypertoni och andra vaskulära sjukdomar uppnått goda resultat.

ET syntetiseras och utsöndras av vaskulära endotelceller. Det finns tre typer av ET i människokroppen, nämligen ET-1, ET-2 och ET-3. Bland dem är ET-1 erkänd som den starkaste pulmonala vasokonstriktorn, en polypeptid bestående av 21 aminosyror. Moderna studier har visat att både akut och kronisk hypoxi kan stimulera endotelcellssyntes och frisätta ET, vilket får pulmonala blodkärl att sammandras kraftigt. Ökningen av ET-1-koncentrationen i plasma är relaterad till graden av vävnadshypoxi. Goerre et al. När platån nådde 4559 m var plasma-ET-1-koncentrationen dubbelt så hög som slätten och ökningen av ET-1 var negativt korrelerad med PaO2 (r = -0.45, P <0.01), men korrelerade positivt med lungartärtryck (r = 0.52, P <0,02) rapporterades att plasma-ET-1-koncentrationen toppade när den exponerades för 10% syre under 10 minuter och toppade inom 10 minuter efter exponering för 5% syre. Utöver ET-1-ökning av hypoxi Dessutom ökades nivåer av atrial natriuretic factor (ANF) och arginin vasopressin (AVP) också signifikant, vilket antyder att dessa peptider har mycket olika fysiologiska effekter, men reglerar Det finns en inneboende inbördes relation i lungcirkulationen. Vissa tror att AVP kan stimulera blod. Endotelceller utsöndrar ET-1; medan ökningen av ET-1 i plasma kan främja pulmonell vasokonstriktion, lunghypertoni och höger förmaks involvering, vilket orsakar ANP-utsöndring och frisättning, så ET-1 är en av de faktorer som frisätts av ANP, platån Invånare, särskilt de med hög rodnad, har en betydande ökning av ANP. ANP kan utvidga blodkärl, minska venös återgång och förhindra lunghypertoni. Under kronisk hypoxi kan ET-1 främja pulmonal arteriolar glatt muskelhypertrofi och därmed ytterligare Ökat lungartärstryck, dessutom är nivån av angiotensin-omvandlande enzym (ACE) hos patienter med hög höjd lungödem och hyperredness 3-4 gånger högre än för normala människor i hög höjd, vilket indikerar att akut och kronisk hypoxi kan främja pulmonal vaskulär endotelcellssyntes. ACE och påskynda omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II och nedbryt vasodilatorer för att orsaka lungvaskokonstriktion.

(2) Cellmembranjonskanalfunktion: Det är känt att förändringen av cellmembranjongenomsläpplighet och den resulterande jontransmembranpotentialen spelar en viktig roll i pulmonell vasomotor, och nivån av partikeltryck i blodet i kroppen kan reglera jonkanalen. Aktivitet; förändringar i joner har olika effekter på lungkärlen. Exempelvis kan en ökning av den intracellulära K + -koncentrationen slappna av blodkärlen, medan en ökning i Ca2-koncentrationen kan drabbas av blodkärl, och extracellulära K + och Ca2 har konkurrerande hämning på glattmuskelcellmembran; Det kan hämma K + -inflöde av lungmartellcellmembran i lungarterie, depolarisering av cellmembranens vilopotential och acceleration av Ca2-flöde, vilket resulterar i ökad intracellulär fri Ca2-koncentration, vilket främjar pulmonell vaskulär glattmuskelkontraktion, ökat lungartärtryck och kalciumantagonist som hämmar Ca2-tillströmning ( Verapamil kan effektivt behandla lunghypertoni, vilket indikerar att Ca2 har ett visst samband med förekomsten av pulmonell hypertoni.

2. Pulmonal vaskulär strukturell rekonstruktion Djurförsök och kliniska data bekräftade att långvarig allvarlig hypoxi orsakade morfologiska förändringar i lungkärlsystemet, vilket huvudsakligen kännetecknades av förtjockning av lungartärerna och musklerna i små artärer (diameter <100 μm) utan slät muskel. Hypoxisk vasokonstriktion är den initiala mekanismen som leder till pulmonal arteriosus; förtjockning av muskelskiktet kan ytterligare främja ökningen av resistens hos pulmonala arterioler, öka kontraktiliteten och öka lungartärtrycket. Li et al finns vid obduktion av hög hjärtsjukdom. Den pulmonella arteriolarväggen är uppenbarligen förtjockad, speciellt den mjuka släta muskeln ökas och tjockleken på blodkärlsväggen ökas i procent av blodkärlets ytterdiameter. Dessutom svullas de lungvaskulära endotelcellerna, sticker ut cirkulärt mot lumen eller vertikalt i linje med rörväggen. Det har visat sig att tjockleken hos de råttor som migrerade till platån utgjorde 27,2% av blodkärlets ytterdiameter, medan de ursprungliga platåpikorna endast stod för 9,2%, och förtjockningen av kärlsväggen var positivt korrelerad med medeltrycket hos lungartärerna (r = 0,769). Rekonstruktion av lungvaskulatur inträffar ofta vid primär pulmonell hypertoni, kronisk hjärt-lungsjukdom, etc., men morfologiska förändringar skiljer sig i vissa avseenden från hyperkardiell sjukdom orsakad av hypoxi ensam, såsom lungkärl. Förtjockningen orsakas huvudsakligen av intimal proliferation och tillfällig fibros. Pulmonell vaskulär ombyggnad orsakad av kronisk alveolär hypoxi manifesteras huvudsakligen i spridning eller migration av glatta muskulära celler i kärl, men Det finns olika åsikter och teorier om dess mekanism. Det är känt att avslappning av arteriell ring av acetylkolin beror på integriteten hos det vaskulära endotelet, vilket indikerar att det finns ett nära samband mellan endotelceller och intilliggande glattmuskel. Det tros att hypoxi direkt kan skada endotelceller. Minska syntesen av endogena vasodilatatorer (PGI2, NO, etc.) och släpp vissa tillväxtfaktorer för att främja vaskulär glatt muskelcellsproliferation och hypertrofi, inklusive ET-1, ACE, blodplätt härledd tillväxtfaktor (PDGF), Insulinliknande tillväxtfaktor (IGF), etc., är tillväxtfaktorer polypeptidglykoproteiner som syntetiseras och frisätts av specifika celler och signaleras till angränsande celler för replikation eller fenotyp ( Fenotyp) förändras, deras huvudfunktion är att förändra cellerna genom cellkemotaxi, uppdelning, fagocytos och nedbrytning. Som såsom en skelett arrangemang av celler, cellform och krympning, därigenom producerande celler proliferering och extracellulära matrisproteiner och liknande, pulmonell vaskulär remodellering nu associerad med tillväxtfaktorn direkt till en kort introduktion.

(1) VEGF kan syntetiseras av alveolära makrofager, vaskulära glatta muskelceller och endotelceller. Den har två specifika receptorer, Flk-1 och Flt-1, som finns i endotelceller. VEGF: s aktivitet beror på HlF- 1, kronisk hypoxi ökade syntesen av HlF-l, vilket i sin tur främjade VEGF-gentranskription, påskyndade VEGF-syntes och frisättning, författaren använde immunhistokemisk färgning, pulmonal arterielar glatta muskelceller VEGF-Flt-positiva, och blodkärl Ju tjockare väggen, desto starkare immunrespons. Tuder och Christon fann att i djurmodellen för kronisk hypoxisk lunghypertoni var VEGF-Flk-receptorn mRNA signifikant ökad, och VEGF-Flt-1 i de glatta muskelcellerna i lungartärerna var stark. Positivt, vilket tyder på att VEGF kan delta i processen för hypoxisk lungrevaskularisering.

(2) Transformerande tillväxtfaktor-ß1 (TGF-ß1): är en multifunktionell tillväxtfaktor. Det finns tre typer av TGF: TGF-ß1, TGF-ß2 och TGF-ß3; TGF-ß är en dimerisering med molekylvikt 25KD. Kropp, det finns i olika vävnader såsom blodplättar och lungor; det har stark spridning och fibroseffekter på lungvaskulär glatt muskel, endotel och interstitiell lunga, och migrerar till lungartärerna och bronkiolerna hos platåråttor. Monocyter, makrofager och neutrofiler var starkt positiva mot TGF-ß-antikropp, men ingen sådan reaktion hittades i platåpikor. Dessutom var pulmonala vaskulära glatta muskelceller hos patienter med primär pulmonell hypertoni och lunghjärtsjukdom associerade med TGF. -P1 verkar också positivt, TGF-P1 kan utsöndras av olika celler, såsom mastceller, endotelceller, neutrofiler och alveolära makrofager, etc., dess aktivitet beror på närvaron av andra cytokiner.

(3) Mastcell-tryptas: Tidigare studier bekräftade att tätheten av mastceller runt de perivaskulära kärlen hos råttor som inhalerades med hypoxisk gas ökade och degranulering dök upp. Det tros att mastceller släpper vissa medier såsom grupp. Amin och annan pulmonal vasokonstriktion, tillsammans med utvecklingen av immunohistokemi och molekylär bioanalyssteknik, fann att mastceller, förutom att frigöra vasomotoriska mediatorer, också syntetiserar och frisätter många tillväxtfaktorer, varav Tryptas och chymas (chymas) är För närvarande renades den kända polypeptidtillväxtfaktorn som utsöndras av mastceller, Tryptas renades först från humana lungvävnadsmastceller 1981, och dess molekylvikt är 110-140KD. Det är ett stort molekylviktskomplex, astmapatienter och rökare. Innehållet i Tryptase i alveolär sköljvätska är extremt högt. Nyligen fann cellkultur av lungvävnad att Tryptase kan stimulera ny blodkärlstillväxt, som anses vara en nyupptäckt angiogen faktor. Vissa människor använde monoklonal antikropp immunohistokemisk färgning och fann Tryptaset av mastceller runt platåråttornas lungarterior var starkt positivt, medan platåpikorna inte sågs. Han positiva reaktion, fann också att lungemfysem och lunghjärtsjukdomspatienter med kronisk emfysemkirurgi (lungvolymreduktion) lungvaskulära, små bronkiala och interstitiella lungmastceller ökade densiteten, Tryptas immunsvar Positivt var densiteten hos mastceller runt lungartärerna positivt korrelerad med tjockleken på kärlväggen (r = 0,87). Heath m fl fann att det fanns ett stort antal små artärer runt platån i den mänskliga lungvävnaden i Bolivia. Mastceller ackumuleras och antyder att effekten av mastceller på vaskulär ombyggnad verkar vara viktigare än vasokonstriktors roll.

Det finns väldigt få patologiska rapporter om obduktion av hög hjärtsjukdom. Endast 5 fall rapporteras i utländsk litteratur. De viktigaste egenskaperna hos patologin är ökad hjärtvolym och vikt; höger atrium, höger ventrikulär dilatationshypertrofi, höger ventrikulär vikt som står för 67% av hela hjärtat (normalt 30) %), mellanskiktsförtjockning av lungartärarter, endometrial fibros hos vissa patienter, omfattande obstruktiv trombos i små och medelstora lungartärer, leverstockning och svullnad, inhemska tibetanska forskare rapporterade obduktion av 20 vuxna och 57 barn med hög hjärtsjukdom, och fann förändringar i hjärtat I likhet med den utländska rapporten har myokardiet, särskilt den högra ventrikulära papillärmuskeln och den högra ventrikulära väggen, under ljusmikroskopet, svår muskelfibergenerering, nekros, kalciumsaltdeposition och ärrbildning. Elektronmikroskopi visar myofibril upplösning, förstörelse, mitokondriell svullnad och kavitation. Synliga täta partiklar, endoplasmatisk retikulumsdilatation och reduktion av glykogengranulat, pulmonella vaskulära förändringar, manifesterade i det mellersta lagret av lungartärarter och små artärer utan glatt muskel (diameter <100 μm), förtjockad utöver den mellersta glatta muskeln Cellproliferation, proliferation av intima och yttre fibrös vävnad; vissa små arteriella endotelceller är svullna, och lumenens lumen får lumenens lumen att smalas eller till och med Plug.

Platå förebyggande hjärtsjukdomar

förebyggande:

1. Innan du kommer in på platån måste du göra nödvändiga förberedelser för att förhindra faktorer som kan orsaka hjärtsjukdomar i hög höjd, särskilt för att kontrollera övre luftvägsinfektioner.

2. Ta spironolakton 20 mg, 3 gånger / d eller acetazolamid 0,25 g, 3 gånger / d 3 dagar innan du kommer in på platån, kan minska förekomsten av denna sjukdom.

3. I början av platån bör du vara uppmärksam på vila, förhindra överarbete och vila i sängen eller ta syre vid behov.

Komplikationer i hög höjdsjukdom Komplikationer av högt blodtryck

Akut hjärtsjukdom i hög höjd kan utvecklas snabbt med akut hjärtsvikt i vänster, följt av högra hjärtsvikt. Kronisk hjärtsjukdom i hög höjd kan ha komplikationer som högt blodtryck och högre hjärtsvikt.

Symtom på hög höjd hjärtsjukdom Vanliga symtom Andningssvårigheter, aptitlöshet, rastlöshet, näsa, fläkt, högre hjärtsvikt, andnöd, bradykardi, hjärtklappning, läppar, hjärtklappning

1. Symptom

De kliniska manifestationerna hos barn med vuxen hypertensiv sjukdom är olika. Förekomsten av barn är tidigare, sjukdomen utvecklas snabbt, den vuxna är långsam och symtomen uppträder senare. De tidiga symptomen hos barn är irritabilitet, sömnlösa nätter, aptitlöshet, hosta och cyanos. , svettning, följt av apatisk, andnöd, snabb hjärtfrekvens, ökad cyanos, ödem, oliguri, dysfunktion i matsmältningskanalen; om det finns luftvägsinfektion, ökar kroppstemperaturen, hosta ökar, så småningom utvecklar högre hjärtsvikt, vuxen Uppkomsten är långsam och symtomen försämras gradvis.I det tidiga skedet är det bara kronisk höjdsjuka och mild pulmonell hypertoni, såsom huvudvärk, trötthet, sömnstörningar, aptitlöshet, etc., med vidare utveckling av sjukdomen, hjärtklappning, täthet i bröstet, andningssvårigheter, nacke Intravenös fyllning, hepatomegali, ödem i nedre extremiteten och andra manifestationer av högre ventrikulär dysfunktion.

2. Tecken

Pediatrisk utveckling är i allmänhet dålig, andnöd, näsflingning, läppcyanos, hjärtfrekvensökning, hjärtutvidgning; de flesta barn i det främre eller tricuspida ventilområdet kan höras och II-III systolisk hårig mumling, lungartär Det andra ljudet är hyperaktivt eller uppdelat, och lungorna kan ha torra och våta röster, som är relaterade till lunginfektion. När höger hjärtsvikt uppstår, förstärks levern, ödem i nedre extremiteten, uppträdandet i halsvenen och tecken på uppblåsning i halsvenen är positivt. Patienter med svår lunginfektion har ofta lungödem, vuxna har ofta tecken på kompensationsemfysem. Vissa patienter har kylning, läppar, nagelsäng och blodtrycket är normalt. Hjärtat är något förstorat, hjärtfrekvensen ökas och några få Patienten har bradykardi, spetsen på spetsen och det systoliska mumlet i andra klass, och den enskilda patienten har en diastolisk mulllande mumling; det andra ljudet i lungartären är hypertyreos, splittring, och den rätta hjärtsjukdomen kan ha hepatomegali, ofta ömhet, nedre extremiteter. ödem.

Undersökning av hjärtsjukdomar i hög höjd

Laboratorieinspektion :

1. Blodrutin erytrocytos, i allmänhet mer än 0,6 × 1012 / L, hemoglobin överstiger ofta 200 g / L, hematokrit är mer än 0,60. Vita blodkroppar är i princip normala.

2. En liten mängd protein kan förekomma i urin, och röda blodkroppar kan också ses.

3. Leverfunktionen kan vara nedsatt i leverfunktion och förhöjt transaminas.

4. Arteriell syre-mättnad minskade i varierande grad och det fanns signifikanta skillnader på grund av höjdskillnader. Till exempel var den normala personen 90,27% vid 3658 m och den vuxna patienten var 84,26%.

Andra hjälpinspektioner:

1. Röntgenundersökning av röntgen manifestationer av hög höjd hjärtsjukdom, huvudsakligen lungartär utbuktning, och vissa kan vara aneurysmal-liknande utbuktning, pulsation förbättrad, höger lägre lungartär dilatation, central lungarterieutvidgning och perifer gren plötsligt förändrats Fina, så det är avskuret eller förändringar i rötter. Den roliga skuggan förstoras, lungmönstret ökas, förtjockas eller retikuleras. Hjärtförstärkare stod för 66,3% till 95%, främst med högerhjärta, spets uppåt eller avrundat, men också med hjärtcentrerad utvidgning av höger hjärta och få utvidgningar av vänster hjärta. Barn har ofta en sfärisk form och deras pulsering försvagas. Den överlägsna vena cava-skuggan breddas.

2. Huvudkarakteristiken för EKG är att den elektriska axeln är högerförspänd, extremt medurs (V5R / S≤1), P-vågen är högspetsig, och det är P-våg av lungtyp, höger ventrikulär hypertrofi med belastning och fullständig eller ofullständig ledningsgren för höger bunt. Blockering, endast ett fåtal fall visade bilateral ventrikulär hypertrofi. Ett litet antal patienter har SI-, SII-, SIII-mönster, som reflekterar höger ventrikulär hypertrofi, den vänstra axeln på den elektriska axeln är sällsynt, ett fåtal är vänster bunt grenblockmönster, eller den vänstra ventrikeln är dominerande, ST-segmentet för den precordiala ledningen är nere och T-vågen är låg. Platt, dubbelriktad och inverterad.

3. Ekokardiografi är främst en förändring i lunghypertoni och högre hjärtainvolvering. Det vanligt använda indexet för lunghypertoni är lungventilen en våg <2 mm; BC-lutningen ökas, det rapporteras att gruppen av platåhjärtsjukdom är (289,10 ± 45,93) mm / s, medan kontrollgruppen är (228,76 ± 49,32) mm / s; RPEP ( Förlängd ejektion av höger ventrikulär höjning) och ökat förhållande mellan RPEI / RVET (ejektionstiden för höger ventrikulär höjdpunkt). Dessa indikatorer är mer meningsfulla och stöder diagnosen hjärtsjukdom i hög höjd.

4. Hjärtkateterisering visade en signifikant ökning av lungartärtrycket och pulmonell hypertoni var omvänt proportionell mot patientens ålder och proportionell mot höjd och hypoxi. Därför, ju yngre ålder, desto högre barnens höjd, desto högre är förekomsten av barn.

[Return]

Diagnos och diagnos av hög höjdsjukdom

Diagnostiska kriterier

1. Generellt sett är migranter som ligger över 3 500 m över havet benägna att få sjuklighet, och individuella anfall som är mottagliga för hypoxi kan också drabbas.

2. De kliniska manifestationerna är huvudsakligen pulmonell hypertoni, höger ventrikulär hypertrofi och höger hjärtsvikt, irritabilitet hos barn, ingen sömn på natten, andningssvårigheter, cyanos, andra ljudet av lungarterie, utvidgning av levern, ödem i nedre extremiteterna etc. Vuxna har hjärtklappning och trötthet. Oförmåga, hosta, andningssvårigheter, lungartär andra tonhyroidoidism eller uppdelning, svåra fall av leverförstoring, ödem i nedre extremiteter, oliguri och så vidare.

3. Röntgen, elektrokardiogram, ekokardiografi etc. visade tecken på signifikant lunghypertoni och höger ventrikulär hypertrofi.

4. Högerhjärtkateterisering, det genomsnittliga lungartärstrycket> 25 mmHg.

5. Uteslut andra hjärt-kärlsjukdomar, särskilt lunghjärtsjukdom.

6. När patienten rör sig till vanlig eller låg höjd lindras tillståndet, lungartärstrycket sjunker och hjärtfunktionen återgår till det normala.

Differensdiagnos

1. Medfödd hjärtsjukdom: Förekomsten av medfödd hjärtsjukdom, speciellt patent ductus arteriosus i områden i hög höjd är hög, och det är lätt att förväxla med pediatrisk hypertensiv sjukdom, men den systoliska mumlingen av patent ductus arteriosus är grov och ledning, röntgenundersökning mestadels Långdörren dansar.

2. Pulmonell hjärtsjukdom: Pulmonal hjärtsjukdom och hög hjärtsjukdom är mycket lika i vissa aspekter, det finns vissa svårigheter att identifiera, men den förstnämnda har en historia av kronisk hosta, lungventilationsfunktionen är betydligt onormal och den senare lungfunktionen är i princip normal.

3. Primär pulmonell hypertoni: Denna sjukdom är sällsynt, sjukdomen utvecklas gradvis och sjukdomen lindras inte från platån.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.