Typ II renal tubulär acidos

Introduktion till typ II renal tubular acidosis Intrinsic är den proximala renala tubulära reabsorptionen av natriumkarbonatfunktion, vilket resulterar i minskat blod i blodet, vilket visar hög kloridsyraos. När den proximala tubuli reabsorberar natriumkarbonat ökar mängden natriumkarbonat som når den distala njurröret. Om absorptionströskeln överskrids ökar natriumkarbonat i urinen och pH i urinen ökar. Om natriumkarbonat i blodet sjunker till en viss grad, kommer njurarna att öka När tubuli helt kan absorbera natriumkarbonatet i det glomerulära filtratet kan urinen återställas till surhet och pH i urinen kan sänkas. Dessutom kan proximala njurrör också reducera glukos, fosfat, urinsyra, aminosyrareabsorption och manifestera sig som Fanconi syndrom. Om den primära DRTA kan diagnostiseras och behandlas tidigt, kan HCO-3 upprätthållas på en normal nivå, acidosen kan korrigeras fullständigt, de kliniska symtomen kan försvinna, tillväxten och utvecklingen kan nå den normala standarden inom två år, och prognosen är god, såsom njurförkalkning vid diagnostiden. Mer återstående njursvikt. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt

Orsaker till tubulär acidos av typ II

Först det primära: familj eller sporadiskt.

För det andra andra ärftliga sjukdomar: Wilsons sjukdom, kolhydratbrist, cystinsjukdom och lowe-syndrom (hjärn-öga-njursyndrom).

För det tredje läkemedel och gifter: såsom bly, kadmium, kvicksilver, koppar och annan förgiftning, långvarig applicering av kolsyraanhydrashämmare, utgått tetracyklin, injektion av arginin, lysin och så vidare.

För det fjärde, andra sjukdomar: såsom hyperparatyreoidism, multipelt myelom, Sjögrens syndrom, autoimmun hepatit, transplanterad njuravstötning, överdriven vitamin D och så vidare.

Typ II förhindrande av renal tubular acidosis

1. Förebyggande:

Om den primära DRTA kan diagnostiseras och behandlas tidigt, kan HCO-3 upprätthållas på en normal nivå, acidosen kan korrigeras fullständigt, och de kliniska symptomen kan försvinna och tillväxten och utvecklingen når normal standarden inom 2 år. Prognosen är god. Om njurförkalkning är närvarande vid diagnosstillfället, är njursvikt kvar.

2. Andra anmärkningar:

1) Om njurförkalkning är närvarande vid diagnosstillfället, är njursvikt kvar.

2) Typiska patienter kan ha ökad glukos, aminosyra, urinsyra och fosfatutsöndring i urinen och manifesteras som Fanconi-syndrom.

Komplikationer av typ II renal tubular acidosis Komplikationer, njursvikt

Typiska patienter kan ha glukos, aminosyra, urinsyra och fosfatutsöndring i urinen, och resultatet är Fanconi syndrom.

Typ II renal tubular acidos symtom Vanliga symtom Svag aptitminskning illamående och kräkningar Dehydrering Polyuria njurområdet tråkig smärta Njurförkalkning förstoppning bensmärta

För det första finns det hög kloridosos, urinets PH-värde kan sänkas till under 5,5, kan ha trötthet, anorexi, illamående, kräkningar och andra symtom.

För det andra kan den inneboende acidosen, urinen vara sur, ammoniumjonbildningen påverkas inte, kan minska förlusten av natrium, kalium, kalcium, även om acidos kan orsaka benavkalkning, urinutskott av kalcium, men orsaka benskador och Patienter med nefrolitias är sällsynta; på grund av ökningen av joner som når de distala njurrören och utbytet av kalium ökar kan hypokalemi fortfarande uppstå.

För det tredje kan typiska patienter fortfarande ha glukos, aminosyra, urinsyra och fosfatutsöndring i urinen, och resultatet är Fanconi syndrom.

Undersökning av tubulär acidos av typ II

Först urin-PH-värdet.

För det andra fann röntgenundersökning osteoporos, patologiska frakturer eller urinvägar.

För det tredje måste diagnosen vara urin H2CO3-utsöndringsgrad (natriumkarbonatbelastningstest) oral metod: daglig oral natriumbikarbonat 1-10mEq / kg, en gång var tredje dag, tills plasma-CO2-bindningen är normal, bestäm sedan plasmat Och urin H2CO3- och kreatinin (Cr).

Diagnos och diagnos av typ II-renal tubular acidosis

Identifiering av renal tubular acidosis av typ I och renal tubular acidosis av typ II

Renal tubular acidosis av typ I är en defekt i distal renal tubular function som inte ger en effektiv pH-gradient mellan renal tubular fluid and pericardial fluid. Väteutsöndring och ammoniakproduktion reduceras, vilket orsakar vätejonretention i kroppen orsakar acidos. Familjekönet är vanligare hos vuxna kvinnor och spädbarnstypen återkommer sällan efter en kortvarig förbättring.

Typ II renal tubular acidosis orsakas av minskad proximal renal tubular reabsorption av natriumkarbonat, vilket orsakar en minskning i blodet, som kännetecknas av hyperklorid acidosis, och ökat natriumkarbonat som når den distala renal tubulu på grund av proximal tubulär reabsorption av natriumkarbonat. Om absorptionströskeln överskrids ökar natriumuratet urinens pH; om natriumkarbonatet i blodet sjunker till en viss grad kan njurröret helt absorbera natriumkarbonatet i det glomerulära filtratet, kan urinen återställas till surhet. Urin-pH-värdet kan sänkas Dessutom kan de proximala njurrören också minska i glukosfosfat, urinsyra och aminosyrareabsorption, och manifesteras som Fanconi-syndrom.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.