Lupus nefrit

Introduktion till lupus nefrit Systemisk lupuserythematosis (SLE) är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av multipel systemisk skada kännetecknad av flera autoantikroppsformationer. Patienten kan producera antikroppar mot sin egen kärna, cytoplasma och membranantigen, som ofta manifesteras som feber, ansiktsrytem, ​​pleomorf utslag, fotoallergisk, flera orala magsår, artrit, multipel serosit, vasculit , nefrit och symtom i centrala nervsystemet. Tillståndet varierar kraftigt, ofta på grund av ett framträdande system eller en organskada, som lätt kan diagnostiseras eller missas. Den huvudsakliga manifestationen av njurskada kallas systemisk lupus erythematosus. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,004% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kroniskt nefritiskt syndrom

Orsaker till lupus nefrit

(1) Orsaker till sjukdomen

Etiologin för SLE och lupus nephritis (LN) är inte helt klar, det tros främst orsakas av flera faktorer, såsom ärftlighet, virusinfektion, immunavvikelser, exponering för solljus eller ultraviolett ljus, autoimmun orsakat av vissa läkemedel och östrogen. Sexuell sjukdom, som orsakar njursjukdom (dvs. LN) är en typisk autoimmun komplex nefrit.

Immun genetiska defekter (30%):

Förekomsten av SLE är relaterat till ärftliga faktorer. Familjeincidensen är så hög som 3% till 12%, och det finns en tendens till familjeaggregering. Efter omfattande forskning om HLA hos SLE-patienter har det visat sig att vissa gener som är nära besläktade med SLE huvudsakligen finns i HLA. Vid genlokuset, speciellt i HLA DR-regionen, är HLA-fenotypen polymorf. Studien bekräftade att det finns en haploid HLA B8 / DR2 i befolkningen, vilket är mer troligt att producera överkänslighetsreaktioner av celler och kroppsvätskor; detta kan bero på T- och B-lymfocyter och antigener orsakas av HLA-kodad polymorfism i celler, som kännetecknas av T-suppressorcelldysfunktion, autoantikroppar och globuliner. Vissa tror att SLE-känslighetsgener är gener av olika strukturer av T-cellantigenreceptorer. Nyligen har vissa peptidstrukturer i T-cell B-kedjan hittats hos samma individ som HLA DR, vilket ökar möjligheten för SLE. Dessutom finns det många komplementdefekter i SLE, såsom C2, C1q, C1r, Cl, C4. , C5, C8 och Bf, TNF, C1-esterashämmare, etc., dessa komplementkomponenter eller genetiska defekter kan påverka den traditionella aktiveringsvägen för komplement, öka kroppens känslighet för infektion och andra stimulerande faktorer och SLE Känslighetsrelaterat.

Externa miljöfaktorer (30%):

Det finns många externa faktorer som inducerar eller förvärrar SLE, bland vilka kronisk infektion, läkemedel, fysiska faktorer, emotionell stimulans och livsmiljö är alla viktiga.

(1) Kronisk infektion: Vanligtvis känd som kronisk viral infektion, det finns under elektronmikroskopi att det finns en tubulär corpuskulär inkludering i vävnaden hos SLE-patienter, vilket liknar kärnstrukturen i kärnproteinet paramyxovirus, men ytterligare studier anser att detta är Icke-specifika manifestationer av cellskada, andra har funnit inkluderande liknande substanser från glomerulär endotelcytoplasma, vaskulära endotelceller och lesioner hos SLE-patienter, men viruset har inte isolerats från vävnader som innehåller kroppsliknande ämnen. Därför återstår förhållandet mellan dessa ämnen och virala infektioner att bekräftas. Hos SLE-patienter finns det en mängd antivirala antikroppar med hög titer, såsom anti-mässling, anti-röd hund, anti-parainfluensa, anti-EB-virus, antimumpor, anti-lim Antikroppar som virus har också anti-revers virusantikroppar såsom ds-DNA, dsRNA och RNA-DNA i patientens serum. Det antyds också att patogenesen av SLE är nära besläktad med C-typ RNA-virus. I allmänhet finns det många tecken. Det indikerar att virusinfektion kan vara en av orsakerna till SLE, men det har inte bekräftats att virusinfektion är förknippad med immunregulering och autoimmunitet hos SLE-patienter. Dessutom tror vissa att förekomsten av SLE är relaterad till tuberkulos eller Cocci infektion.

(2) Läkemedel: En mängd läkemedel är associerade med patogenesen av SLE, men patogenesen är annorlunda.

1 De läkemedel som inducerar SLE-symtom inkluderar penicillin, sulfonamider, fenylbutazon, guldpreparat, etc. Dessa läkemedel kommer in i kroppen, orsakar allergiska reaktioner, stimulerar sedan lupuskvaliteten eller orsakar uppkomsten av SLE-patienter eller gör patienter med SLE Förvärring, tillbakadragande kan inte förhindra att sjukdomen utvecklas.

2 Läkemedlen som orsakar lupusliknande syndrom inkluderar hydralazin, prokainamid, klorpromazin, fenytoin, isoniazid, propyl och tiouracil, etc. Efter långvarig högdosanvändning av dessa läkemedel, patienter De kliniska symtomen och laboratorieförändringar av SLE kan förekomma, men patogenesen är fortfarande oklar. Vissa tror att klorpromazin binder till lösligt kärnprotein för att förbättra dess immunitet efter UV-bestrålning. Hydralazinet binder till lösligt protein och förbättrar sina egna vävnader in vivo. Komponenternas immunogenicitet, sådana patienter kan lösa spontant efter tillbakadragande eller några symptom kvar. Med uppkomsten av nya läkemedel tror vissa människor att läkemedel kan användas som exogena bärare för att binda till värdvävnadsbestämningsmedel. Genom att inducera autoantikroppsproduktion bör därför den kliniska användningen av läkemedel uppmärksamma förekomsten av läkemedelsinducerad lupus.

(3) Fysiska faktorer: Cirka 1/3 av patienter med SLE är allergiska mot solljus, ultraviolett ljus kan orsaka hudskador eller förvärra de ursprungliga hudskadorna. I några få fall kan systemiska skador induceras eller förvärras, och dubbelsträngat DNA i normala mänskliga hudvävnader utsätts för ultravioletta strålar. Dimerisering kan ske efter bestrålning för att bilda tymindimer, vilket kan reparera depolymerisation efter UV-bestrålning, SLE-patienter har defekter vid reparation av dimeriserat DNA, och överdriven tymindimer kan bli patogen Sexuella antigener, vissa människor tror att ultraviolett strålning kan skada hudceller, anti-nukleära faktorer kan komma in i cellerna och spela en roll i kärnan, vilket kan resultera i hudskador. Dessutom kan röntgenstrålning, kall, stark elektrooptisk bestrålning också inducera eller förvärra SLE tillstånd.

(4) Kost: Livsmedel som innehåller psoralen, såsom selleri, fikon, europeisk vindtät etc., har potential att förbättra ljuskänsligheten hos patienter med SLE; svamp som innehåller hydrazingen, rökt mat, matfärger och tobak kan inducera Läkemedelsinducerad lupus; frön av lucerna som innehåller L-concandin, groddar och andra fröskidor kan också inducera lupus, begränsande kaloriintag och fettsyraintag kan minska svårighetsgraden av lupus, antagligen kan detta vara för patienter med SLE användbara.

(5) Andra: Asbest, kiseldioxid, vinylklorid och hårfärger som innehåller reaktiva aromatiska aminer kan vara involverade i patogenesen av SLE. Alvorlig fysiologisk och psykologisk stress kan orsaka plötsligt uppkomst av SLE.

Endokrina faktorer (30%):

SLE drabbar främst kvinnor. Förekomsten av kvinnor i fertil ålder är 9-13 gånger högre än hos män i samma ålder. Men förekomsten av prepubertala och postmenopausala kvinnor är bara något högre än hos män. Därför anses östrogen vara relaterat till SLE, oavsett män eller Hos kvinnor med SLE ökas nivåerna av 16a-hydroxierad östron och östriol avsevärt. Kvinnliga preventivmedel kan ibland inducera lupusliknande syndrom. Både studier av människor och djur har visat att östrogen kan öka produktionen av DNA av B-celler. Antikroppar och androgen kan hämma denna reaktion, nyligen fann att serumnivåer av prolaktin hos SLE-patienter, vilket leder till sekundära förändringar i könshormoner, bekräftade ytterligare forskning.

(två) patogenes

Trots att forskningen om patogenesen för LN har utvecklats kraftigt under de senaste åren har hittills den komplexa mekanismen för denna multifaktor och många aspekter inte förstås fullt ut.

1. Det accepteras för närvarande att LN är en typisk autoimmun komplex nefrit. Beviset är:

(1) Plasmaglobulin, gammaglobulin och IgG ökade.

(2) Det finns ett stort antal autoantikroppar i kroppen, inklusive anti-mono, dubbelsträngat DNA, anti-SM, anti-RNP, antikärnprotein, etc. i kärnan; anti-La, Ro, etc. i cytoplasma; anti-lymfocyt, anti-blodplätt Anti-endotelcellerna och liknande, såväl som vissa komponentproteiner i den extracellulära matrisen, såsom typ IV-kollagen på källarmembranet, varvid DNA-anti-DNA-antikroppen är ett av de huvudsakliga immunkomplexen som orsakar njurskada.

(3) Immunkomplexet var positivt i patientens cirkulation, och immunofluorescens bekräftade att njurvävnaden hade DNA-anti-DNA immunkomplexavsättning.

(4) Det finns hypocomplementemia.

(5) Histologiska förändringar kännetecknas av immunsvar, inklusive lymfocyt- och plasmacellsinfiltrering.

(6) Behandling med kortikosteroider och cytotoxiska läkemedel är effektiv.

2. Bildningen och avsättningen av immunkomplex är den huvudsakliga mekanismen för LN-inducerad njurskada

(1) Cirkulerande immunkomplex i njuravlagringen: vissa främmande antigener (såsom virus) och endogena antigener (såsom DNA, immunoglobuliner, lymfocytytantigener, etc.) verkar på patienter med onormal immunregleringsfunktion, vilket gör B-lymfocyter Mycket aktiv spridning, produktion av ett stort antal autoantikroppar och bindning med motsvarande antigen för att bilda ett immunkomplex deponerat i njurarna och orsakar glomerulär skada, som är den huvudsakliga patogenesen, processen är föremål för storleken på det cirkulerande immunkomplexet, laddning, affinitet Och glomerulär mesangial effekt på dess clearance, lokal hemodynamik, etc., denna form leder huvudsakligen till mesangial proliferation och hårcellulära vaskulära endotelproliferationspatologiska förändringar.

(2) Implantation av antigen: Kärnantigen eller annat antigen exponeras i förväg under det glomerulära epitelet för att bilda ett så kallad implanterat antigen, som sedan kombineras med motsvarande cirkulerande antikropp för att bilda ett in situ immunkomplex.

(3) Bildning av immunkomplex in situ: cirkulerande antikroppar och glomeruli, renal tubulär eller vaskulär väggkällmembran endogena antigener kombineras för att bilda ett in situ immunkomplex.

Lupus nefritförebyggande

Förebyggandet av SLE-njurskador beror huvudsakligen på förebyggandet av lupus och den tidiga diagnosen och rimlig och effektiv behandling av primär sjukdom. Förebyggandet av lupus kan minska förekomsten av komplikationer såsom njurskador. Rimlig och effektiv behandling kan förlänga överlevnaden för patienter. Huvudsakligen infektion, njursvikt och sjukdomar i centrala nervsystemet, 5-åriga och 10-åriga överlevnadsnivåer för SLE under de senaste åren är 95% respektive 85%, vilket är nära besläktat med den tidiga diagnosen och rimlig och effektiv behandling av primär sjukdom.

Lupus nefritkomplikationer Komplikationer Kroniskt nefritiskt nefrotiskt syndrom

Huvudsakligen komplicerat av akut och kroniskt nefritssyndrom, nefrotiskt syndrom, renal tubulärt syndrom, och kan kombineras med större renal vaskulär tromboemboli, njurkapillär trombotisk mikrovaskulär sjukdom, vilket orsakar nedsatt njurfunktion, särskilt njurfel.

Lupus nefrit symtom vanliga symtom trötthet viktminskning konsumtiv viktminskning discoid erytem ledvärk muskel atrofi hepatomegaly lymfkörtel utvidgning leverfunktion onormal mani

SLE-kvinnor är vanligare, förhållandet mellan manliga och kvinnliga är 1:13, men manliga och kvinnliga patienter har samma höga njurinvolveringsgrad, medelåldern vid början är 27 till 29 år, 85% av patienterna är under 55 år, SLE är en systemisk sjukdom Kan påverka flera system och organ, kliniska manifestationer är olika, cirka 70% av patienterna har kliniska manifestationer av njurskada, i kombination med njurbiopsivävnadsimmunfluorescens och elektronmikroskopi, SLE 100% har njurinvolvering, ofta på grund av infektion Förkylning, soleksponering, alkoholmissbruk, stress, överansträngning eller mental stress kan leda till sjukdomens början eller förvärring Det kan också orsaka återfall på grund av felaktig applicering av hormoner, överdriven minskning eller plötsligt borttagande av droger och varje återfall kommer att orsaka engagemang. Skadorna på organen är ännu värre och till och med funktionsfel.

(1) Allmänna symtom: De flesta patienter kan ha generell svaghet, viktminskning och viktminskning. 90% av patienterna har feber, varav 65% är de första symtomen och värmetypen är osäker. Det kan vara intermittent värme, avslappningsvärme och värmebehållning. Eller kronisk hypotermi, 40% kan överstiga 39 ° C, bör uppmärksamma på om det orsakas av infektion, särskilt patienter som behandlas med stora doser av hormoner.

(2) Hudslemhinneskada: SLE har en mängd hudslemhinneskador, förekomsten är mer än 80%, 50% av patienterna kan ha fjärilsrytem, ​​edematous erytem (näsa) med fjärilsform på näsbron och kinder Det finns ingen hudskada i läppspåret, det kan förekomma telangiektasi och våg. När utsöndringen är allvarlig kan det förekomma blåsor och ecdys. Efter att erytemet är regresserat kvarstår det inte ärr. 20% till 30% av patienterna kan ha discoid erytem. Huden vid den utsatta delen är en ringformad, rund eller elliptisk röd ridad lapp med skaliga och kåta pluggar på ytan. Ärr kvarstår ofta efter att lesionerna har sjunkit. Fjärilsrytem och discoid erytem är karakteristiska för SLE. Hudskador, sol eller ultraviolett strålning kommer att öka, 35% till 58% av SLE-patienter kan ha fotoallergier, 50% till 71% av patienterna kan ha håravfall, är en av de känsliga indikatorerna för SLE-aktivitet, cirka 50% av patienterna kan visas Vaskulära hudskador, orsakade av små blodkärl och kapillärinflammation eller kramp, inklusive retikulär blåaktig, vaskulitiska hudskador, Raynauds fenomen, periungual erytem, ​​urtikaria-liknande skador, frostbitliknande lupusliknande lesioner och kapillärer Vasodilatation etc., 7% till 14% av patienterna kan ha slemhinnor Erosiva eller smärtfritt sår.

(3) led- och muskelskador: cirka 95% av patienterna kan ha ledvärk och artrit, vanliga i lemmar och små leder, 5% till 10% av patienterna har aseptisk femoral huvudnekros, främst på grund av långvarig, stor, oregelbunden På grund av användningen av hormoner har hälften av patienterna myalgia och myopati och till och med uppenbara symtom på muskelsvaghet eller muskelatrofi. Gemensam muskelsjukdom är ofta associerad med sjukdomsaktivitet.

(4) Lungor och pleurala lesioner: 28% till 50% av patienterna kan ha pleurisy, pleural effusion, effusion mestadels gult exudat, huvudsakligen monocyter, måste differentieras från tuberkulös pleurisy, det är tänkt, bröstkorg Effusionen ANA≥1: 160, eller pleural effusion / serumtiter ≥1, eller SM-antikropp positiv, bidrar till diagnosen SLE pleural effusion, 2,7% till 10,1% har akut lupus lunginflammation och dödlighetsgraden är hög. Den huvudsakliga dödsorsaken är andningsfel och lungemboli. Symtomen på akut lupus lunginflammation är allvarligare. Röntgen visar diffusa fläckiga skuggor i båda lungorna. Det finns fler lungfält och fler skuggförändringar. Effekten av stora doser av hormonbehandling är uppenbar.

(5) Kardiovaskulära systemprestanda: 50% till 55% av patienterna med SLE kan ha hjärtsjukdomar, inklusive perikardit, myokardit, hjärtklaffssjukdom, arytmi och hypertoni.

(6) Blodsystemskador: 50% till 75% av patienterna har positiv pigmenterad cellanemi, vilket kan vara autoimmun hemolytisk anemi, delvis relaterad till inflammation i SLE, nedsatt njurfunktion, blodförlust, ätstörningar, läkemedelseffekter etc. 50% till 60% av patienterna kan ha leukopeni, oftast under 4,0 × 109 / L, lymfopeni (<1,5 × 109 / L) vanligare under sjukdomsaktivitetsperioden, 20% till 50% av patienterna kan vara samtidigt Mild trombocytopeni, mest i (50 ~ 150) × 109 / L, 5% ~ 10% av patienterna kan vara mindre än 50,0 × 109 / L, är en vanlig klinisk manifestation av SLE-sjukdomens aktivitet, dessutom är 25% av SLE Patienter med en mängd lupus-antikoagulantia, såsom anti-VIII, IX, XI, XII, koagulationsfaktorer etc. leder till onormal blodkoagulering.

(7) Gastrointestinala symtom: 25% till 50% av patienterna kan ha nedsatt aptit, illamående, kräkningar, buksmärta, diarré, 30% av patienterna kan ha hepatomegali och onormal leverfunktion, några har splenomegali.

(8) Neurologiska manifestationer: 50% till 60% kan ha neuropsykiatriska störningar, och de kliniska manifestationerna är komplexa och olika. Symtomen inkluderar psykiska störningar (såsom depression, mani, mentala defekter, förvirring, etc.), epilepsi, hemiplegi, migrän, Chorea, perifer neurit och retinopati, varav de flesta är relaterade till lupussjukdomsaktivitet, dålig prognos, är en viktig dödsorsak i SLE.

(9) Andra: Oregelbunden menstruation, dysmenorré, överdriven eller för lite menstruation, vissa patienter kan ha smärtfri lymfadenopati, parotis svullnad, konjunktivit och så vidare.

Undersökning av lupusnefrit

1. Förändringar i urinrutinundersökning i urinsammansättning är viktiga för diagnos och kurativ effektobservation av lupus nefrit. LN-patienter kan ha hematuri, proteinuria, leukocyt urin och tubulär urin. När njurinsufficiens kan ha en minskning av urinspecifik vikt, och Uremisk prestanda, ureakväve och kreatinin ökades signifikant.

2. Blodrutinundersökning SLE-patienter med inblandning i blodsystemet kan visas:

(1) Reduktion av röda blodkroppar, minskning av hemoglobin och kan åtföljas av ökad retikulocyt, Coombs testar positivt.

(2) Leukopeni kan vara under 4,0 × 109 / L, patienter med större doser av hormonbehandling kan ha ökade vita blodkroppar och neutrofiler.

(3) trombocytopeni, ofta under 100 × 109 / L.

3. Blodkemiundersökning Patienter med aktiv SLE har nästan alla erytrocytsedimentationsfrekvens. Vissa patienter har fortfarande hög erytrocytsedimentationsgrad även under remission. De flesta patienter med lupusaktivitet har hyperglobulinemi, främst y-globulin. Ett litet antal patienter har en minskning av kryoglobulinemi och komplementnivåer (C3, C4, CH50, särskilt C3); det kan finnas en ökning av cirkulerande immunkomplex (CIC), en mängd olika cytokiner i blodet såsom IL-1, IL-2, IL-6, IL-2-receptor, tumörnekrosfaktor ökar, såvida inte infektionen kombineras, är C-reaktivt protein i allmänhet inte högt.

4. Autoantikroppar När SLE undersöks kan en mängd autoantikroppar finnas i blodet, vilket är viktigt för diagnosen.

(1) Antinuclear antikropp (ANA): hög positiv hastighet, 95%, specificitet på cirka 70%, kan användas som ett bra screeningtest. Perifer eller homogen typ har en större betydelse för diagnosen SLE, medan fläcktyp och nukleolus Typen kan ses vid andra bindvävssjukdomar och är ganska specifik för diagnos när ANA ≥ 1/80.

(2) Anti-ds-DNA-antikropp: anti-ds-DNA-antikroppspositivhastighet på cirka 72%, hög specificitet, upp till 96%, hos patienter med obehandlad SLE, endast ibland i Sjogrens syndrom, reumatoid Artrit och kronisk aktiv hepatit, koncentrationen av anti-ds-DNA-antikroppar har ett visst värde för att särskilja SLE-aktiviteter.

(3) Anti-Sm-antikropp: Den positiva frekvensen är låg, finns endast hos 25% av patienterna med SLE, men specificiteten är extremt hög, upp till 99%.

(4) anti-histon antikropp: positiv hastighet på 25% till 60%, hög specificitet, läkemedelsinducerad lupus 90% positiv, även vid reumatoid artrit och Sjogren's syndrom.

(5) Anti-SSA (Ro) och anti-SSB (La) antikroppar: Båda antikropparna har dålig känslighet och specificitet för diagnosen SLE, främst hos patienter med Sjogren's syndrom.

(6) Andra antikroppar: Det finns också en mängd autoantikroppar i SLE, såsom anti-RNP-antikroppar, antifosfolipidantikroppar, anti-neutrofila cytoplasmatiska antikroppar (ANCA), anti-erytrocytantikroppar, anti-blodplättantikroppar, anti-lymfocytantikroppar , anti-skelettmuskelceller, anti-glatta muskelcellsantikroppar, anti-sköldkörtelepitelcellantikroppar, etc.

5. Njurbiopsi och hudlupusbältetest (LBT) Njurbiopsi i kombination med immunfluorescens och elektronmikroskopi, diagnosgraden för SLE är nästan 100%, och den patologiska typen av lupusnefrit kan bestämmas och aktiviteten och kronisk sjukdomsgrad kan bedömas. .

Hud LBT har ett högt värde för diagnos av SLE. I allmänhet är huden på platsen inte flådd på det utsatta stället, och huden med normalt utseende på handleden tas. Den falska positiva frekvensen är hög i lesionen och huden är direkt immunofluorescerande. Ett gulgrönt fluorescerande band bestående av IgG, IgM och / eller andra immunoglobuliner och komplement finns i epidermis och dermis-övergången eller det dermatologiska tillbehörets basmembran. Det är homogent eller granulärt och är positivt för LBT-testet. För LN utan extranära manifestationer är hudens LBT viktigt när det finns svårigheter med differentiell diagnos.

SLE har olika njurskador och dess patologiska förändringar kännetecknas av:

(1) "järnspiral" -liknande lesioner: förtjockning av källarmembranet på grund av subendotelialavlagringar, elektronmikroskopi och immunofluorescens har ett stort antal subendotelialavlagringar, vilket är en viktig egenskap hos SLE-njurskador.

(2) Hematoxylinkropp: Man tror allmänt att antinucleara antikroppar orsakar cellskador in situ och är färgade av starkt koagulerade kärnor.

(3) nekrotiserande vaskulit: mikroarterior och kapillärer är fibrinliknande nekros.

(4) Elektroniska täta avlagringar, kärnfragmentering, virusliknande partiklar och inklusionskroppar kan ses under elektronmikroskop.

(5) Immunofluorescens: deposition av immunglobulin.

Diagnos och diagnos av lupus nefrit

Diagnostiska punkter

Diagnosen av LN baseras huvudsakligen på den tydliga diagnosen av SLE. Den typiska SLE-diagnosen är inte svår. Det finns ofta flera system och flera organinvolveringar, men atypisk eller tidig SLE går lätt att missa eller missdiagnostisera som andra sjukdomar.

För närvarande är de diagnostiska kriterierna för SLE mestadels baserade på SLE-diagnostiska kriterier som reviderades av American College of Rheumatology 1982 (tabell 1). Fyra av de 11 kriterierna kan diagnostiseras med hög känslighet respektive specificitet 93.1. % och 96,4%.

Denna standard är lätt att missa diagnos av några tidiga, milda eller atypiska fall. För att förbättra känsligheten för SLE-diagnos föreslogs en diagnostisk standard 1982, som tillförde hud-LBT-undersökning och serumkomplementstest baserat på amerikanska standarder. Serumkomplement, såsom lägre än normalt, hjälper till att diagnostisera SLE med en känslighet på 97,5% och en specificitet på 93,6%.

Diagnosen lupusnefrit bör uppmärksamma två punkter. För det första bör de som diagnostiseras med SLE uppmärksamma närvaron eller frånvaron av njursjukdom. Om det finns tillstånd bör njurbiopsi utföras. För det andra eftersom cirka 6% av patienterna med SLE, Njurskada är den första och enda kliniska manifestationen, så alla med glomerulär sjukdom bör uppmärksamma på om det orsakas av SLE. Enligt den detaljerade medicinska historien, fysisk undersökning, laboratorieundersökning, patologisk undersökning, kontrast SLE De diagnostiska kriterierna ställer ofta en korrekt diagnos.

Differensdiagnos

SLE har en gemensam immunologisk bas med primär glomerulär sjukdom. Lupus nefrit kan användas som den första manifestationen av SLE och som den huvudsakliga eller enda manifestationen av SLE, så att den lätt kan diagnostiseras som primär glomerulär sjukdom. Följande punkter identifieras:

1. Primär glomerulär sjukdom ger inte feber om den inte kombineras med infektion.

2. Nephritis med extra-renala manifestationer såsom ledvärk, utslag etc., särskilt unga kvinnor, bör misstänkas för lupus nefrit.

3. Innan diagnosen primär glomerulär sjukdom bör patienter med tillstånd rutinmässigt utföra immunologiska tester i serum som ANA, anti-ds-DNA-antikroppar, anti-Sm-antikroppar etc. för att undvika feldiagnos.

4. Vid behov kan immunopatologisk undersökning (hudlupustest och njurbiopsi) också hjälpa till att identifiera.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.