Rh-inkompatibilitet

Rh-blodgruppens inkompatibilitet Rh-blodgruppantigenet bestäms av tre par nära kopplade alleler på det första paret av kromosomer, och det finns sex antigener, nämligen C och c; D och d; E och e. Bland dem upptäcktes först D-antigen och antigeniciteten var den starkaste, så det kallas Rh-positivt när det har D-antigen. Anti-d har inte fastställts hittills, så det är svårt att bekräfta förekomsten av d-antigenet, och bristen på D indikeras nu endast av d. Både DD och dD är Rh-positiva, dd är Rh-negativa och frekvensen av Rh-negativa skillnader i etnicitet: cirka 15% i den kaukasiska befolkningen och 5% i afroamerikanen. Kinas Han-befolkning är mindre än 0,5%, och vissa etniska minoriteter i Kina, såsom Uzbekiska och Tatariska, Rh-negativa stod för mer än 5% av befolkningen, Rh-blodsystemet har 6 antigener, nämligen C, c, D, d, E , e, där d-antigenet inte har något antiserum för närvarande, så att endast 5 slag kan detekteras. D-antigenet är det starkaste bland de 6 antigenerna, och den patogena hastigheten är också den högsta och står för mer än 80% av Rh-faktorn, så det är ofta kliniskt Rh-blodgruppen bestämdes med anti-D-serum. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gulsot, neonatal bilirubin encefalopati

Rh-blodgruppens inkompatibilitet

Orsak till sjukdom

Rh-blodtyp kontrakteras inte med ABO-blodgruppens inkompatibilitet (30%):

Eftersom de fetala röda blodkropparna som kommer in i modern påverkas av ABO-antikroppen, neutraliseras de snabbt och Rh-antikroppen produceras inte, så Rh-hemolytisk sjukdom är inte lätt att uppstå, även om sjukdomen är mild, Douohoe et al. (1964) fann att mamman och barnet AO är oförenliga ( Den neutraliserande kraften hos modern O, sub-A) är starkare än den för moder BO (förälder O, sub-B). Den förra kan skydda 90% av kvinnorna från sensibilisering, och den senare kan endast skydda 55% av kvinnorna från sensibilisering.

Mängden antigen i röda blodkroppar (30%):

Detta bestäms av mängden fetala röda blodkroppar och antalet Rh-positiva erytrocytantigenkluster som kommer in i modern. Rh-positiva heterozygota erytrocyter är mindre än hälften av de antigena klusterna av Rh-positiva homozygota erytrocyter, men detta är inte viktigt för uppkomsten av Rh-hemolytisk sjukdom på grund av Rh De nyfödda med hemolytisk sjukdom är Rh-positiva heterozygoter (eftersom deras mor är Rh-negativa homozygoter) och är Rh-positiva heterozygoter, men antigenklustren är olika, såsom CDe / cde röda blodkroppar och CDE / cde röda blodkroppar, den förstnämnda är den senare. Det antigena klustret är mer än 1/3, så CDe / cde nyfödda är benägna att sjukdomar, och deras tillstånd är också tyngre än CDE / cde. Eftersom det finns olika faktorer som påverkar förekomsten av Rh-hemolytisk sjukdom, Rh-negativa kvinnor, även om de föds upp Rh Ett positivt foster, som endast står för cirka 1/10 av hemolysen.

patogenes

1. Blodgruppens inkompatibilitet: Röda blodkroppar med Rh (+) -antigen tränger in i Rh (-) -mors blod genom moderkakan och producerar motsvarande antikroppar i blodgruppen. Denna antikropp kommer in i fostrets cirkulation genom moderkakan, verkar på röda blodkroppar och orsakar hemolys och har kärnbildade röda blodceller. Således hyperplasi, avslöjat i fosterets blod, därav namnet erythroblastosis fetalis.

Transplacental blodförlust (transplacental blodförlust), fosterblod till modern, är inte ovanligt, HbF kan upptäckas med syraelueringsmetod, vilket kan bevisa att det verkligen finns en placental blodförlust, endast blod innehåller endast 0,1 ~ 0,2 ml fosterblod, Inte tillräckligt för att sensibilisera mamman, men upprepade små doser av placental blodförlust kan fortfarande sensibiliseras, det är känt att Rh-systemets immunsensibilisering bara behöver en kumulativ mängd på 1 ml, många obstetriska faktorer ökar risken för blodförlust genom morkaken, till exempel hög graviditet Blodtryckssjukdom, kejsarsnitt, höftproduktion, placenta previa, tidig exponering av moderkakan, yttre vändning eller fostervård, abort, särskilt abort kommer också att uppstå en större transplacental blodförlust.

När Rh-blodgruppen är oförenlig, kommer de röda blodkropparna i foster in i modercirkulationen genom placentalblodförlusten, och sväljs av makrotmjällmakrofagerna.Det tar mycket tid att frigöra en tillräcklig mängd Rh-antigen, som når motsvarande antigenreceptor för mjältlymfocyterna. Produktionen av Rh-antikropp, detta initiala immunsvar utvecklas långsamt, varar ofta i mer än 2 månader och till och med upp till 6 månader, och den producerade antikroppen är ofta svag och IgM passerar inte genom moderkakan, eftersom fetala röda blodkroppar kommer in i modern mer I slutet av graviditeten eller vid tidpunkten för förlossningen är det första fostret bara i det latenta stadiet av det primära immunsvaret. Även om blodförlust av placenta inträffar tidigare är förekomsten av det första barnet i allmänhet låg på grund av ovanstående skäl. Efter det primära immunresponsen kan graviditeten återigen, även om mängden blod som förloras genom moderkakan är liten, sekundärt immun kan uppstå snabbt, IgG-antikroppar stiger snabbt och hemolys orsakas av kombinationen av morkaken och röda blodkroppar i foster.

2. Mekanismen för allogen hemolys orsakad av Rh-blodgruppens inkompatibilitet är som följer (med anti-D som exempel):

(1) Modern är Rh-negativ.

(2) Fostret är Rh-positivt.

(3) Röda blodkroppar i foster passerar genom moderkakan in i modercirkulationen.

(4) Modern är sensibiliserad av D-antigenet från fosterets röda blodkroppar för att producera en IgM-antikropp mot modern.

(5) En liten mängd celler kommer in i modern igen efter graviditeten.

(6) Snabb produktion av en stor mängd IgG-antikroppar.

(7) Modern producerar anti-D, IgG-antikroppar i fostercirkulationen.

(8) Den moderna anti-D-antikroppen sensibiliserar de röda blodkropparna hos foster.

(9) De sensibiliserade fetala röda blodkropparna förstörs.

Ett litet antal (ungefär 1%) av Rh-hemolytisk sjukdom förekommer hos det första barnet, eftersom vissa gravida kvinnor har fått Rh-blodgruppens oförenlighet, eller ett litet antal Rh-negativa gravida kvinnor när hon fortfarande är ett foster, eftersom hennes mor är Rh är positivt, så det finns en inkompatibilitet i blodgruppen. Om moderna blod för närvarande (gravid) har en liten mängd morkaka i fostret, inträffar det ursprungliga immunsvaret, så att när den gravida kvinnan är positiv under den första graviditeten, så länge hennes foster är positivt, så länge som En liten mängd fosterblod kan komma in i den gravida kvinnan för att få ett sekundärt immunsvar, och en tillräcklig mängd IgG-antikropp produceras för att orsaka sjukdomen. Detta är den så kallade "farmorteorin".

Inkompatibilitet med Rh-blodgrupp inträffar huvudsakligen när mamma är Rh-negativ, och fostret Rh-positivt är anti-D-antigen-positivt, vilket orsakas av anti-E (mamma är ee), anti-C (mamma är cc) eller anti-e, c, etc. Anti-E är vanligare eftersom RhCCee eller CcDee står för nästan hälften av Han-befolkningen i Kina, och RhE-antigenicitet är näst efter RhD. I Shanghai har Kina diagnostiserat 122 fall av Rh-hemolytisk sjukdom på 18 år, varav 47 fall (38,5%) är Rh var positivt och 42 fall orsakades av anti-E hemolytisk sjukdom.

Rh blodgrupp inkompatibilitetsförebyggande

Förutom D-antigen kan orsaka neonatal hemolytisk sjukdom, andra Rh-antigen kan också sensibilisera modern, kan också orsaka neonatal hemolytisk sjukdom, men dess antigenintensitet är svag, förekomsten är mindre. Ordningen med Rh-antigenicitet är D> E> C> c> e> d. Det finns många CCDee-blodtyper i Kina, så det finns relativt många fall av neonatal hemolytisk sjukdom orsakad av anti-E och anti-c. På grund av den starka antigeniciteten hos D-antigen är det lätt att producera anti-D-antikroppar, så de flesta av dem tar fortfarande anti-D-antikropp för att ta ledningen, men jämfört med andra etniska grupper är rollen E och c viktigare för kinesiska Han-kvinnor. Generellt hänvisar den Rh-positiva blodtypen till D-antigenet. Därför kan modern vara Rh-positiv på grund av anti-E eller anti-c. Därför förekommer Rh-hemolytisk sjukdom inte nödvändigtvis hos Rh-negativa mödrar.

Rh-blodgruppens inkompatibilitet Komplikationer, gulsot, neonatal bilirubin encefalopati

Kärngulsot är den huvudsakliga komplikationen av denna sjukdom. Redan 1904 fann Schmorl att hjärnans baskärna var gulfärgad i fallet med en nyfödd som dog av svår gulsot och utsågs för första gången till kernicterus. Denna gulfärgade substans fastställs vara obundet bilirubin, vilket kan orsaka giftiga lesioner av nervceller, så det kallas också bilirubin encefalopati.

Den mest uppenbara bilirubin-encefalopatin är hjärnans basala kärna, som är ljusgul eller mörkgul; andra delar såsom hippocampus, hypothalamisk, hypotalamisk kärna, globus pallidus, putamen, apikalkärna, caudatkärnan, ventrikulär kärna, cerebellum Lobulerna och det främre hornet på ryggmärgen är svagt gula; cerebellum, hjärnventrikeln och den vita substansen och gråmaterialet i hjärnhalven kan också påverkas, men är lättare.

Basala kärnneuroner är mest aktiva i den fysiologiska och biokemiska metabolismen under den neonatala perioden. Syreförbrukningen och energin är den mest nödvändiga, så baskärnan är den mest sårbara. Bilirubin kan oxidera mitokondrierna i hjärncellerna efter att de har kommit in i hjärncellerna. Ledverkan är utan kontakt, så energiproduktionen av hjärnceller hämmas och hjärncellerna skadas.

1. Neonatal bilirubin encefalopati och mognad av blod-hjärnbarriären: Den intakta blod-hjärnbarriären har en barriäreffekt som begränsar vissa ämnen (som bilirubin) från att komma in i centrala nervsystemet, så det skyddar hjärnvävnaden. Roll, men när effekterna av hypoxi, infektion, hypoglykemi och acidos ändras permeabiliteten, barriäreffekten förstörs, den så kallade blod-hjärnbarriären är öppen, för närvarande kan inte bara fri bilirubin komma in i hjärnan Vävnad och obundet bilirubin förknippat med albumin kan också komma in, vissa läkemedel kan påverka blod-hjärnbarriären, särskilt när den nyfödda blod-hjärnbarriären inte är tillräckligt mogen, särskilt hos premature barn med otillräcklig graviditetsålder, Under de första dagarna är blod-hjärnbarriären hos den nyfödda mer genomtränglig och bilirubin är lätt att passera genom. Därför kan man överväga att den nyfödda blod-hjärnbarriären är omogen och benägen att kärngulsot.

2. Fri bilirubingradient: Obundet bilirubin (UCB) är fettlösligt. Det har affinitet med fosfatidylrika nervceller. När UCB och albumin kombineras till ett komplex på grund av den stora molekylvikten är det i allmänhet omöjligt. UCB som passerar genom blod-hjärnbarriären men inte är förknippad med albumin kan passera in i centrala nervcellerna för att orsaka bilirubin-encefalopati. Eventuella faktorer som ökar den serumfria bilirubinkoncentrationen, till exempel: 1UCB-koncentration är för hög; 2 albumin Innehållet är för lågt; 3 förekomsten av konkurrens om att gripa albuminet i korsningen kan leda till bilirubin-encefalopati, ju högre blod- och hjärnfri bilirubingradient, desto mer mängd hjärna i hjärnan, förekomsten av bilirubin-encefalopati Ju högre den är.

3. Koncentration av bilirubin: När det inte finns någon annan komplikation hos heltidsfödda nyfödda inträffar sällsynt bilirubin-encefalopati när den totala bilirubinkoncentrationen är under 307,8-342,0 μmol / L (18-20 mg / dl). Total bilirubin> 342,0 μmol / L (20 mg / dl) kan orsaka bilirubin encefalopati i vissa nyfödda, och den totala bilirubinkoncentrationen hos omogna barn är 256,5 μmol / L (15 mg / dl) eller lägre. Det är möjligt att ha bilirubin encefalopati.

4. Bilirubin-encefalopati och andra faktorer: Vissa högriskfaktorer kan direkt eller indirekt bidra till bilirubin-encefalopati, såsom premature barn med mer syre i hjärnkärnan och högre metabolisk hastighet, när bilirubin passerar genom blod-hjärnbarriären. Det är mottagligt, serumalbumininnehållet hos premature barn är lågt, vilket resulterar i en minskning i korsningen av bilirubin och albumin, samt kvävning, hypoxi, infektiös meningit, acidos och hypoproteinemi kan minska bilirubin Mängden bindning till albumin, läkemedel, hunger och hypoglykemi kan fånga övergången och minska den skyddande effekten av blod-hjärnbarriären. Vid behandling av neonatal hyperbilirubinemi bör dessa faktorer beaktas i tid för blod-hjärnbarriären. Effekten av funktionen.

Oförenlighet med Rh-blodgrupp Vanliga symtom Krympningar i gulsot, snarkning, snarkning, dyspné, ascites, obstruktiv gulsot, fosters hjärtsvikt, pleural effusion

De kliniska manifestationerna och svårighetsgraden av neonatal hemolytisk sjukdom orsakad av olika Rh-antigener är likadana. De allvarligaste fallen är dödfödda och ödem. Det huvudsakliga symptomet är gulsot, som förekommer i nästan varje barn. Anemi kan uppstå inom 1 till 2 dagar efter födseln. De flesta av dem blev emellertid gradvis bleka efter fem dagars födelse.Andra symtom var apatiska, manifesterade som slapphet, ätade mindre, grät mindre, vissa lider av hjärtsvikt på grund av anemi, manifesterade som andnöd, kramper och cyanos, svår gulsot Bilirubin encefalopati (nukleär gulsot) kan förekomma och kramper, blick eller skakningar kan uppstå och så småningom dö.

De kliniska symtomen på denna sjukdom orsakas av hemolys, svårighetsgraden av symtomen och mängden moderantikroppar, foster erytrocytsensibilisering och fosterkompensationsförmåga och andra faktorer.

1. Fosterödem: vanligare hos patienter med svår sjukdom, ödem, blek hud, fräkna hud, pleural effusion, ascites, låg hjärtljud, snabb hjärtfrekvens, andningssvårigheter, lever och mjälte, de flesta av ödemet vid levande födelse är för tidiga Om den inte behandlas snabbt kommer den att dö strax efter födseln. Många fosterödem är dödfödda. Förekomsten av ödem är relaterat till lågt plasmaprotein. Eftersom extrematullär hematopoies och hypoxi påverkar leverfunktionen har vissa barn fortfarande hjärtsvikt. Ödem, förhållandet mellan placentaödem och neonatal vikt hos denna typ av barn kan nå 1: (3 ~ 4) (normal 1: 7).

2. Astragalus: Bilirubin som produceras genom hemolys i fostret behandlas av modelevern. Därför är det nyfödda navelsträngsbandet vanligtvis fritt från gulsot. Den allvarliga kan ha 0,3 mg bilirubin. Ansvaret för att behandla bilirubin efter födseln ligger allt i fostret. Dessutom är leverfunktionen ännu inte sund och gulsot ses 4 till 5 timmar efter födseln och den fördjupas snabbt och når en topp 3 eller 4 dagar efter födseln.Det är inte ovanligt att de som överstiger 340 μmol / L (20 mg / dl) förekommer tidigt och stiger. Snabbt, är kännetecknande för gulsot hos barn med Rh-hemolytisk sjukdom, bilirubin är främst okonjugerat bilirubin, men ett litet antal barn i samband med återhämtningen av sjukdomen i kombination med bilirubin ökade avsevärt, kolestasis syndrom uppstår, eftersom levern Det finns omfattande extrematullär hematopoietisk foci, jättecellbildning, gallvägsproliferation, siltation av galllever leverområdet, nekros i gallkanalen etc., såväl som fosterödem med svår anemi, kapillär obstruktion orsakad av extramedullär hematopoies och obstruktiv Huang Wei.

Astragalus börjar dyka upp i ansiktet (bilirubin i serum är 68-102 μmol / L. Om bilirubinvärdet stiger uppträder gulsot i lemmarna och stammen och slutligen påverkas handflatan och sulan. Bilirubin är> 256,5-307,8 μmol / L (15 ~ 18 mg / dl), ansiktskroppen är orange gul men hjärtat på handen är fortfarande gul, men om bilirubin> 324μmol / L (20 mg / dl) blev handens botten och foten också orange, 10 dagar av neonatal gallvägar Erytromycinet hade ingen skada på leverfunktionen vid 231 μmol / L och blodsockret minskade med 43,5%.

Jämfört med ABO-hemolys har Rh fler fall av gulsot inom 24 timmar och ABO är mer än 2,3 dagar efter födseln. Chongqing rapporterade att all Rh-hemolytisk sjukdom gulsot dök upp inom 24 timmar och 15 fall inträffade inom 12 timmar.

3. Anemi: varierande grader, milt hemolysin navelsträngshemoglobin> 140 g / L; måttligt hemolyserat navelsträngsblod <140 g / L, allvarliga fall kan vara mindre än 80 g / L, och ofta åtföljda av fosterödem, efter födseln Hemolys fortsätter, anemi är mer uppenbar än när den föddes. Vissa Rh-hemolytiska sjukdomar har uppenbar anemi (Hb <80 g / L) 2 till 6 veckor efter födseln, vilket kallas sen anemi. Detta beror på att vissa barn har tidiga symtom. Allvarligt, inget behov av blodtransfusionsterapi, men antikroppar med Rh-blodgrupper är ihållande i kroppen (mer än 1 till 2 månader), fortsätter att hemolysera och leda till avancerad anemi, även om vissa barn med tidiga symtom byts ut mot transfusion finns det fortfarande några barn Sen anemi uppstår, eftersom utbyte av blodtransfusion bara kan stänga av vissa blodgruppsantikroppar, dessutom flyttas den röda blodkroppens syre-kurva för vuxna röda blodkroppar till höger om den nyfödda, vilket är lättare att släppa syre, vilket kan minska vävnadshypoxi, men produktionen av röda blodkroppar reduceras.

Rh-blodgrupps inkompatibilitetskontroll

1. Bestämning av blodantikropp: Rh-negativa gravida kvinnor bör kontrollera sin mans Rh-blodtyp, om inte, mäta mödrarnas antikroppar, den första mätningen genomförs vanligtvis vid den 16: e graviditeten, som kan användas som basnivå för antikroppar, sedan vid 28-30 Weeklig ommätning, upprepad en gång varannan till fyra veckor, antyder ökningen av antikroppstiter att barn sannolikt kommer att påverkas, när antikroppstitern är 1:16, bör den användas för fostervatten, och plasmantikroppen är mestadels IgG-antikropp. Förhållandet mellan IgG1- och IgG3-antikroppar var endast IgG1, fosterödem dök upp vid 20 veckor, och endast IgG1 dök upp vid 27 veckor, endast 4/5 av IgG1-antikropp var sjuk, medan både IgG1 och IgG3 började, IgG2 och IgG4 kunde inte. Immunisering, såväl som fagocytos för röda blodkroppar i blodprover, 50% positivt är svårt, 20% positivt är milt.

2. Polymerasreaktion (PCR): Detektion av fetal RhD-typ, resultaten av PCR-detektering i litteraturen från 1991 till 1996 bekräftades av foster- eller neonatal serologi, totalt 500 fall, känsligheten och specificiteten var 98,7% respektive 100%. Positiva och negativa prediktiva värden var 100% respektive 96,9% Jämfört med punktering i navelsträngen och serologi kan amniocentes PCR-teknik minska fetalt RhD med fyra gånger perinatal dödlighet. 2001 bekräftades det att PCR inte bara kan upptäcka RhD. Och en omfattande undersökning av blodet runt föräldrarna, fostervatten och navelsträngsblod kan identifiera 8/14 heterozygot far D-gen för spädbarn och 26/26 homozygot far D-gen för spädbarn och 26/26 homozygot far D-gen För spädbarn kan denna metod användas för att heltäckande identifiera barn med typ D för att korrekt behandla graviditeten.

3. Amniocentesundersökning: Normal amniotisk vätska är transparent och färglös Allvarlig hemolytisk sjukdom amniotisk vätska är gul. Fosterets hemolys är högre, ju högre amniotisk vätska är, desto högre är amniotisk vätska. Resultatet av amniotisk vätska har referensvärde för vidare behandling. Den optiska densiteten vid 450 nm är relaterad till bilirubininnehållet i fostervatten. Ökningen i optisk densitet kan leda till utbuktning av bilirubin. Höjden på denna utbuktning är relaterad till svårighetsgraden av fostrets sjukdom, men Den optiska densitetsavläsningen av fostervatten vid 450-460 nm vid utbuktningen av optisk densitet är inte konsekvent i olika graviditetsstadier, så avläsningarna av den optiska tätheten som bultar vid samma 450 nm har olika betydelser i olika stadier av graviditeten, där utbuktningsvärdet är i I. Området indikerar att fostret inte är sjuk eller att tillståndet är milt. Tillståndet i det andra området är måttligt. I det tredje området är tillståndet allvarligt. Spektrofotometern används för att mäta 450 nm. Utrustningskraven är högre. Bilirubinmetoden används också för att bestämma fostervatten. Bilirubin <8,55μmol / L, det uppskattas att fetala röda blodkroppskador inte är allvarliga, kan betraktas som gravida kvinnors hälsa, överväga att vänta på naturlig förlossning, större än detta värde, såsom L / S-värde ≥ 2,0 bör överväga att avbryta graviditet, till exempel> 17.1 mol / L av L / S≥2.0 dvs avbrytande av graviditet.

Erytrocyt och hemoglobin minskar, retikulocyter ökar (retikulocyt kan överstiga 0,06 den första dagen efter födseln) och kärnbildade röda blodkroppar ökar (1 till 2 dagar efter födseln, perifert blod kan hitta mer än 2 till 10/100 vita blodkroppar) Etc. antyder bara att barnet kan ha hemolys, inte kan diagnostiseras av detta, den huvudsakliga grunden för diagnos efter födseln är undersökningen av serumspecifika immunantikroppar.

(1) Kontrollera om moders Rh-blodtyp är annorlunda.

(2) För att kontrollera om de röda blodkropparna är sensibiliserade, indikerar den direkta metoden för human-globulintest direkt att de röda blodkropparna är sensibiliserade av antikroppen från blodgruppen och kan användas som ett frisättningstest för att veta vilken Rh-blodgruppsantikropp.

(3) Kontrollera närvaron och typen av blodgruppantikroppar i serumet hos spädbarn, och jämför spädbarnserumet med varje standardcell (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) som ett indirekt anti-humant globulintest.

(4) Kontrollera närvaron eller frånvaron av antikroppar i blodgrupper i moderserumet. Det kan bekräftas genom indirekt anti-humant globulintest att eftersom Rh-blodgruppantikroppar endast kan orsakas av mänskliga röda blodkroppar, finns det en diagnos av neonatal Rh-hemolytisk sjukdom genom närvaron av antikroppar från Rh-blodgrupper i modern. Det finns en viss referensbetydelse, men för att diagnostiseras bör ovanstående punkt (2) vara positiv, och endast de röda blodkropparna för babyen är sensibiliserade.

4.B-ultraljudundersökning: allvarligt fosterödem komplicerat med ascites B-ultraljud kan upptäcka den mörka sidan av fostrets buk, i vilket fladdret i tarmen, levern och andra organ kan ses; fosterödem, fostrets hud inklusive tjockleken på hårbotten ökar, Eko med dubbla linjer.

5. Känsligheten hos positiva blodkroppar för patienter med röda blodkroppar för mononukleär cellskiktning i blodet är 91%, medan noggrannheten för positiv är 100%, medan noggrannheten för kontrollvattenvätska 450 i 0 till II-skiktet är 60%. Separation med monocyter sparar också B-ultraljud eller amniocentes och kan användas för preliminära screeningtest.

6. End-tidal kolmonoxid: en bra indikator för övervakning av produktionen av endogent CO. Hemoglobin som produceras genom åldrande röda blodkroppar och hemoglobin frisätter C0 under processen att omvandla heme till biliverdin med hemeoxidas. Metabolism av ett gram metemoglobin producerar lika stora mängder CO. I kliniskt, nyfödda med svår hyperbilirubinemi, kan övervakning av endogen CO-produktion mer intuitivt förutsäga bilirubin i serum generationen.

Rh-blodgrupps inkompatibilitetsdiagnos

diagnos

Prenatal och postpartum diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska manifestationer, laboratorietester och B-ultraljud.

Differensdiagnos

Skillnad huvudsakligen från ABO-hemolys.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.