Läkemedelstoxicitet perifer neuropati

Introduktion till läkemedeltoxisk perifer neuropati Många läkemedel är neurotoxiska och kan orsaka perifer neuropati. Ototoxiciteten hos aminoglykosidantibiotika är en av de allvarligaste toxiska perifera neuropatierna, vilket kan orsaka svår hörselnedsättning och har väckt uppmärksamheten från det medicinska samfundet. För närvarande ökar nya läkemedel och de neurotoxiska effekterna av vissa läkemedel kan inte bekräftas i djurförsök.De måste följas noggrant under klinisk tillämpning, och det måste i rätt tid upptäckas och lämpliga åtgärder vidtas för att förhindra dem. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: undernäring, somatosensorisk störning

Orsaken till läkemedelsinducerad perifer neuropati

(1) Orsaker till sjukdomen

De flesta läkemedel är kemiska gifter, främst genom axoplasmatransport som påverkar neuroner, vilket leder till distal axonal atrofi och degeneration, den så kallade anti-death neuronal degenerationen, några få läkemedel som klorokin, amiodaron och maleinsyra. Perhexilin kan skada Schwann (Schwann) -celler, vilket kan leda till demyeliniserande perifer neuropati. Mekanismen för verkan är att dessa läkemedel kan hämma aktiviteten hos lysosomala enzymer och påverka lipidmetabolismen.

(två) patogenes

Den patologiska mekanismen för perifer nervskada orsakad av olika läkemedel är olika.Patologisk observation visar lysosomer som innehåller fettpartiklar i celler i olika vävnader, speciellt i Schwann-celler Perifer neuropati orsakad av läkemedel som innehåller metallsalter kan orsakas av läkemedel. Immunresponsen är onormal, dessutom kan isoniazid och hydralazin påverka metabolismen av vitamin B6, vilket kan orsaka perifer neuropati som liknar vitamin B6-brist; talidomid (hamipazon) kan hämma vitamin B2, vilket påverkar tre Karboxylsyracykel; nitrofuranläkemedel kan tävla med tiaminfosfat för att störa pyruvatoxidation, kloramfenikol kan orsaka vitamin B12-brist, och energimetabolism och näringsbrist orsakad av dessa farmakologiska effekter är relaterade till perifera nervskador.

Under senare år har betydande framsteg gjorts i studien av den patologiska mekanismen för aminoglykosidantibiotisk ototoxicitet. 1993 upptäckte Fischel-Ghodsian först att ototoxiciteten för aminoglykosidantibiotika har genetisk känslighet, och den senare och mitokondriell DNA 1555 plats A → G-punkt När det gäller mutationen är genen en ribosomal RNA-gen från 12S. 1999 rapporterade inhemska forskare 48 fall av döva patienter orsakade av aminoglykosidantibiotika, 6 fall av mtDNA 1555 A → G-punktmutation, screening för aminoglykosider genom mtDNA-analys. Känsligheten för antibiotisk ototoxicitet är av stor betydelse för att förebygga och kontrollera dövhet orsakad av aminoglykosidantibiotika.

Förutom klorokin, amiodaron och perhexilin (maleinsyrapenicillin) för avminelinisering av perifer neuropati är den återstående läkemedels-toxiska perifera neuropatin axonal, utvecklas från distalt till proximalt, i retrograd Död förändring.

Läkemedelsinducerad perifer neuropati förebyggande

1. För läkemedel som är kända som neurotoxiska, bör vitaminer och energiblandningar läggas till i början av behandlingen för att förhindra dem, till exempel kan isoniazid och vitamin B6 undvika perifer neurotoxisk skada.

2. Genomföra klinisk blodkoncentrationstest och kontrollera doseringen strikt.

Läkemedels-toxiska perifera neuropatikomplikationer Komplikationer, undernäring, somatosensorisk störning

Hos patienter med läkemedeltoxisk perifer neuropati kan det finnas kliniska manifestationer av nedsatt lever- och njurfunktion och nedsatt blodsystemfunktion.

Symtom på toxisk perifer neuropati Vanliga symtom Muskelslagande Fantasiförlust Tid och ... Sensorisk störning Perifer nervskada Muskel Myasteni

Läkemedelsinducerad perifer neuropati är lumsk, varav de flesta är distala symmetriska multipel sensorisk neuropati eller motorinducerad neuropati. Patienter som finns med domningar i de distala extremiteterna och är tråkiga. Fysisk undersökning kan ses att känslan av handskasockorna minskas och djupet och känslan påverkas. Efter den sensoriska störningen inträffar eller samtidigt kan muskelsvaghet, muskelspänning och sputreflex reduceras, och mycket få kan manifesteras som enkel motorisk neuropati. När den autonoma nerven är involverad kan det förekomma undernäring av den distala huden, som kännetecknas av grov hud, tunn hud, kalla lemmar, spröda naglar och förlust av normal glans.

Undersökning av läkemedeltoxisk perifer neuropati

1. Upptäckt kliniskt apotek (läkemedelskoncentration) i blod och urin hos misstänkta patienter.

2. Andra blodprover inkluderar leverfunktion, njurfunktion, reumatismserie, immunoglobulinelektrofores och andra serologiska test relaterade till autoimmunitet.

3. Elektromyografi och neurofysiologisk undersökning.

4. Organiser biopsi (inklusive hud, sur nerv, muskel och njure) vid behov för att identifiera andra sensoriska perifera neuropatier.

Diagnos och diagnos av läkemedeltoxisk perifer neuropati

Diagnosen av denna sjukdom är huvudsakligen baserad på medicineringens historia och de kliniska manifestationerna av perifer neuropati.

Differentialdiagnos inkluderar distal sympatisk sensorisk neuropati och motorisk neuropati av andra orsaker.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.