Hepatorenalt syndrom

Introduktion till lever- och njursyndrom Hepatorenal syndrom (HRS) är en manifestation av progressiv oliguri eller anuri, förhöjd urea kväve och kreatinin i patienter med svår leversjukdom, men inga uppenbara organiska skador i njurpatologi. Progressiv, funktionell njurinsufficiens. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är 18% inom 1 år efter skrump Känslig population: patienter med avancerad levercancer Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gastrointestinal blödning

Orsaker till hepatorensyndrom

(1) Orsaker till sjukdomen

HRS är vanligt vid olika typer av dekompenserad cirrhos (speciellt post-hepatit cirrhosis, alkoholisk cirrhosis, etc.), men också vid andra allvarliga leversjukdomar, såsom fulminant leversvikt, svår viral hepatit, primär och Vid processen med svår hepatocellulär karcinom, såsom sekundär levercancer och gravid fet lever, har patienter många incitament.De vanligaste orsakerna är övre gastrointestinala blödningar, massiv ascites, överdriven diurese, postoperativ infektion, infektion, diarré och stress. Osv. Vissa patienter kan dock ha HRS utan uppenbara incitament.

(två) patofysiologi

Den exakta patogenesen av HRS förstås inte helt. Man tror allmänt att hemodynamiska förändringar i njurarna huvudsakligen orsakas av allvarlig leverdysfunktion. Det kännetecknas av renal vasokonstriktion och intrarenal shunt, vilket resulterar i en minskning av renal blodflöde (RBF) och en minskning av glomerular filtration rate (GFR), vilket orsakar njursvikt. Dessa förändringar är funktionella förändringar snarare än organiska skador. Den exakta mekanismen för att orsaka hemodynamiska förändringar i HRS-njurar är oklar. De flesta forskare tror att icke-enstaka faktorer kan vara förknippade med faktorer som reducerad cirkulerande blodvolym, endotoxemi, vasoaktiva ämnen och obalanser i vissa hormoner.

1. Systemisk störning i blodvolymkontroll: Allvarlig volymkontrollstörning i HRS leder till en minskning av effektiv plasmavolym, vilket reflexivt orsakar intrarenal vasokonstriktion och renal natriumretention genom neurohumoral systemet. För svår leversjukdom, på grund av övre gastrointestinala blödningar, massiva ascites, massiv diures och svår kräkningar, diarré orsakad av en snabb minskning av cirkulerande blodvolym, vilket resulterar i en minskning av RBF och en signifikant minskning av GFR, vilket därmed inducerar FARF. Vid cirrhos är den volymkontrollerade auto-stabiliteten onormal och den volymreglerade lever-njurreflexen inträffar också. Genom reflexmekanismen för volymreglering upphetsas de sympatiska nerverna som tar iner i njuren, vilket resulterar i ökad utsöndring av renin-angiotensin. De inre blodkärlen sammandras, blodet växlas från cortex till medulla och njurbarken är ischemi, vilket reducerar RBF och GFR. Ökad produktion av aldosteron, ökat renalt tubulärt vatten, natriumreabsorption och ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon, vilket orsakar svårt renalt vatten och natriumretention, vilket leder till HRS.

2. Endotoxemi: Endotoxemi (ETM) kan vara en viktig faktor i utvecklingen av HRS hos patienter med svår leversjukdom. I närvaro av HRS hos patienter med cirros är den positiva hastigheten för endotoxin i blod och ascites mycket hög, och detekteringen av endotoxin är mestadels negativ i frånvaro av HRS. Endotoxin är en lipid- och polysackaridkomponent i cellväggen hos gramnegativa bakterier, som kan orsaka feber, vasomotorisk störning, blodtrycksreduktion, komplementaktivering, schwartzman-reaktion, DIC och påverka immunfunktionen. Vid svår leversjukdom, på grund av tarmdysfunktion, multiplicerar gramnegativa bakterier i tarmen, vilket producerar en stor mängd endotoxin och tarmabsorptionen av endotoxin ökas avsevärt. Vid cirrhos, på grund av patientens relativt låga immunstatus, reduceras funktionen hos lever-retikuloendotelialsystemet och endotoxinet reabsorberas från mag-tarmkanalen kan inte inaktiveras fullständigt. Denna situation är ännu mer allvarlig i kombination med infektion. Vid allvarlig leversjukdom, på grund av avgiftningsfunktionen hos leverceller, kan endotoxin som absorberas av tarmen komma in i den systemiska cirkulationen genom levern eller säkerhetscirkulationen. ETM kan också förvärra leverskador, som påverkar varandra och orsakar en ond cirkel. Endotoxin har uppenbar njuretoxicitet, vilket kan orsaka stark sammandragning av blodkärl i njurarna, omfördelning av blod i njurarna, minskning av renal kortikalt blodflöde, minskning av RBF och GFR, vilket kan leda till oliguri och azotemi.

3. Vasoaktiva ämnen och hormonobalans: Obalansen mellan vasoaktiva ämnen och vissa hormoner leder till intravaskulär vasokonstriktion i njurarna. Dessa ämnen inkluderar huvudsakligen:

(1) Renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS): RAAS har länge erkänts som ett viktigt regleringssystem för att reglera renalt blodflöde och homeostas under fysiologiska och patologiska förhållanden. Kliniska studier har visat att plasma renin och aldosteron är förhöjda hos patienter med avancerad cirrhos. Dess mekanism är förknippad med en ökning av effektiv blodvolym hos patienter med avancerad cirros och en ökning av reninsekretion, vilket är associerat med en ökning av angiotensin och aldosteron, och är associerat med en minskning av renininducerad angiotensin, vilket i sin tur försämrar den normala negativa feedbackmekanismen. Renin utsöndras kontinuerligt. Hos patienter med skrumplever kan behandling med beta-blockerare, även om den kan minska reninaktiviteten, men påverkar renal blodreglering på grund av minskad strokevolym, leda till en minskning av RBF; ökad RAAS-aktivitet vid behandling med angiotensinomvandlande enzymhämmare Personens blodtryck kan sänkas avsevärt, medan blodtrycket hos den med låg aktivitet inte är uppenbart. Därför bör ovanstående problem noteras när du använder dessa läkemedel vid cirrhos.

(2) Prostaglandin (PG): När allvarlig leverfunktion är nedsatt spelar störningen i prostaglandinmetabolismen hos patienter en viktig roll i patogenesen av HRS. PG är en metabolit av arakidonsyra och är en grupp ämnen med olika fysiologiska aktiviteter. Bland dem har PGE2, PGA2 och PGI2 funktionen att utvidga blodkärlen, och PGF2a och tromboxan (TXA2) har funktionen att sammandras blodkärl. Tromboxan B (TXB2) är ett hydrolysat av TXA2, och mängden TXB2 i urin ökar under HRS. Hos patienter med skrumplever, oavsett närvaron av ascites, minskades syntesen av PGE2 i njurarna signifikant, PGI2 i urinen minskade och TXB2-innehållet ökade. Obalansen mellan arakidonsyra- och vasokonstriktormetaboliterna spelar en viktig roll i patogenesen av HRS, vilket kan leda till renal vasospasm och ischemi i njurvävnaden.

(3) Kallikrein-Kallikre System (K-KS): Njur kallikrein syntetiseras av distala renala tubulära celler och släpps sedan ut i den lilla lumen och blodcirkulationen. Vid cirrhos minskas koncentrationen av kallikrein och bradykinin. Förutom ovanstående förändringar i HRS minskas även urin kallikrein. Dessa faktorer spelar också en viktig roll i patogenesen av HRS.

(4) pseudo-neurotransmitters: cirrospatienter med förhöjda nivåer av aromatiska aminosyror i blodet, genom den ospecifika dekarboxyleringen och hydroxyleringen för att producera fenyletanolamin och guanamin, dessa pseudo-neurotransmittorer och äkta neurotransmittorer och Norepinefrin och andra konkurrerande bindningsreceptorer blockerar den normala ledningen av sympatiska nerver, vilket får små blodkärl att utvidgas, kortsluta perifera blodkärl och minska den effektiva blodvolymen i njurarna, vilket leder till njursvikt.

(5) Atrial natriuretic peptide (atrial natriuretic peptide, ANP): ANP frigörs i blodet av förmaksmyocyter och nedbryts i organ som lever, njure och lunga. ANP har en sänkning av blodtrycket, en ökning av GFR och natrium utsöndring, men orsakar inte en ökning av ihållande RBF. Dessutom minskar ANP också nivåerna av plasma renin och aldosteron. När levern är allvarligt skadad kommer den oundvikligen att påverka ANP-nivåerna i plasma. En minskning av ANP-sekretion under cirrhos är förknippad med en brist i natriumregleringen i njurarna, och en relativ minskning kan vara associerad med en minskning av förmakstrycket och en minskning av det inre venetrycket på grund av en minskning av effektiv blodvolym. Även om ANP-nivåerna rapporterades vara inkonsekventa hos patienter med refraktär cirrhos, minskades ANP-nivåerna signifikant i närvaro av HRS.

(6) Rollen hos glomerular vasopressin (GP): GP är ett glukosidsocker med en molekylvikt mindre än 500D, utsöndrad av levern, vilket har effekten att minska spänningen i njurartärerna och utvidga den, vilket kan främja GFR. Höj, men orsakar inte en ökning av systemiskt blodtryck. Vid allvarligt leversvikt reduceras GP-aktiviteten avsevärt. Detta kan vara relaterat till en minskning av leversyntes GP. När leverfunktionen försämras och produktionen av GP minskar avsevärt, sjunker GFR kraftigt, vilket kan utlösa förekomsten av HRS. Dessutom kan vasoaktiv tarmpeptid (VIP) med utvidgad vaskulatur vara involverad i patogenesen av HRS. Förhöjd vasopressin (ADH) är också associerad med HRS-oliguri.

4. Andra faktorer har rapporterats att förhöjd bilirubin i blodet kan orsaka vasokonstriktion i njurarna under cirros. Portalhypertoni och bildning av ascites kan öka intra-abdominaltrycket och renal ventryck, vilket kan orsaka minskat blodflöde och glomerulär filtreringshastighet.

Förebyggande av hepatorenal syndrom

1. Avlägsnande av incitament Även om patogenesen av HRS inte har förstås fullt ut, kan de flesta av dem hitta tydligare predisponerande faktorer, och därför har borttagande av incitament en viktig praktisk betydelse för att förhindra förekomsten av HRS.

2. Komplettera grenade aminosyror, blodkoagulationsfaktorer, immunoglobuliner, etc. för att förbättra leverfunktionen.Om nödvändigt kan blodperfusion och hemodialys avlägsna överdriven endotoxin, tiol, blodammoniak och andra skadliga ämnen i kroppen, tillfälligt ersätta leverfunktionen.

3. Använd diuretika med försiktighet, inaktivera nefrotoxiska läkemedel (aminoglykosidantibiotika) och använd dopamin [2 ~ 3μg / (kg / min)] i små doser för att förbättra njurens perfusion.

4. Undvik en stor mängd snabba ascites, komplettera albuminet ordentligt och upprätthålla ett visst osmotiskt tryck i plasma. Expansionskapacitet: En patient med SBP ges 20% albuminvätska för att utvidga blodvolymen (1 till 1,5 g / kg, inom 1 till 3 dagar) för att förhindra njursvikt. Patienter som genomgick omfattande punktering och dränering av ascites behandlades med albumin med lågt salt (8 g lågalkaliskt albumin per 1 liter ascites) för att förhindra cirkulationsfel på grund av ascites.

Komplikationer i hepatorenal syndrom Komplikationer, gastrointestinal blödning

Komplikationer är leversvikt, gastrointestinal blödning, infektion och hyperkalemi.

Hepatorenalsyndrom symtom Vanliga symptom Förlust av aptit, trötthet, anorexi, azotemi, hepatorenal syndrom, flappande tremor, viktminskning, ascites, renal tubular nekros, oliguri

De kliniska egenskaperna hos detta syndrom är:

1. Allvarliga leversjukdomars manifestationer HRS förekommer vid allvarlig leversjukdom, såsom akut allvarlig hepatit, avancerad levercancer, varav de flesta förekommer i slutet av levercirrhos, alla patienter har uppstigningar, har vanligtvis olika grader av portalhypertoni, gulsot, hypoproteinemi, Laboratorietester har visat varierande grader av onormal leverfunktion, kan ha hyponatremi, hypotoni, svår leverenscefalopati.

2. Olika incitament HRS några förekommer utan uppenbara incitament, men de flesta har olika incitament, såsom stark diuretikum, ascites och gastrointestinal blödning, patienter kan ha mildt, måttligt blodtryck, i allmänhet inte allvarligt Hypotension och chock.

3. Patienter med nedsatt njurfunktion har i allmänhet ingen historia av kronisk njursjukdom. Den ursprungliga njurfunktionen kan vara helt normal. Nitrogenemi och oliguri utvecklas i allmänhet långsamt. Njursvikt kan uppstå inom några månader och flera veckor, men det kan också räknas. Snabb uppkomst inom dagen, manifesteras som progressiv och svår oliguri eller anuria och azotemi, och hyponatremi och hypokalemi, svår anuria eller oliguri kan också vara hyperkalemi och till och med Plötsligt hjärtstillestånd kan uppstå på grund av hyperkalemi; vanligtvis förstärker leversjukdomen först, sedan njursvikt, men också kan uppstå på samma gång, med njursvikt ökar leverskadorna.

URS PH är surt vid HRS, urinprotein är negativt eller spår, urinsediment är normalt eller det kan finnas en liten mängd röda, vita blodkroppar, genomskinliga, granulära gjutna eller gallformiga tubulära cellgjutningar, glomerulär filtreringshastighet och njurplasmaflöde reduceras signifikant Urinnatrium är ofta <10 mmol / L, osmotiskt tryck i plasma / osmotiskt tryck i plasma> 1,5, njurkoncentrationsfunktionen upprätthålls ofta normalt, urinspecifik vikt> 1,020, serumkreatininkoncentrationen ökar något, urinkreatinin / serumkreatinin> 20.

Förloppet för hepatorensyndrom är uppdelat i tre faser.

(1) Pre-nitrogenemia: Utöver de kliniska manifestationerna av dekompenserad cirrhos, har njurfunktionen såsom kreatininclearance, ammoniak urinsyras utsöndringsgrad och utsöndringsförmåga för vattenbelastning försämrats, urea kväve i blodet Fortfarande normalt, eller kortvarigt högt, normalt serumkreatinin, lågt blodnatrium, är det värt att notera att oliguri gradvis försämras, och är ineffektivt för allmän diuretika, denna period upprätthålls i flera dagar eller förlängs i mer än en månad.

(2) Kväveperiod: När man har gått in i azotemi-fasen uppträder alla symptom på hepatorenal syndrom.

Tidigt: i genomsnitt 3 till 7 dagar, måttligt förhöjd ureakväve, serumkreatinin är fortfarande normalt, kliniska manifestationer av aptitlöshet, allmän sjukdom, viktminskning, tröghet, ofta åtföljd av eldfasta ascites, leverfunktionen kan vara progressiv försämring.

Sent stadium: azotemi förvärras betydligt inom några dagar, blodurea kväve och kreatinin ökas gradvis, och det finns manifestationer av hepatisk encefalopati som törst, illamående, anorexi, apati, slöhet och flappande tremor, med uppenbar hyponatremi , kan vara mindre än 125 mmol / L, urin natriumutsläpp är mycket låg, ofta mindre än 10 mmol / L, kan ha högt blodkalium, oliguri, daglig urinvolym är mindre än 400 ml, och minskade dag för dag, urinspecifik vikt eller ökad, del Akut tubulär nekros inträffade i det sena stadiet av patienten, och den specifika tyngdkraften i urinen var lägre än normalt. Den mikroskopiska undersökningen kan visa uppenbara avvikelser, och urinutskillnaden i naturen ökade, vilket kan vara större än 40 mmol / L och lysozymet i urinen ökade.

(3) Slutstadium av azotemi: signifikant minskning av urinproduktionen eller ingen urin, djup koma och hypotoni, och slutligen dödsfall från leversvikt, gastrointestinal blödning, infektion och hyperkalemi.

Undersökning av lever- och njursyndrom

Laboratorieinspektion

Laboratorietesterna av hepatorenal syndrom är som följer:

1. Prestationen av oliguri är ofta svår, ibland mild, urinproduktion dagligen <400 ~ 50 ml (ingen urin).

2. Lågt urinnatrium I de flesta patienter är natriumnivån i urinen mindre än 10 mEq / L och urinen kan vara helt natriumfri.

3. Patienter med hyponatremi-hepatorenalsyndrom kan inte effektivt ta bort vattenbelastning, särskilt i frånvaro av diuretisk behandling kommer hyponatremi gradvis att öka.

4. Den filtrerade Na-urladdningsfraktionen är mindre än 1%, det vill säga den renala rörformiga funktionen är normal och Na kan reabsorberas.

5. Urin-pH är ofta surt om inte hos patienter med alkaliförgiftning.

6. Det kan finnas spårproteiner i urinen, och utseendet på proteinuri tyder inte på en ökad njurskada.

7. Serumkreatininkoncentrationen ökade gradvis men nådde sällan höga nivåer. Hos patienter med uppenbar muskelkonsumtion är serumkreatinin ett sätt att upptäcka dålig glomerulär filtreringshastighet. Med tiden ökade serumkreatininkoncentrationen gradvis och patienter dog ofta innan serumkreatinin nådde 10 mg / dl.

8. Syra-bas obalanscirrhos med ascites Det vanligaste är luftvägsalkalos, ibland kan användning av diuretika för bekämpning av ascites leda till lågkloralkalos, allvarlig alkalos fortsätter att utvecklas, kan skada njurens ammoniakutsöndringsmekanism, Återvändande av ammoniak till levern, inducerande lever-encefalopati, hepatorensyndrom med azotemi, typisk anjon interstitiell acidos på grund av njursvikt, kan förekomma i kombination med metabolisk alkali och respiratorisk alkali (tribasic acid och alkali) obalans).

Annan extrainspektion

Patienter med hepatorenalt syndrom kan inte ha någon signifikant nedsatt njurfunktion, men det finns också litteraturer som beskriver glomerulära lesioner förknippade med cirros, som en gång tros vara associerade med hepatorenalt syndrom.

1. Ljusmikroskopi De tidigaste rapporterna om cirrhosrelaterad glomerulär skada kom från obduktion. Sedan 1965 har det rapporterats njurbiopsi om glomerulära förändringar hos patienter med cirros.

Ljusmikroskopi-förändringar är huvudsakligen glomerulär skleros, förtjockning av källarmembranet, förtjockning av kapillärväggen och tillfällig cellförökning, vilket föreslår termen cirrotisk glomeruloskleros, glomerulär linsförändring är mer Förändring, inklusive glomerulär mesangial hyperplasi, membranös glomerulonefrit, membranproliferativ glomerulonefrit, diffus proliferativ glomerulonefritis och crescentisk glomerulonefrit, sjukdomsgrad från ingen till sklerosering förändras.

2. Immunofluorescens njurbiopsiprover Immunfluorescensundersökning visade IgA med och utan komplementavsättning, IgA avsattes huvudsakligen i det glomerulära mesangialområdet, särskilt hos patienter med alkoholcirros, med undantag av IgA mesangial deposition, glomerulär kapillär Antikroppsavlagring hittades också i fartygsväggen.

3. Ultrastrukturundersökning av några få ultrastrukturundersökningar visade att patienter med skrumplever hade onormala källmembranförändringar under elektronmikroskop, ökad glomerulär matris och elektronförtätning i kapillär källarmembran och glomerulärt mesangium. Avsättning, främst i det glomerulära mesangialområdet, synliga oregelbundna svarta partiklar omgiven av tydliga band.

Diagnos och differentiell diagnos av hepatorenal syndrom

Diagnostiska kriterier

Enligt orsaken, historien och kliniska tester och laboratorietester är diagnosen HRS i allmänhet inte svår. De viktigaste kriterierna för diagnos är:

1. Kronisk eller akut leversjukdom med progressiv leversvikt och portalhypertoni.

2. Minskad glomerulär filtreringshastighet, serumkreatininnivå> 132,6 μmol / L eller 24 timmars kreatininclearance <40 ml / min.

3. Ingen chock, progressiv bakteriell infektion och bevis på aktuell eller nyligen använt nefrotoxiska läkemedel, ingen gastrointestinal förlust (återkommande kräkningar eller svår diarré) eller förlust av njurvätska (perifert ödem hos patienter med uppstoppad viktminskning> 500 g / d, Under flera dagar tappade patienter med perifert ödem vikt> 100 g / d.

4. Det var ingen långvarig förbättring av njurfunktionen efter avbrytande av diuretika och expansion med 1,5 L isoton saltlösning (serumkreatinin minskade till under 132,6 μmol / L, eller kreatininclearance ökade till över 40 ml / min).

5. Ultrasonografiska bevis på urinprotein <500 mg / dl och ingen urinvägsblockering eller parenkymala lesioner.

Ytterligare kriterier är: urinvolym <500 ml / d; natrium urin <10mEq / L; osmotiskt tryck i urin> plasma osmotiskt tryck; urinröda blodkroppar hög effektfält <50; natriumkoncentration i serum <130mEq / L.

Differensdiagnos

Kväve förekommer i det sena stadiet av leversjukdom. Först bör det avgöras om det är azotemi före njur eller njurfel. De två är väsentligen olika, men de kliniska manifestationerna är mycket lika och måste särskiljas. För det andra för att bestämma leversvikt i leversjukdom. Oavsett om typen är akut tubulär nekros eller hepatorenal syndrom, behandlingsmetoderna för de två är helt annorlunda.Det är dessutom klart om hepatorenal syndrom är sant eller falskt, och olika sjukdomar som orsakar pseudohepatisk och njursyndrom är unika. Sjukhistoria och kliniska manifestationer, det är inte svårt att diagnostisera, men cirros och kronisk njurparenkymal sjukdom samexisterar är svårare att skilja från hepatorenal syndrom, bör noggrant identifieras, lösa ovanstående tre punkter, kan diagnosen hepatorenal syndrom fastställas, Identifiering av lever- och njursyndrom och två andra sjukdomar.

Enligt kliniska manifestationer och laboratorietester är diagnosen hepatorensyndrom i allmänhet inte svår, men det måste skilja sig från följande sjukdomar:

1. Pre-renal azotemi har ofta incitament, såsom hjärtsvikt och minskad plasmavolym orsakad av olika orsaker. På grund av otillräcklig perfusion av renal blodvolym kan den kännetecknas av oliguri, koncentrerad urin och hög specifik vikt, men urea kväve. Ökningen är i allmänhet lättare, och den kardiotoniska eller expansionsbehandlingen har uppenbar botande effekt. Lever- och njursyndromet har många kliniska manifestationer och egenskaper hos leversjukdomar, och effekten på expansionsbehandlingen är inte signifikant.

2. Akut tubulär nekros Den normala renala tubulära funktionen är: reabsorption av vatten och natrium, så lågt natriuminnehåll i urin och urinkoncentration; urinlysozymreabsorption, normalt urinlysozym i de proximala tubuli nästan alla Reabsorberad, så urinlysozymtestet är negativt, akut tubulär nekros, urinspecifik vikt är låg, fixerad till 1,010 ~ 1,015, hög natriumkoncentration, i allmänhet 40 ~ 60 mmol / L, urinlysozymtest positivt, urinrutinundersökning Uppenbarligen protein och gjutet, etc., hepatorenal syndrom, oliguri med en hög andel urin och låg urinnatrium, vilket hjälper till att identifiera de två.

3. Leversjukdom med kronisk nefritisk kronisk nefrit har ödem, högt blodtryck och annan sjukdomshistoria, lång kurs av azotemi, urinrutinprotein, ricin och röda blodkroppar, hög specifik vikt och fast, natrium urin ökade signifikant, dessa egenskaper och lever och njure Det finns signifikanta skillnader i syndromet.

4. Lever- och njursjukdomar samtidigt Vissa sjukdomar kan orsaka skador på både organ i levern och njurarna. Vissa forskare kallar det pseudo-lever-njursyndrom, vilket skiljer sig från verkligt lever- och njursyndrom. Dessa sjukdomar inkluderar:

(1) Systemiska sjukdomar:

1 bindvävssjukdom: systemisk lupus erythematosus, nodular arteritis.

2 metaboliska sjukdomar: amyloidos.

3 infektionssjukdomar: akut eller kronisk viral hepatit, sepsis sepsis, leptospiros, gul feber.

4 andra: chock, graviditetstoxemi, obstruktiv gulsot, sarkoidos.

(2) Giftig hepatit orsakad av förgiftning såsom koltetraklorid, klorpyrifos, metoxifluran, tetracyklin, streptomycin, sulfonamider, kopparsulfat, krom, etc.

(3) ärftliga sjukdomar såsom polycystisk sjukdom, medfödd leverfibros, sigdcellsjukdom.

(4) tumörmetastaserande lever-, njure- och binjuretumörer.

Dessa sjukdomar har sina egna egenskaper, så länge en liten analys i kliniken är det inte svårt att skilja från lever- och njursyndrom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.