Intermittent beroende torsades de pointes ventrikulär takykardi

Introduktion till intermittent beroende torsade ventrikulär takykardi Intermittentberoende torsadventrikulär takykardi (pausberoende otorsades despointesventrikulärachykardi, PTDPVT) förekommer ofta hos äldre patienter på grund av vissa mediciner, elektrolytobalans (låg kalium, låg magnesium, låg kalcium) och uppenbara orsaker av olika skäl Bradykardi, viss organisk hjärtsjukdom, etc. leder till förlängd QT-intervall, vilket orsakar torsad ventrikulär takykardi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% -0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: synkope, A-S-syndrom, plötslig död

Intermittentberoende ventrikulär takykardi av torsadtyp

Vad är orsaken till intermittentberoende ventrikulär takykardi av torsadtyp?

(1) Orsaker till sjukdomen

1. Läkemedel orsakar LQTS

(1) antiarytmiska läkemedel: såsom kinin IA, prokainamid, diisopropylpyramin; IB-klass lidokain, mexiletin kan ha en roll i att främja TDP; IC-klass Enkani Propafenon kan inducera TDP; klass II sotalol, Senatilid kan orsaka TDP (> 5%) på grund av förlängning av QT-intervall; klass III amiodaron; klass IV bepridil kan orsaka TDP.

(2) Läkemedel för behandling av psykos: såsom fenotiazin, fluridol, tricykliska och tetracykliska antiinhibitorer.

(3) Andra läkemedel: antihypertensiva läkemedel, lidofluzin, erytromycin, antihistaminpreparat, ketokonazol, astemizol, amantadin, organofosforpesticider, arsenik, litium, etc., läkemedelskokain Kan leda till långvarigt QT-intervall.

2. Avvikelser i elektrolyt

(1) hypokalemi: kan orsaka en ökning av U-vågen i elektrokardiogrammet, vilket förlänger QT- eller QTU-intervallet.

(2) hypomagnesemia: ofta åtföljs av hypokalemia.

(3) Hypokalcemi.

3. Allvarlig bradykardi kan ses i högt eller fullständigt atrioventrikulärt block, sinusstopp, allvarlig sinus-bradykardi, sjuk bihålsyndrom, förmaksflimmer, långt RR-intervall, etc., atrioventrikulärt block Studier har visat att det inte är själva bradykardin som orsakar TDP, utan den patologiska QT-intervallförlängningen och repolariseringsavvikelser på grund av förändringar i hjärtfrekvensen.

4. Hjärtsjukdomens påverkan på QT-intervall Myokardiell ischemi, hypoxi, hjärtinfarkt, myokardit, hjärntumör, hjärtsvikt etc. kan orsaka förlängning av QT-intervall.

5. Sjukdomar i centrala nervsystemet, hjärntrauma, encefalit, cerebrovaskulära olyckor etc.

6. Endokrin sjukdom hypotyreos, hypertyreos, hyperaldosteronism.

7. Underernärings hunger (såsom neuropatisk aptit), flytande proteindiet.

8. Oförklarade LQTS är sällsynta och svåra att identifiera.

(två) patogenes

Olika orsaker orsakar dysfunktion av cellmembranjonkanaler och leder till förlängning av QT-intervall. Samtidigt TDP startar ofta i lång och kort ordning och intermittent beroende form. Mekanismen för TDP-bildning drivs av faktorer som läkemedel och elektrolytavvikelser. Strömmen ökar, repolariseringen försenas och depolarisationen inträffar speciellt efter att den tidiga depolariseringen bildar en oscillerande ström. När tröskeln har nåtts kan den utlösande arytmi utlösas och den betydande perioden med bradykardi kan blockera eller helt förlora kaliumkanalen. Levande, men kaliumjonet utåt minskar eller försvinner, ökar faktiskt inströmmen, vilket kan främja TDP, vilket beror på det långa kompensationsintervallet som orsakas av den kortvariga inter-temporära sammandragningen eller svår bradykardi, långt intermittent efter paroxysmal takykardi, och förmaksflimmer långt RR-intervall, så kallade långa intervallberoende TDP.

Förlängning av QT-intervall av torsad ventrikulär takykardi framkallas mestadels av ventrikulär för tidig kontraktion (R-on-T). I några få fall är förmaks prematur sammandragning också en av triggerfaktorerna, ventrikulärt myokardiumförmaks Depolarisering orsakad av förkontraktion kommer att förvärra den ursprungliga ompolarisationshomogeniteten och inducera TDP.

Intermittent beroende torsad-typ ventrikulär takykardi förebyggande

Förutom att undvika eller aktivt behandla de faktorer som orsakar förlängningen av QT-intervallet, är det nödvändigt att i rätt tid förstå läkemedelsanvändningen och förändringarna i läkemedlets tillstånd och ta reda på situationen i tid, vilket effektivt kan förhindra dess uppkomst.

Vid användning av läkemedel som kan orsaka förlängning av QT-intervall, bör EKG-förändringar följas noga. Om QT-intervallet är> 0,50 eller det utvidgade värdet efter administrering överstiger 25% före administrering, bör läkemedlet stoppas omedelbart för att förhindra hypokalemi och hypokalemi. Magnesium; och bör undvika kombinationen av IA och II, III antiarytmika.

Intermittent beroende torsade ventrikulära takykardikomplikationer Komplikationer synkope A-S syndrom plötslig död

Intermittentberoende torsionsventrikulär takykardi kan ha synkope och kramper när attacktiden är lång på grund av hemodynamiska effekter. Även komplikationer som A-S-syndrom och plötslig hjärtdöd kan uppstå. Den mest framträdande manifestationen av A-S-syndrom är plötslig besvimning.Den lättare är bara yr, medvetenhetsförlust och fullständig medvetenhetsförlust. Ofta åtföljs av krampor och inkontinens, blek och sedan blåmärken, kan det vara snarkning och väsande andetag, se ibland Chen Shis andning.

Intermittentberoende torsad-typ ventrikulär takykardiasymtom Vanliga symtom takykardi, yrsel, yrsel, brösttäthet, ventrikelflimmer, ventrikelflimmer, kramper, hjärtklappning

Vilka är manifestationerna och hur diagnostiseras intermittent beroende torsad-typ ventrikulär takykardi?

Ventrikulär takykardi kan ha hjärtklappning, täthet i bröstet, yrsel och andra symtom. Den längre anfallstiden kan orsaka synkope och kramper på kort sikt. Även om anfallen kan avslutas spontant är de lätt återkommande och utvecklas till ventrikelflimmer. Rörelse, ventrikelflimmer, kan lätt leda till hemodynamiska störningar, det måste behandlas aktivt, fullständig kontroll av anfall på kort tid, de flesta anfallen har inga uppenbara symtom, kan ha ventrikulära för tidiga sammandragningar, bradykardi, etc. Det finns symtom på den primära sjukdomen.

Patienter har ofta anfall, till exempel historia av antiarytmiska läkemedel, hypokalemi, hypomagnesemi, historia med bradykardi, historia om QT-förlängning av elektrokardiogram, etc., som inträffar inom några dagar efter att läkemedlet tagits. Dosen och blodkoncentrationen av läkemedlet var normal eller låg, och vissa hade en historia av skrämmande eller emotionell induktion, och familjehistorien var negativ.

Denna typ av ventrikulär takykardi är mellan patologisk paroxysmal ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer, och hjärtutfallet reduceras avsevärt, så det är benäget för upprepat synkope, A-S-syndrom, kortlivad mindre än fyra. Ventrikulär takykardi är i allmänhet endast hjärtklappning, yrsel, om den varar i mer än 5 sek, är den benägen att synkope och kramper.

1. Elektrokardiogram har takykardi som kännetecknas av torsades de point ventrikulär takykardi, QT-intervall förlängd, T, U-förändringar, lång kort omkrets, R-on-T bimodal ventrikulär för tidig kontraktion inducerad lång Intermittentberoende TDP, början på mer än 3 till 5 s, kan avslutas spontant men upprepade attacker.

2. Det finns tydliga orsaker.

Intermittentberoende ventrikulär takykardi av torsadtyp

Vad ska göras för intermittent beroende torsadventrikulär takykardi?

1. Funktioner för EKG-undersökning

(1) Intermittentberoende torsionsventrikulär takykardi typiska EKG-funktioner:

1 pre-existerande ventrikulär prematur sammandragning: börjar ofta med ventrikulär prematur sammandrag av R-on-T-typ, eller induceras av sen diastolisk ventrikulär prematur sammandragning av R på U-vågor (fig. 1).

2 Det fanns en serie stora och onormala missbildade QRS-komplex med olika amplituder vid olika episoder.Frekvensen för ventrikulär takykardi var 180-260 slag / min, med ett genomsnitt på 220 slag / min, och individen nådde 310 slag / min. Vid tidpunkten för attacken accelererade frekvensen gradvis och avtog gradvis och amplituden blev större innan avslutningen. QRS-vågformen och varaktighetsvariationen för varje avsnitt var varierande, ofta åtföljd av RR-avståndändringar (Fig. 2).

3 QRS-komplexets polaritet och amplitud visade en fasförändring vid angreppstidpunkten: QRS-vågens huvudvågriktning var 5-20 slag vreds plötsligt eller gradvis till motsatt riktning runt baslinjen och visade en spindelform (fig. 3).

4 Starttiden är vanligtvis kortare: den varar från några sekunder till mer än tio sekunder, eller tiotals sekunder, ännu längre (det finns en rapport som varar i 6 minuter), och avslutningen sker när grundrytmen inträffar efter ett intervall med olika längder (fig. 1), eller av En form och riktning av QRS-komplexet mellan den grundläggande hjärtrytmen och den ektopiska hjärtrytmen, och sedan övergång till den grundläggande hjärtrytmen.

5 Även om det av sig själv kan avslutas till sinusrytm: men det är lätt att återkomma, om inte aktiv behandling kan omvandlas till ventrikelflimmer, ventrikelflimmer (figur 4).

(2) Typiska EKG-egenskaper hos intermittenta TDP-avsnitt:

1 Den grundläggande hjärtrytmen är mestadels långsam arytmi: såsom sinusbradykardi, korsande hjärtrytm, hög eller fullständig atrioventrikulär block, enstaka andra graders atrioventrikulär block, pre-systolisk sammandragning, intermittent förmaksfråga Skakningen RR långt intervall etc. kan också vara normal sinusrytm (figur 5).

2 QT- eller QTu-intervallet för den grundläggande hjärtrytmen är betydligt förlängd (kan överstiga 0,60 s) (Fig. 6).

3T-vågutvidgning, låg nivå eller inverterad: U-vågen är uppenbar, den kan också vara bred, polymorf, etc., ofta kombinerad med T-våg, U-vågssystem orsakat av repolarisationsavvikelse, ju längre intervall, desto tydligare U-våg.

4-ventrikulär takykardi induceras ofta av en ventrikulär prematur sammandragning med ett längre intervall mellan intervall.Tidsintervallet är vanligtvis 0,5-0,7 s, och kan till och med induceras av förmakskontraktion.

5 synlig ventrikulär för tidig sammandragning: ofta, ofta R-on-T, R-on-U-fenomen, TDP-attacker börjar ofta med R-on-T ventrikulär dikotomi före kontraktion, på grund av QT Perioden är avsevärt förlängd, så R-on-T ventrikulära för tidiga sammandragningar har ofta ett längre intervall på längre sikt, vilket uppenbarligen skiljer sig från det kortvariga intervallet mellan den allmänna R-on-T ventrikulära förkontraktionen, så den kallas Särskild tvålagar (figur 7).

6 Några minuter före början av TDP uppträder flera timmar eller intermittenta perioder, ibland höga (eller djupa) ytterligare vågor på toppen eller slutet av T-vågen, utöver förmaksflimmer, i II, III, aVF-ledningar och vänster T-vågänden på bröstkabeln, det vill säga Dows-vågen (långsam våg) visas vid den traditionella U-vågen. I varje riktning av ledningen och T-vågen (fig. 8) har patientens Dows-våg också en växelspänning.

(3) En detaljerad beskrivning av ett typiskt EKG för intermittent beroende TDP:

1 Hjärtcykelcykeln: 90% till 98% av patienterna i den senaste sinus (eller supraventrikulära) hjärtslag före början av TDP, innan det långa RR-intervallet är en lång cykel (såsom bradykardi eller förtid) Långt intervall efter sammandragning eller RR-intervall för förmaksflimmer etc., och ventrikulär prematur sammandragning som främjar ventrikulär takykardi (dvs R-on-T eller R-on-U ventrikulär prematur sammandragning) På TU-vågen i QT-intervallet i vilket den tidigare sinus (eller supraventrikulära) pulsationen är förlängd (dvs. intervallintervallet för ventrikulär prematur sammandragning, det vill säga den korta perioden), och därigenom bildar en lång hjärtcykel under början av TDP Ett kort intervall (även känd som långkortsomkrets) inducerar regelbundna förändringar.

När 2 ventrikulär takykardi fortsätter att attackera: QRS-vågform är tipvridad, pleomorf och mycket få kan omvandlas till monomorf ventrikulär takykardi. Frekvensen för kortvariga attacker är relativt långsam och formen är enkel, så bara i många fall Leads och långsiktiga poster visar dess egenskaper.

3 ventrikelfrekvens: Eftersom avståndet mellan QRS-vågor inte är lika, är det ofta svårt att mäta exakt, så frekvensområdet rapporteras annorlunda, såsom rapport 180 ~ 260 gånger / min, 120 ~ 360 gånger / min, etc., den övre gränsen för denna typ av TDP-frekvens och ventrikel Fladder- eller ventrikelflimmer överlappar varandra, den nedre gränsen överlappar patologisk paroxysmal ventrikulär takykardi, den snabba fasen och den långsamma fasen av QRS-vågen kan skiljas, och ventrikelflimmer kan inte särskiljas. De flesta TDP-frekvenser är snabba och har en cykel. Sexuellt anfallstendens, en gång attackerad ett tag, upprepade sedan episoder och fortsatte gradvis och utvecklades till och med till ventrikelflimmer och dog.

4T-våg och U-våg: I TDP växlas formen och amplituden på T-vågen och / eller T-våg deformation är vanligt. U-vågformens amplitud kan periodiskt variera efter intervallet, det vill säga från stor till liten, från liten till stor. Ju snabbare ventrikelfrekvensen före intervallet, desto längre intervalltid, desto tydligare U-våg, desto snabbare TDP-frekvens, desto längre varaktighet, desto längre attacktid, desto mer varierande form och TDP-attacken är relaterad till U-vågen, vilket är typiskt. U-vågens amplitud ökar exponentiellt. När en viss höjd (tröskel) uppnås, triggas TDP.Det kallas den långsamma vågen är utgångsfaktorn för TDP-attacken. Det börjar ofta vid topp- eller fallande gren av U-vågen, U-vågen. Ofta i vänster bröstkorg är bly uppenbart, i II, V5 bly upprätt, bred eller dubbel topp, T våg kan inverteras tvåvägs, U våg kan vara större än T våg, det finns ingen U våg (cirka 10%).

5Q-T-intervall, Q-Tc-intervall: nästan alla patienter förlängdes signifikant, Q-Tc-intervallet var 0,46 ~ 0,56s.

6TDP kan konverteras av sig själv: detta är en viktig funktion, men den är lätt att återkomma och måste behandlas innan den äntligen kan avsluta återfallet av TDP.

7TDP-avsnittets varaktighet och intermittent tid: vanligtvis är avsnittets varaktighet kortare, mestadels i sekunder till tiotals sekunder, mestadels varar 3 till 5s, men också upp till 22s, även varar 6min, intervallperioden är osäker, den korta är bara 1 ~ 2s, upprepad Författarens intervall är vanligtvis kortare.

2. Elektrofysiologiska undersökningsfunktioner

(1) Inspelning av den högra ventrikulära endokardiala enfasverkningspotentialen med Franz-kontaktelektroden: Den tidiga post-depolariseringen kan registreras, lokaliserad i den enfasiga åtgärdspotentialpolarisationsfasen 3 och sker synkront med ytelektrokardiogram U-vågen.

(2) Ventrikulär stimulering och frekvensökande stimulering (eller intravenös infusion av isoproterenol: 2 μg / min) misslyckades med att inducera ventrikulär takykardi.

(3) snabb stimulering av höger ventrikel: 10s varje gång, visar QTU-intervallet och U-vågamplitudförändringar orsakade av plötslig retardation efter snabb stimulering, och positivt korrelerat med intermittent längd och stimuleringsfrekvens.

Diagnos och diagnos av intermittent beroende torsade ventrikulär takykardi

Vilka är de sjukdomar som intermittentberoende ventrikulär takykardi av torsadtyp lätt kan förväxlas med?

Förvrängning av torsade ventrikulär takykardi och annan polymorf ventrikulär takykardi är svår, främst baserat på förlängning av QT-intervall, U-våg, ofta ingen allvarlig organisk hjärtsjukdom, har en speciell orsak, ofta återkommande och Kan avslutas av sig själv.

1. Behovet av att vara differentierad från allmän ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer. Den allmänna ventrikulära takykardin kännetecknas av en serie med breda fixerade breda QRS-vågor. ST-segmentet och T-vågen kan identifieras, ofta stoppar inte av sig själva; den allmänna ventrikulära takykardin kan också vara tidigt av RonT-rummet. Inducerad, men intervallet mellan de tidiga kamrarna är kort, QRS-vågen och ST-segmentet och T-vågen kan inte erkännas under ventrikelflimmer. Ventrikelfrekvensen är större än 300 gånger / min, vilket är extremt oregelbundet. Generellt slutar det inte spontant. Den elektriska chockkardioversionen är effektiv och QRS-vågen av TDP är effektiv. Det kan identifieras med ST-T och ventrikelfrekvensen är mer än 200 gånger / min. Attackens varaktighet är kort och kommer att avslutas spontant, men den kan upprepas och effekten av elektrisk chockkardioversion är dålig.

2. Behov av att skilja från annan polymorf ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer Följande två punkter är användbara för differentiell diagnos:

Om det finns en förlängning av QT-intervallet och närvaron av U-vågor, ett relativt långt intervallintervall eller en typisk induktionssekvens (lång kortomkrets), på elektrokardiogrammet före eller strax efter början av ventrikulär takykardi. Stöd sedan TDP;

Den kliniska situationen när 2-ventrikulär takykardi uppstår är användbar för differentiell diagnos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.