Schizofreni

Introduktion till schizofreni Schizofreni är en typ av vanligaste psykiatriska störningar som kännetecknas av en förändring i grundläggande personlighet, tankespridning, känslor och beteende och disharmoni mellan mental aktivitet och miljön. Schizofreni är den vanligaste gruppen av psykiska sjukdomar i psykisk sjukdom. Enligt undersökningsdata från sex distrikt i USA är den årliga incidensen på 0,43 rate ~ 0,69 ‰ och åldern 15 år är 0,30 ‰ -1,20 ‰ (Babigian, 1975). Området är 0,09 ‰, enligt International Schizophrenia Pilot Survey (IPSS) -data, 20 centra i 18 länder, undersökta över 3 000 personer under 20 år, den årliga förekomsten av schizofreni i allmänheten är 0,2 ‰ ~ 0,6 Mellan ‰ är medelvärdet 0,3 ‰ (Shinfuku, 1992). Etiologin för schizofreni är komplex och har klargjorts till fullo. Många sjukdomar förekommer hos unga och medelålders människor, vilket uttrycks i många hinder som uppfattning, tänkande, känslor och villigt beteende. Mentala aktiviteter är inkonsekventa med den omgivande miljön och inre upplevelser och är ur verkligheten. Allmänna medvetslöshetsbarriärer och uppenbara intellektuella funktionsnedsättningar kan vara kognitiva nedsättningar när det gäller uppmärksamhet, arbetsminne, abstrakt tänkande och informationsintegration. Sjukdomsförloppet var långvarigt och upprepat, och vissa patienter upplevde minskad mental aktivitet och olika grader av sociala funktionsdefekter. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ångest

Orsak till schizofreni

1 Neurobiologiska faktorer 1 Neurokemiska studier har visat att patienter har olika neurotransmitter dysfunktioner, främst involverade dopamin, serotonin, glutamat. Centrala dopaminnivåer ökar, hyperfunktion, traditionella antipsykotiska läkemedel är dopaminreceptorblockerare i centrala nervsystemet. Den centrala serotoninnivån är onormal, utöver dess antagonistiska effekt på dopaminreceptorer har de nya antipsykotiska läkemedlen också en antagonistisk effekt på serotoninreceptorer. Den centrala glutamatnivån är låg och funktionen är otillräcklig. 2 Neuroanatomi och neuroimagingstudier visade att den temporala loben, frontalloben och det limbiska systemet hade hjärnvävnadsatrofi, ventrikulär utvidgning och sulcus breddning. 3 viral infektion hos mödrar, perinatala komplikationer, ungdomlig negativ stress och fysisk sjukdom, förknippad med neurologiska utvecklingsdefekter, har en viss effekt i patogenesen för schizofreni.

2 Genetiska faktorer Stor genetisk epidemiologisk undersökning av populationen visar att förekomsten av släktingar hos patienter är flera gånger högre än den allmänna befolkningen, ju närmare blodförhållandet är, desto högre är prevalensen. Molekylära genetiska studier har föreslagit känslighetsplatser förknippade med schizofreni. Det antas allmänt att schizofreni kan vara polygen, och uppkomsten orsakas av överlagring av flera gener.

3 Socialpsykologifaktorer som livshändelser, ekonomisk status och befintliga personlighetsfaktorer med dålig socialpsykologi kan spela en roll för att framkalla och främja patogenesen för schizofreni.

Etiologin för schizofreni har ännu inte belysts fullständigt. Några av de påverkande faktorerna som kan identifieras för närvarande har inga tydliga orsakssamband till sjukdomen. Den nuvarande accepterade uppfattningen är att mottaglighet och yttre negativa faktorer leder till sjukdomar genom kombinationen av inneboende biologiska faktorer.

Förebyggande av schizofreni

Mentalhälsoarbetet lägger fram begreppet ”förebyggande på tre nivåer.” Förhindrande på första nivå avser åtgärder för att förhindra förekomst av sjukdomar från patogenesen av orsaken, sekundär förebyggande avser tidig upptäckt, tidig diagnos och tidig behandling och tertiär förebyggande avser förebyggande av återfall. Och förebygga funktionshinder.

Orsakerna och patogenesen till schizofreni har hittills inte klargjorts helt, så primärt förebyggande är svårt att genomföra. I det sekundära förebyggandet har inhemska och utländska forskare gjort mycket arbete, såsom att förena diagnostiska kriterier, användningen av standardvärderingsskalor, De tidiga psykologiska och sociala insatserna i sjukdomen fick det sekundära förebyggande arbetet snabbare.

Sekundär förebyggande:

Innan det primära förebyggandet av schizofreni inte kan genomföras, bör förebyggande fokus vara på tidig upptäckt, tidig behandling och förebyggande av återfall. Därför är det nödvändigt att upprätta en institution för förebyggande av mental hälsa i samhället, popularisera kunskapen om förebyggande av psykisk sjukdom bland massorna och eliminera andan. Patientens diskriminering och felaktiga åsikter gör det möjligt för patienter att hitta tidigt och få tidig behandling.De måste återvända till samhället och mobilisera familj och sociala krafter för att skapa förutsättningar för rehabilitering av patienter och stödja och stödja under vägledning och utbildning av samhällsrehabilitationsinstitutioner. För att förbättra patientens sociala anpassningsförmåga, minska psykologisk stress, hålla fast vid medicinering, undvika återfall och minska funktionshinder, indikerar inhemska och utländska erfarenheter allt dess betydelse och genomförbarhet.

Genetisk rådgivning: Genetisk kvalitet är en av faktorerna i förekomsten av schizofreni. Det rekommenderas att patienter i reproduktionsåldern inte får barn när deras psykiska symtom är uppenbara. Om båda sidor har schizofreni rekommenderas att undvika förlossning. Båda var schizofrenipatienter och deras barn hade 39,2% chans att utveckla sjukdomen, vilket var ungefär 1 gånger högre än risken för patientens barn (16,4%).

Schizofreni orsakas av kombinationen av genetisk kvalitet och biologiska och psykosociala faktorer i miljön. Befintliga forskningsdata indikerar att virusinfektion under moders graviditet, perinatal komorbiditet, trauma och socialpsykologi där små barn tvingas skilja sig från varandra. Stress kan ha en viss inverkan på förekomsten av schizofreni. Därför bör familjen av högriskgrupper konsultera i tid, uppmärksamma hälso-och sjukvården under graviditeten och förlossningen och utvecklingen av mentalhälsomiljön under tillväxten och utvecklingen av sina barn för att minska fostrets utveckling. Biologiska och psykologiska stressfaktorer i en växande miljö är viktiga.

Tertiär förebyggande:

Tertiär förebyggande avser huvudsakligen rehabilitering Det avser användningen av villkoren och tidpunkten för att få omfattande medel för att uppnå maximal funktionell återhämtning. Patienter med schizofreni har hög återfallshastighet och vidtar effektiva åtgärder i tid för att försöka förhindra att patienter återkommer eller mindre. Återkommande är ett viktigt förebyggande och behandlingsmått och kan startas från följande aspekter:

1. Psykoterapi före utskrivning: Efter att majoriteten av de psykiatriska symtomen försvann efter att schizofrenipatienter hade lagt in på sjukhus återställdes självkunskapen delvis. Genom psykologisk behandling hjälpte patienterna att förstå sina egna förändringar i mentala symtom, och patienterna uppmuntrades att vinna en seger över sjukdomen. Förtroende, lära patienterna några sätt att förebygga återfall av sjukdomar.

2. Utför hälsoundervisning för patientens familjemedlemmar så att patienten kan få medicinskt stöd och psykologiskt stöd.

3. Upprätta ett regelbundet uppföljningssystem för öppenvården för att vägleda patienter att ta lämplig mängd underhållsbehandlingsläkemedel och förhindra återfall genom läkemedelsbehandling. Studier har visat att underhåll av mediciner effektivt kan minska återfallsfrekvensen.

4. Förbättra nivån på kunskap om mentalhälsa i hela samhället.Du kan starta uppdraget om kunskap om mental hälsa från samhället, etablera behandlingsstationer på dagtid i kvalificerade samhällen och skapa en god social miljö för schizofrenipatienter för att hjälpa dem att återvända. samhället.

Schizofreni komplikationer komplikationer ångest

På grund av själva sjukdomens egenskaper är schizofreni en återkommande kronisk långvarig sjukdom och tillståndet är lätt att upprepa. Varje återfall kan orsaka permanent skada på hjärnan, ytterligare försämra den kognitiva funktionen och ytterligare minskning av social funktion; För patientens familj betyder återfall en försämring av familjens tillstånd och flera obligatoriska sjukhusinläggningar, som måste bära större ekonomisk börda och emotionell stress; för medicinska arbetare kommer återfall att öka svårigheten att behandla, och den slutliga prognosen är inte idealisk, Därför har effektivt förhindrande av återfall av schizofreni blivit ett brådskande problem som ska lösas.

Dessutom har patienten ingen speciell immunitet mot någon annan sjukdom, tvärtom, på grund av mentala symtom, dålig egenvård och ökade chanser att drabbas av andra fysiska sjukdomar, bör det påpekas att schizofreni och andra fysiska sjukdomar finns i behandling. Det finns flera situationer i motsättningen:

(1) schizofreni som är komplicerad med tuberkulos: eftersom schizofrenipatienter har liv lata, reträtt, diet är inte aktiv, ensamhet och mindre symtom, leder ofta till minskad näringsstatus och dålig kroppsresistens, så lätt att samtidigt tuberkulos, såsom tuberkulos och tarmar Tuberkulos, etc., behandlingen av tuberkulos är: först, be psykiatriker och tuberkulosläkare att se hur allvarliga de två sjukdomarna är, såsom schizofreni, sjukdomen har stabiliserats och tuberkulos är aktiv, bör gå till tuberkulos Sjukhusinläggning, psykiatriker ger specifik behandling för psykiatrisk behandling; om det motsatta ska behandlas på psykiatriska sjukhus; om båda sjukdomarna är tunga, bör de konsulteras av läkare från två avdelningar, när två När sjukdomen är mycket allvarlig, är den mycket svår att behandla, och det finns stora motsägelser, såsom tuberkulos behöver vila tillräckligt, och schizofrenipatienter är ofta upphetsade eller illusoriska, valfritt godtyckligt springer runt och får tuberkulos att förvärras; Patienter med svår tuberkulos har fysisk svaghet, vilket begränsar behandlingen av psykos. Därför sådana sjukdomar Måste skickas till sjukhuset i tid, behandlas av erfarna läkare. För närvarande har Kinas större psykiatriska sjukhus tuberkulosområden, som kan behandla denna typ av patienter. Före 1950-talet var förekomsten av tuberkulos hos patienter med schizofreni hög. Under de senaste 20 åren, med förbättringen av den psykiatriska medicinska nivån och utvecklingen av psykiatri, har förekomsten av schizofreni komplicerat med tuberkulos minskat år för år.

(2) Schizofreni med leversjukdom: Mer omfattande psykiatriska sjukhus har infektionsvägar för tuberkulos och hepatit. När schizofreni är förknippat med infektiös hepatit, kan det läggas in på ett psykiatriskt sjukhus. Det finns en stor motsägelse i behandlingen av schizofreni och infektiös hepatit, eftersom alla läkemedel för behandling av schizofreni avgiftas av levern: på grund av hepatit som orsakar leverfunktionsnedgång eller misslyckande kommer läkemedlet att öka leverbördan ytterligare. Försämrad leverfunktion; att inte behandla schizofreni, patientens spänning och trakasserier kan också främja leversvikt, så för- och nackdelar måste vägas vid behandling.

(3) Schizofreni med hjärtsjukdom: Vissa antipsykotiska läkemedel kan förvärra hjärtsvikt; omvänt kan hjärtsjukdomar i hög grad begränsa behandlingen av schizofreni. Därför beror användningen av antipsykotiska läkemedel på hjärtfunktionen. Behandlingsplanen för patienten efter sjukhusvistelse bör göras av en erfaren läkare.

(4) Behandling av schizofreni med andra sjukdomar: patienter med schizofreni, såsom blindtarmsinflammation och andra kirurgiska sjukdomar, måste gå till operation för operation, vid behov, skicka psykiatriska sjuksköterskor till vård; lider av oral, otolaryngologi och andra sjukdomar, behöver specialistkonsultation I allmänhet kan schizofrenipatienter, liksom friska människor, drabbas av olika sjukdomar. Den allmänna principen är att se vilka sjukdomar patienterna huvudsakligen är. Om de huvudsakligen är schizofreni är de kombinerade sjukdomarna mycket lätta. På avdelningen på den psykiatriska avdelningen, tvärtom, avdelningen där sjukdomen är sjuk kan be psykiaterna konsultera, föreslå den nödvändiga psykiatriska behandlingsplanen och skicka den psykiatriska vårdpersonalen för att gå till omvårdnad. För närvarande är utrustningen i de stora städerna i Kina bättre. De psykiatriska sjukhusen är utrustade med interna, externa och kvinnliga kliniker för fysiska sjukdomar.

Symtom på schizofreni Vanliga symtom Paroxysmal skratt imiterar verbal illusion Introvert tänkande är svårt att höra om det långsamt reflekterande innehållet i ljus ... Den ondska illusionen har inget syfte att tugga läppens våldsamma störning som mekaniskt upprepas runt ...

Utförandet av schizofreni involverar flera aspekter, och det finns många olika manifestationer, men varje patients prestanda är bara ett fåtal av dem, inte alla symtom. Hur man diagnostiserar enligt prestanda, se diagnosen sjukdom.

Tidiga symtom på sjukdomen

De flesta patienter är kroniskt början, arbetsentusiasm och arbetsförmåga minskar, studenternas akademiska prestationer minskar, människor är kalla, främmande från människor, inte intresserade av saker utanför, slarv om familjens vård, lata, känsliga och misstänkta, personlighetsförändringar etc. . Vissa patienter kan ha sömnlöshet, huvudvärk, yrsel, svaghet, emotionell instabilitet och andra symtom på neuros. Vissa fall kan vara allvarliga och kliniska manifestationer inkluderar plötslig spänning, impulsivitet, ostört tal, beteendestörningar, episoder av illusioner och illusioner.

Tänkande föreningens störning

Bristen på koherens och logik i processen att tänka förening är det mest karakteristiska symptom på schizofreni.

Hela konversationen eller skrivinnehållet hos patienten saknar logik, berättelsen är inte särskilt relevant och innebörden kan inte tydligt uttryckas kring samtalets centrala idé. Det är mycket svårt att prata med konversationen, vilket gör att människor känner sig förvirrade (tänkande avslappning). Det saknas samband mellan meningarna, och språket är rörigt (trasigt tänkande).

När patienten talade, bröt föreningen plötsligt, och hjärnan var tom, och sedan omvandlades den till ett nytt ämne (tänkande avbrott). Samtidigt känner jag att mitt sinne har tagits bort (tänkande tas). En serie föreningar (tänkande eller obligatoriskt tänkande) dyker upp plötsligt i hjärnan. Ibland känner jag att tankarna i mitt sinne inte är mina egna, de åläggs av omvärlden, och andra använder sina egna hjärnor för att tänka på problem (tänkande införande). Under ovanstående omständigheter åtföljs patienten av en uppenbar ofrivillig känsla och kontrolleras inte av sig själv.

När man tänker, känner patienten att hans tankar blir röster på samma gång, och han och andra kan höra dem (tänka). Dina egna tankar är spridda och alla vet (tänkande diffusion).

Patientens logiska resonemang är bisarr, löjlig och bisar (logiskt inverterad). Vissa vanliga ord, rörelser och symboler ges speciella betydelser, som är obegripliga för andra (patologiskt symboliskt tänkande). Skapa ord, ord eller symboler och ge speciella betydelser (nya ord).

Kroniska patienter och patienter med negativa symtom, med mindre språk, enkelt språk, brist på verbalt innehåll, brist på aktivt tal (brist på tänkande). Brist på tänkande, apati och brist på vilja utgör en negativ grupp av symptom på schizofreni.

Tänkande innehållsstörning

Huvudprestanda är illusion. Bedrägeri är en patologisk förvrängning av tron. Denna tro är oförenlig med objektiva fakta, utbildningsnivå, kulturell bakgrund etc. och till och med löjligt, men patienter tror inte, kan inte övertalas, kan inte upplevas personligen korrigeras.

Bedrägeri är ett av de vanligaste symtomen på schizofreni, och olika missförstånd kan uppstå. Vissa patienter har en hög grad av villfarelse. I de tidiga stadierna av sjukdomen kan patienten vara misstänksam mot vissa till synes orimliga tankar. När sjukdomen fortskrider smälter den samman med de patologiska föreställningarna och kan inte identifiera sig.

Förhållandesförfalskningar och mord är den vanligaste paranoiaen. Patienter känner sig hotade och ogrundade tror att vissa människor vill ramma in, förstöra eller mörda sig själva, följa upp, övervaka, etc. Patienten känner att det som händer runt honom är relaterat till sig själv, han är riktad mot sig själv och tänker att alla runt honom pratar om honom och pratar om honom (relation). Patienten känner att hans eller hennes egna tankar, känslor, beteenden och kroppsrörelser styrs av utomstående eller utanför krafter, och inte kontrolleras av sig själva (passiv erfarenhet, kontrollerad känsla, påverkar illusioner). Jag tror att mina tankar och saker jag gör är kända för andra (de inre känslorna är insiktsfulla). Jag tror att mina föräldrar inte är biologiska föräldrar (icke-systembedrägerier). Jag tror fast att ett visst motsatt kön har en kärlek till mig själv (kärlek och tanke). Tro att älskaren är otro mot sig själv och har en affär (tänkande). Oskäligt överdriva ens förmåga, status och rikedom (överdrivna villfarelser). Plötsligt, patologiska övertygelser (primära illusioner) som inte är relaterade till patientens upplevelse och den verkliga miljön. Patienten har plötsligt en bedrägeri (destinationsuppfattning) om den normala perceptuella upplevelsen.

hallucination

Illusion betyder att i frånvaro av något i objektiv verklighet uppfattar patienten sin existens och är ett vanligt symptom på schizofreni.

Den vanligaste hallucinationen är hörsel hallucination, ingen pratar runt, men patienten hör en röst. Det är vanligare i verbala och auditive hallucinationer. Innehållet är kommentarer, kontroverser, tvingande eller tänkande (patienten tänker på något, det finns en röst som berättar vad han vill) är en karakteristisk hörsel hallucination, mer hållbar Förekomsten av muntliga hörselhallucinationer har också diagnostiskt värde.

Andra typer av hallucinationer inkluderar visuella hallucinationer, beröring illusioner, smak illusioner, lukt hallucinationer, viscerala hallucinationer och liknande.

Affektiv störning

Patientens känslomässiga respons på de omgivande sakerna saknas, och det tidiga stadiet är en noggrann känslomässig förlust, såsom att ta hand om de nära och kära (känslomässig tråkighet), allvarlig likgiltighet mot större händelser som involverar sina egna intressen och problem för den genomsnittliga personen, patienten har inget motsvarande Känslomässig reaktion (emotionell apati). Det kan också uttrycka känslor och den omgivande miljön är inte samordnad, ingen anledning att skratta, det är svårt att kommunicera känslomässigt med patienter. Ovanstående symtom är karakteristiska symtom på schizofreni.

Kommer beteendestörning

Prestationerna är isolerade, passiv reträtt, brist på initiativ och entusiasm, gör ingenting hela dagen, livet är lat, inga avsikter på hög nivå (kommer att minska), inget intresse för arbete, studier, kommunikation, förmåga att minska avsevärt, social funktion försämras. Dumt, naivt och konstigt beteende kan också uppstå.

När patienten är lätt har patienten mindre tal, mindre rörelse, långsammare beteende och äter inte, dricker, talar eller rör sig när det är allvarligt, med ökad muskelton (spänning och stelhet). I det dumma tillståndet kan det finnas plötslig spänning, impulsivitet och beteendestörning (spänningsfull spänning). Dragstörning och spänningsuppspänning utgör täta spänningssymtom.

Insight

Självmedvetenhet avser förmågan att känna igen sin egen sjukdom och prestanda.

Patienterna känner inte till hallucinationer, konstiga tankar och beteendeapplevelser.Patienten kan inte inse att de har problem med sina mentala aktiviteter, inte kan känna igen sina sjukliga förändringar och förneka att de är sjuka och inte har någon självmedvetenhet.

Klinisk typ och prestanda

1. Paranoid typ är den viktigaste kliniska manifestationen av villfarelse, ofta åtföljd av hallucinationer. Det är vanligare att vara känslig, misstänksam, fantasirik och mordisk. Följt av inflytande, tvetydighet etc. Den stora majoriteten av patienterna har flera illusioner samtidigt.

2. Ungdomstyp börjar i tonåren, visar spänning, fler ord, fler aktiviteter, ostört tal, konstigt beteende, förvirring, dumhet, barnslighet, okoordinerat tänkande, känslor och beteende.

3. Spänning av spänningstyp och spänning och spänning, med spänningssyndrom som den huvudsakliga kliniska manifestationen.

4. Enkel typ är den huvudsakliga kliniska fasen med negativa symtom som brist på tänkande, apati, brist på vilja och socialt tillbakadragande. Lurande början, långsam utveckling, minst två års sjukdom, och gradvis tenderar att mental nedgång. I allmänhet inga positiva symtom som hallucinationer och illusioner.

5. Den sista typen överensstämmer inte med ovanstående fyra typer, och det är svårt att skriva eller blanda.

6. Andra som schizofreni från barndomen eller sen början, depression efter schizofreni eller kvarstående, kronisk nedgång.

Undersökning av schizofreni

Det finns inget specifikt laboratorietest för denna sjukdom. När komplikationer som infektioner uppstår visar laboratorietester positiva resultat av komplikationer.

Sedan begreppet schizofreni har föreslagits har morfologiska förändringar i hjärnan och vissa toxiska metaboliter studerats från olika aspekter, och inga positiva resultat har uppnåtts. Fram till de senaste två eller tre decennierna har några positiva resultat upptäckts på grund av framstegen i inspektionsmetoder. Som ett resultat har forskning om hjärnavbildningsteknologi funnit att sjukdomen har en organisk bas. Under de senaste 20 åren har bildteknologin gett ett bekvämt sätt för människor att förstå funktionen och strukturen hos den levande hjärnan, och forskningen om hjärnabnormaliteter i schizofreni är främst Inblandat i tre aspekter, dels genom CT eller MRI för att hitta platsen för hjärnskada som ökar mottagligheten för schizofreni, för det andra med funktionella avbildningstekniker som PET, SPECT, fMRI, för att observera lokal neuronal aktivitet För att fastställa sambandet mellan neurologisk dysfunktion och de kliniska egenskaperna hos schizofreni, för det tredje genom hjärnvävnadens molekylstruktur för att klargöra arten av den patologiska processen för neuronunderskott, såsom PET, SPECT-observation av neurotransmittorer Mottagare eller MRS för att upptäcka förändringar i neurokemi.

1. Strukturell bild

Minskningen av hela hjärnvolymen hos schizofreni och utvidgningen av ventrikeln är relativt konsekvent, och volymminskningen av grått material är mer uppenbart. CT fann att ventriklarna hos patienter med schizofreni förstoras och volymen av hjärnvävnad reduceras, och delar av hjärnvävnadens krympning är olika. Vissa tror att i den temporala loben, särskilt den vänstra temporala loben, vissa tror att det är en generell minskning av storleken, och mängden sputum, sakral occipital lob är uppenbar, ventrikelförstoring kan upptäckas tidigt i sjukdomen och preoperativ funktionsnedsättning , negativa symtom, dålig behandling och kognitiv nedsättning, ingen signifikant korrelation med sjukdomsförloppet, även om CT-avvikelser har klinisk betydelse, men ingen diagnostisk specificitet, eftersom samma avvikelser också kan ses hos patienter med AD och alkoholism, Vissa patienter med schizofreni har förstorade ventriklar, medan andra med aktiva symtom använder dopaminblockerare med god effekt. Dessa fenomen gör att Crow (1980) föreslår hypotesen om två typer av patologiska processer för schizofreni, som är typ I och typ II. Schizofreni, Crow anser att negativa symtom är förknippade med hjärnvävnadsförlust och ventrikulär utvidgning, men CT ger inte bevis i detta avseende, de flesta studier Studier har visat att ventrikulär utvidgning är förknippad med klinisk kognitiv funktion och neuropsykologiska brister.Andra forskare har försökt hitta specifika kognitiva nedsättningar och hjärnvävnadsförlust. Raine et al. (1992) fann att frontalvolym minskades. I det neuropsykologiska testet korrelerades poängen av frontala lobfunktionstester och höga vanillinsyranivåer i plasma användes som indikatorer på dopaminerg aktivitet. Breier et al. (1993) fann att patienter med schizofreni hade onormalt ökad dopaminerg aktivitet under läkemedelsinducerad stress. Det antas också att storleken på det dopaminergiska svaret är omvänt relaterat till den främre lobvolymen.

Fördelen med MRI är att den kan skilja gråmaterial och vitmaterial, kan mäta storleken på speciella hjärnregioner och göra studien av strukturella avvikelser i hjärnan i schizofreni från allmänna strukturella avvikelser för att studera specifika regioner, men trots schizofreni Det finns fler möjliga hjärnregioner, men det finns färre positiva regioner. Den tidigaste MRI-studien fann att patienter med schizofreni har selektiv frontalop, total hjärnvolym och intrakraniell volym, vilket tyder på att ovanstående avvikelser är relaterade till bristfällig neuroutveckling. I stället för framtida degenerativa förändringar.

Förändringen av frontalloben är ett av fokusen i många studier, eftersom den prefrontala loben utför mer kortikal funktion, är dessa funktioner uppenbarligen skadade hos schizofrenipatienter, inklusive exekutiv funktion, abstrakt tänkande och arbetsminnesförmåga. Det har gjorts många studier inom detta område. Under senare år har studier funnit att det finns atrofi av frontalben hos kroniska och första episoder, såväl som thalamik, amygdala, hippocampus, basal ganglia och temporär lobatrofi, där volymen av den övre iliac crest reduceras och hörsel hallucinationer När besläktat med detta är Andreasen den första som använde MRI för att studera och rapportera minskningen av frontalloben. Många studier har bekräftat detta. Till exempel antyder resultaten av den prefrontala cortex att området för den dorsolaterala cortex i den prefrontala cortex är negativt. Relaterade, inhemska forskare i studien av 38 fall av schizofreni och 34 fall av kontrollgrupp MRI fann att Hastelloy-värdet av schizofreni, lateralt ventrikelkroppsindex, tredje ventrikel, vänster frontal sulcus, corpus callosum Den anteroposteriora diametern och området skilde sig signifikant från kontrollgruppen, vilket tyder på att det finns lateral ventrikel i schizofreni, särskilt det laterala främre hornet och den tredje ventrikeln, vänster främre lob Utvidgningen av sulcusen och minskningen av corpus callosum indikerar återigen betydelsen av förändringar i strukturen i frontalbenen i schizofreni. Studien fann också att det främre hornet i den laterala ventrikeln, den tredje ventrikeln och den vänstra frontalbenen hos patienter med schizofreni av typ II Hos patienter med sulcus större än typ I är den anteroposterior diameter och området av corpus callosum mindre än typ I, vilket indikerar att de negativa symtomen är relaterade till hjärnatrofi. Det finns ingen skillnad i hjärnstrukturavvikelser mellan patienter <30 år och de> 30 år gamla, vilket tyder på tidiga år Neurutvecklingsstörningar kan vara ansvariga för onormala hjärnor och efterföljande schizofreni.

Det temporala lobkantsystemet har en ovanlig betydelse för mental aktivitet. Ett stort antal studier har bekräftat att denna del av schizofrenipatienter också har atrofi, och volymen reduceras med cirka 8%, vilket är mer uppenbart på vänster sida. Dessutom förändring av övre rygg Det är nära besläktat med positiva symtom som hörsel hallucinationer och tänkande störningar, och det är värt ytterligare studier.

2. Funktionella bilder

SPECT-studien fann att cerebralt blodflöde hos patienter med schizofreni förändras stegvis från främre till rygg.Den allvarligaste skadan inträffar i frontalben, vänster sida är tyngre än höger sida, och blodet i nästan varje region av intresse och någon annan region av intresse. Det finns en signifikant korrelation mellan flödesperfusion, och det finns bara en korrelation mellan specifika regioner hos normala människor.Detta resultat antyder att samverkan mellan olika regioner i hjärnan varierar mellan schizofreni och normala människor. Som signal för cerebrala neurologiska förändringar och störningar i schizofreni.

Jämfört med cerebral blodperfusion hos patienter med schizofreni i vila och aktivering, konstaterades det att i vila minskade blodflödet i den dorsala prefrontala cortex avsevärt. I det aktiverade tillståndet ökade blodflödesperfusionen hos den normala personen. Patienten ökade inte, och de schizofrena patienterna som inte hade behandlats med läkemedlet hade en högre prefrontal perfusion än den normala personen i vila; i det aktiverade tillståndet skulle perfusionen av delen inte öka, medan den normala personen skulle öka avsevärt, vilket antyder andan. Patienter med schizofreni har prefrontal dysfunktion vid början, i överensstämmelse med resultaten från strukturell avbildning.

Inhemska forskare har föreslagit att abnormiteten i cerebral blodperfusion i schizofreni huvudsakligen är i frontalben och sammanfaller med abnormiteten i den visuella framkallade potentiella P300-amplituden. Därför kan man överväga att schizofreni har onormalitet i frontallobs integration, vilket är nära relaterat till dess negativa symtom. SPECT-undersökningen före och efter kognitiv aktivering utfördes på patienter med schizofreni i första episoden och förändringarna av SPECT-bilder före och efter aktivering jämfördes. Resultatet var att patienterna i vilotillstånd hade perfusionsförändringar av temporala och frontala lob jämfört med normala människor; Mängden patienter med negativa symtom ökades inte signifikant, men blodflödesperfusionen hos patienterna med positiva symtom var betydligt högre än den för negativa symtom. Ju lättare symptomen, desto tydligare är ökningen.

Egenskaperna hos sen-början och schizofreni med tidig början är olika.Den tidigare manifesteras som en minskning av bilaterala frontala och temporala lober, en minskning av perfusionsförhållandet mellan vänster halvkula och höger halvklot och en minskning av perfusion av den vänstra temporala loben. Den mest känsliga för kontrollgruppen, den senare visade också låg perfusion av den främre loben, den vänstra mängden var mer uppenbar, men blodflödesperfusionen av den temporala loben var inte uppenbar.

Studien av cerebrala blodperfusionsegenskaper hos olika symptomgrupper av schizofreni visade att tänkningsformstörningen och överdriven missförstånd var positivt korrelerade med bilateral frontal och temporär sakral perfusion; vanföreställningsbegrepp, hallucinerande beteende och misstänksamhet och bilateral frontal lob, cingulate gyrus, Det fanns en negativ korrelation mellan vänster temporal lob och vänster thalamic perfusion, negativt tänkande var negativt korrelerat med vänster frontlapp, vänster temporal lob och vänster parietal perfusion. Efter läkemedelsbehandling och kliniska symtom förbättrades, återstod positiva symtom och hjärnans lokalt blod Det fanns ingen korrelation mellan flödesperfusion, och negativa symtom var omvänt korrelerade med bilateral frontal lob, temporal lob, cingulat gyrus, basal ganglia och bakhjärnperfusion.

SPECT-teknik används som ett sätt att studera läkemedlets verkan, och forskningen inom detta område inkluderar främst effekterna av antipsykotika på regional cerebral blodperfusion och dess förhållande till klinisk effekt, samt förändringar i receptorbindningshastighet på specifika platser före och efter läkemedelsbehandling. Resultaten av studier på perfusion är inte konsekventa, vilket antyder att antipsykotiska effekter verkar på specifika receptorer och neurotransmittorer till viss del, snarare än genom att ändra effekterna av regional cerebral perfusion, har neurotransmitterstudier funnit att D2-receptortäthetsindex hos patienter med schizofreni är högre än hos vanliga människor, och variationen är större.Ligandbindningsgraden hos patienter som tar läkemedel minskar, vilket indikerar att D2-receptorns upptagningsgrad ökas. Stratum D2 tas av typiska antipsykotika. Kroppens ockupationsgrad är högre än för dem som inte tar läkemedel eller tar atypiska antipsykotika. Förekomsten av extrapyramidala biverkningar är också hög. Det finns ingen skillnad i D2-receptoranvändning mellan patienter och friska människor i grundläget. D2 av patienter efter amfetamin används. Receptoranvändningen reduceras avsevärt, och överdriven frisättning av dopamin är förknippad med förvärring av vissa symtom hos patienter, schizofrena patienter som aldrig har använt medicinering, medicinering 3 Efter dagen var förändringen av förhållandet mellan ligandbindningsfrekvensen mellan basala ganglier och frontalben signifikant korrelerad med effektiviteten och extrapyramidala biverkningar: den botande effekten var god, förhållandet mellan patienter med små biverkningar minskade och förhållandet mellan patienter med dålig effekt och stora biverkningar ökade. Det antyds att antipsykotika kan orsaka uppreglering av D2-receptorer i basala ganglier hos den senare typen av patienter.

PET kan tydligare observera hjärnans aktiveringsstatus under olika stimuli, hjärnans aktivering av vissa läkemedel, receptorns upptagningshastighet för den specifika centrala delen, de dynamiska förändringarna av olika relaterade delar och läkemedlets blodkoncentration och kliniska effekt. Relationer, etc., PET-receptorstudier har visat att 5HT2-receptorer hos schizofrenipatienter inte reduceras, patienter med extrapyramidala biverkningar är förknippade med D2-receptorbeläggningen, den senare är dosberoende och med patienter Åldersrelaterad.

Studien av fMRI av schizofreni är ofta associerad med kognitiva underskottssymptomstudier. Kognitiva funktionsstudier har funnit att kognitiva underskottssymtom hos patienter med schizofreni involverar flera områden, såsom minne, uppmärksamhet, utövande funktion och integration. Forskare har använt olika fMRI-kognitiva forskningsmodeller för dessa olika kognitiva underskott. Bland dem har minne (särskilt arbetsminne) de flesta fMRI-studier, och fMRI-resultat av arbetsminnet hos patienter med schizofreni är inkonsekvent. Fler studier stöder schizofreni. Patienter (inklusive högriskavkommor) har låg aktivering av den dorsolaterala dorsolaterala (DLFC) och posteriorloberna, men det finns några motsatta slutsatser som leder till ökad frontallobbaktivering. Dessutom fann Fletcher et al. Att med verbalt arbetsminne Ökad DLFC-aktivering ökade i kontrollgruppen, medan aktiveringen av de ovannämnda delarna av schizofrenipatienter minskade med ökande kapacitet; Stevens et al och Barch fann att talarbetsminnet är mer uppenbart än aktivering av icke-verbalt arbetsminne, möjligen Defekterna som återspeglar det muntliga arbetsminnet hos patienter med schizofreni är mer uppenbara. Vad gäller behandlingen före behandling Det finns mycket få fMRI-studier. Wexler et al. Använde en serie ordlägesminnestester för att studera effekterna av kognitiv träning på kognitiv funktion. Åtta patienter med stabil sjukdom fick en 10-veckors minneutbildning och fann att patienter med schizofreni efter kognitiv träning kvar. Aktiveringen av den laterala underarmen var signifikant starkare än före träningen; Wykes et al. Använde det ömsesidiga n-testet (n = 2) för att studera förändringarna före och efter kognitiv terapi hos patienter med schizofreni och fann att patienter med schizofreni efter kognitiv terapi var relaterade till arbetsminnet. Aktiveringen av hjärnregioner (speciellt frontalloben) ökade signifikant. Inhemska Liu Dengtang och Jiang Kaida använde också fMRI för att studera patienter med schizofreni i första avsnittet. Det digitala läxortestet användes som stimuleringsläge och det digitala läxortestet användes främst för att mäta försökspersonerna. Underhållet av språklig materiell information, med selektiv uppmärksamhet och exekutiv kontroll av kognitiv komponentdeltagande, studien fann att vänster DLFC (främst vänster främre gyrus) hos den första schizofrenipatienten före behandling, den vänstra främre loben Aktiveringen av lateralen (VLFC) och den bakre nedre delen av den vänstra parietala loben (den övre vänstra lobulen och den vänstra kanten på vänster sida) är låg, vilket i princip överensstämmer med ovan kända fynd. Det visar att patienter med schizofreni har defekter i arbetsminnet (främst verbalt arbetsminne) i det tidiga stadiet av sjukdomen. Efter behandling med risperidon eller klorpromazin i två månader granskades fMRI och risperidon-behandling hittades. Aktiveringen av vänster övre frontala och vänstra nedre frontala gyrus förbättrades avsevärt. Efter klorpromazinbehandling förbättrades också vänster övre frontala och vänstra nedre frontala gyrus hos schizofrenipatienter och risperidon Det fanns inga signifikanta skillnader i förändringarna i hjärnregioner mellan gruppen och klorpromazin-gruppen före och efter behandlingen. Ytterligare analys av orsakerna kan vara relaterad till den första schizofreni med positiva symtom i studien. De positiva symptomen hos patienterna förbättrades avsevärt och symtomen på kognitiv försämring förknippade med positiva symtom förbättrades också. Om vidare uppföljning kan det finnas skillnader mellan de två grupperna.

(1) Forskning om hjärnans vilotillstånd: Studien av hjärnfunktion i vilotillstånd hos patienter med vissa sjukdomar är ofta början på avbildningsstudier av sådana sjukdomar, och resultaten av forskningen används oftast som baslinjedata. Används för att jämföra resultat med andra icke-vilande stater.

Det var ingen skillnad i det regionala cerebrala blodflödet mellan schizofrenipatienterna och den friska kontrollgruppen under vila. Skillnaden var att den främre loben inte ökade i aktivitet i förhållande till den bakre hjärnregionen, men detta kännetecken var mer uppenbart i den friska kontrollgruppen. Speciellt i det prefrontala cortexområdet, även om vissa studier inte stöder denna slutsats, har den föreslagna "låga frontfunktionen" av schizofreni blivit den klassiska teorin för schizofreni hittills. Sedan dess har samma resultat hittats med SPECT- och PET-tekniker, särskilt i den prefrontala och vänstra främre cortex, och ett annat viktigt fynd för viloperationer hos patienter med schizofreni är en ökning av basal ganglieaktivitet, som verkar vara Uppföljningsresultaten efter antipsykotisk behandling överensstämde med ökningen av aktiviteten hos putamen efter en enda dos antipsykotiska läkemedel i den friska kontrollgruppen.

Det största problemet som uppstått vid tolkningen av ovanstående resultat är att det är svårt att bestämma den kognitiva aktiviteten hos individen under det så kallade "vilotillståndet", eftersom patienten i "vilotillståndet" fortfarande har emotionell och kognitiv aktivitet Skillnaden från person till person, denna skillnad orsakar olika funktionella tillstånd i motsvarande hjärnregioner. Forskarna har till och med bekräftat olika "vilotillstånd" (slutna ögon, åska, slutna ögon och öron), friska människor kommer att visa Olika hjärnfunktionella tillstånd, de tror därför att "vilotillstånd" är ett olämpligt namn, men studien av "vilotillstånd" ger en grund för partiella psykiska störningar av psykiska störningar, vilket är att ytterligare studera dessa Sjukdomens natur ger en baslinje för jämförelse, och hur man gör ”vilotillståndet” till en riktig ”vila” är redan en ny utforskningsriktning i fältet.

(2) Forskning om hjärnfunktion under kognitiv aktivering: Att använda kognitiva aktiveringsuppgifter för att mäta hjärnfunktionsstatusen hos försökspersoner när de fullbordar uppgifterna är en av de mest använda avbildningsmetoderna inom forskning om mental sjukdom, som är "online". Bedömning av hjärnfunktion ger en väg för att studera kognitiv funktion i schizofreni med hjälp av kognitiva uppgifter som aktiverar det prefrontala cortex.Denna kognitiva uppgifter inkluderar kontinuerliga arbetstest, Wisconsin-kortklassificeringstester och Ravens progressiva modelltester. Och arbetsminnetester, etc., nivån för prefrontal aktivering är lägre hos patienter med schizofreni än i kontrollgruppen. På grund av den låga nivån av beteendespons och svarsnivåer hos patienter med schizofreni, problem med sådana studier Ja, det är inte säkert om motivet är "online" eller "omedelbart avbildat" medan de utför kognitiva uppgifter, och det är inte möjligt att fastställa att låga nivåer av prefrontal aktivering är orsaken till schizofrenisvar och låga svarsnivåer. Fortfarande resultatet, för att besvara den senare frågan, designade forskarna ett sådant schema, det vill säga Patienter med schizofreni som har liknande lågrespons- och responsmönster som Huntingtons sjukdom (HD) genomgår ett Wisconsin-kortklassificeringstest, men HD-patienter uppvisar inte låga frontalaktiveringsnivåer, vilket åtminstone i viss utsträckning indikerar att låg frontala lob inte kan Aktiveringsnivån tillskrivs helt enkelt en låg svarsnivå.

H215O PET-tekniken användes för att undersöka blodflödet i den prefrontala cortex vid slutförandet av en flernivåminnesuppgift. När uppgiften var att återkalla några ord slutförde patienten uppgiften och aktiveringen av den prefrontala cortex liknade kontrollgruppen. När antalet ord som kräver återkallelse ökar, blir patientens slutförande av uppgiften sämre, och den kliniska manifestationen och patientens prefrontala blodflöde kan inte ökas på motsvarande sätt med ökningen av den kognitiva arbetsbelastningen, vilket antyder att patientens prefrontala lob är kognizant. Minskningen av lyhördhet för en uppgift kan bara visas när patienten inte kan fullfölja den kognitiva uppgiften.

Dessutom uppvisar avvikelsen av prefrontal aktivering hos patienter med schizofreni olika förhållanden på grund av de olika kännetecknen för kognitiva aktiveringsuppgifter som används, till exempel uppvisar patienter låga aktiveringsnivåer före frontal vid fullbordande av flytande uppgifter och kompletta semantiska uppgifter. Detta fenomen förekommer inte vid den tiden, även om båda uppgifterna är föremål för ordbehandlingsuppgifter och är relaterade till prefrontal aktivering, det förstnämnda kräver ordförråd baserat på promp, medan det senare kräver klassificering av externa stimuli, så det spekuleras Den låga aktiveringsnivån för den prefrontala loben hos patienter med schizofreni är förknippad med en defekt i dess endogena syntetiska förmåga.

(3) Forskning om mentala symtom:

1 Studie av förhållandet mellan symptomgrupp och lokal hjärnfunktion: Det finns 3 grupper av karakteristiska kliniska symtom hos patienter med schizofreni, nämligen "negativa symptom", "tänkande störningar" och "positiva symptom" (dvs. hallucinationer och illusioner), med PET En metod för att undersöka regionalt cerebralt blodflöde visade sig ha en negativ korrelation med negativt prefrontalt blodflöde, tankestörning var associerad med cingulat gyrusfunktion, och hallucinationer och illusioner var associerade med blodflöde i den centrala cortexen i den temporala loben.

Om symtomen på depression delades in i tre grupper, användes samma metod för att studera depression, och ångestsymptomen var positivt korrelerade med blodflödet i den bakre och parietala cortexen i den cingulerade gyrusen, psykomotorisk retardering och Depression var negativt korrelerad med blodflöde i vänster prefrontala och parietala cortex; kognitiv funktion var positivt korrelerad med kortikalt blodflöde i vänster prefrontala cortex. Dessutom visade det sig att både enfas och bipolär depression, patientens buk Det laterala kortikala området har en funktionell onormal nedgång med avseende på corpus callosum, medan i den bifasiska manien ökas funktionen för denna del. Detta fenomen antyder att områdets funktionella status kan vara känslomässigt beroende av staten, det vill säga med det känslomässiga tillståndet. Förändring och förändring.

2 Omedelbar studie av hjärnfunktionen vid symptomens början: Vissa forskare tror att patienter med en diagnos av samma sjukdom med ett visst symptom vid tiden och utan symtom på hjärnfunktionen är ett mer direkt sätt att avslöja symtomen, jämförde de Hjärnfunktionen hos patienter med schizofreni med hörsel hallucinationer och de utan hörsel hallucinationer fann att patienter med hörsel hallucinationer hade relativt lägre metabolism i den laterala delen av den temporala loben, medan de i den nedre högra främre loben var relativt mer metaboliskt Gao, en annan studie jämförde hjärnfunktionen hos samma grupp patienter i närvaro av rika hörselhallucinationer och lindring av hörselhallucinationer. För patienter med hörselhallucinationer var de skyldiga att röra fingrarna medan de hörde hörselhallucinationer, och testarna såg dem. Vid tidpunkten för fingerrörelsen utfördes avbildning av hjärnfunktionen.Det konstaterades att det lokala blodflödet i vänster nedre frontala område hos patienten med hörselhallucinationer var högre än hos patienterna utan hörselhallucinationer. Blodflödet i vänster främre cingulatyrus och temporal lobbark var också relativt. Högre, när andra forskare upprepade testet ovan, ändrades kravet på att röra fingret till 揿-knappen, och resultaten antyder funktionen av hörsel hallucinationer och striatum, den centrala cortexen av thalamus och temporala lob. Av.

Dessa försök syftar alla till att "fånga" hjärnfunktionsförändringar vid tidpunkten för symptomdebut, men det finns en brist på att psykiska symtom ofta är en subjektiv upplevelse, och kvaliteten på testdata kommer i slutändan att bero på trovärdigheten för patientens rapporterade symtom. Trofasthet och processen att märka symtom, till exempel att flytta ett finger eller en knapp, kan också påverka hjärnans funktionella tillstånd.

En tvärsnittsstudie av psykiatriska symtom hänvisar till studien av samma typ av symtom som förekommer vid olika sjukdomar. Denna metod är särskilt tillämplig på psykiatriska försökspersoner eftersom till exempel missbruk, depression och hallucinationer ofta förekommer vid olika psykiska sjukdomar, en serie studier Föreningen mellan depression och neuroimaging-funktion sekundär till HD och Parkinsons sjukdom (PD) jämfördes. Vissa resultat tyder på att bilaterala ankel, prefrontala och främre temporala cortex är lågmetabolism i båda grupperna; Det finns också några studier som stöder PD-patienter med depressiva symtom som visar låga metabola nivåer i de bilaterala frontala lobarna och främre cingulatbarken. Även om resultaten är annorlunda tyder de alla på att de depressiva symtomen själva kan vara oberoende av sjukdomen de är förknippade med. Den främre loben, temporala cortex och neurumbanorna i stratum är funktionellt besläktade, och funktionella underskott i denna neurala väg kan leda till primär depression eller andra sjukdomar som är förknippade med basala ganglier och dessutom dålig mental aktivitet En jämförande studie av schizofreni och depression med psykomotorisk retardering avslöjade en minskning i funktionen av dessa symtom och den vänstra främre prefrontala cortex (DLPFC). När det gäller ovanstående studier, oberoende av vilken sjukdom som är förknippad med det, finns det vissa specifika strukturella regioner eller nervvägar i hjärnan. Vissa mentala symtom kan vara relaterade till funktionen hos dessa delar och vilken typ av symtom uppstår. Psykisk sjukdom har inget att göra.

3. Neuroreptoravbildningsteknologi om teorin om neurotransmitter vid schizofreni

Schizofreni är en av de mest kompletta teoretiska neurotransmitterteorierna i många psykiska störningar. Den involverar huvudsakligen två stora sändarsystem, dopamin och 5-HT. Fokus för molekylära avbildningsstudier på denna aspekt koncentreras också i denna studie. De huvudsakliga designmönstren kan delas in i två kategorier: den ena kallas ”klinisk forskning”, som syftar till att förstå de neurokemiska avvikelserna hos psykiska sjukdomar såsom neurotransmittorer och receptorer, och att ytterligare förstå de patofysiologiska mekanismerna för sjukdomar, den andra är ” Receptorbeläggningsstudier används för att bättre förstå mekanismerna och vägarna för läkemedelsverkan.

De centrala dopaminreceptorerna är huvudsakligen belägna i cortex och striatum. På grund av den sena utvecklingen och utvecklingen av radioligander som är lämpliga för kortisoldopaminreceptorer finns det många studier på striatum dopaminreceptorer. Kliniska studier har bekräftat att andan Striatumet har en högre täthet av dopamin D2-receptorer i striatum än i den normala kontrollgruppen. Amfetamin används för att stimulera frisättningen av dopamin. Toppens frisättning är tydligt relaterad till de övergående psykiatriska symtomen orsakade av amfetamin. Fenomenet har inget att göra med om patienten tidigare har använt antipsykotika; dessutom förekommer ovanstående fenomen endast när patientens sjukdom förvärras och försvinner efter att symptomen har lindrats.Den vanligaste förklaringen till detta fenomen är att patientens frisättning av dopamin orsakas av amfetaminstimulering. En annan förklaring är dessutom den ökade affiniteten hos patientens D2-receptor för dopamin.

Defekten i amfetaminstimuleringstestet är att förändringen i dopamin i det synaptiska klyftan beror på icke-fysiologiska stimuli, och försöket misslyckas med att tillhandahålla data om baslinjekoncentrationen av dopamin i det synaptiska klyftan med användning av A-metyl-terptyrosin (AMPT). För att inhibera dopaminsyntes och att bedöma baslinjenivån för dopamins hämning i den presynaptiska klyftan och dess bindning till den postsynaptiska D2-receptorn genom en ökning av bindningshastigheten för liganden till den postsynaptiska D2-receptorn på grund av ovanstående ligander Den ökade bindningsgraden till den postsynaptiska D2-receptorn inträffar endast i in vivo-analyser och förekommer inte i in vitro-analyser, vilket antyder att detta fenomen inte är relaterat till receptoruppregulering, utan snarare på grund av endogen dopaminutarmning och ursprungligen bundet av dopamin. D2-receptorn dissocieras igen. Det bekräftas genom ovanstående test att graden av D2-receptor som binder till dopamin är högre hos patienter med schizofreni än i friska kontroller, vilket är relaterat till den höga dopaminnivån hos patienter med synaptisk klyftan. match.

Dessutom har studier av dopa dekarboxylas och dopamintransportörer som använder specifika radiomärkta ligander också bekräftat ökade dopaminnivåer hos patienter med schizofreni.

Den aktuella "receptorbeläggningsstudien" används huvudsakligen för att studera verkningsmekanismen för läkemedel på läkemedel och jämförelsen av klassiska och icke-klassiska antipsykotiska läkemedel. D2-receptorbeläggningsgraden för klassiska antipsykotiska läkemedel är 70% till 89%. Clozapinbeläggningsgraden är 28% till 63%, även om den tidigare dosen läggs till den övre gränsen för den kliniska användningsdosen, den senare använder den nedre gränsen för den kliniska användningsdosen och deras respektive receptorbeläggningsgrad förblir inom det ursprungliga intervallet. Internt antyder det att D2-receptorbeläggningsgraden inte är relaterad till läkemedelsdosen, utan en indikator för läkemedelsegenskaper, som kan användas för att skilja mellan klassiska och icke-klassiska antipsykotika, men för två typer av icke-klassiska antipsykotika, risperidon och olanzapin. Resultaten stöder inte detta påstående eftersom båda D2-receptorbeläggningsgraden ökar med ökande dos.

Det finns inget större genombrott i den kliniska studien av 5-HT på grund av dess höga ospecifika bindningshastighet, låga märkning / interferenshastighet, svårigheter att mäta fria radikaler i plasma, låg clearance i hjärnan och receptorbeläggning. Resultaten indikerar att antagonismen mot 5-HT2A-receptor är en egenskap hos icke-klassiska antipsykotiska läkemedel som skiljer sig från klassiska antipsykotiska läkemedel, men förbättringen av kliniska symtom orsakade av 5-HT2A-receptorblockad är fortfarande riktningen för framtida forskning.

4. Förändringar i hjärnan väckte potential i schizofreni

(1) P300: Utländska studier om schizofreni P300 har följande resultat:

1 volatilitetsminskning, schizofreni P300-amplituden är avsevärt reducerad, kan vara hinder för den aktiva behandlingen av information och resultaten av passiv uppmärksamhet på defekten, nyligen undersökte forskning att de högriskbarn med schizofreni P300-amplitudreduktion, att P300 kan användas som en pre-onset Prognosindikator

2 Inkubationsperioden förlängs och P300-latensen hos patienter med schizofreni förlängs med mer än 2 standardavvikelser i 20% till 30% av schizofreni, och P300-latensen hos barn med hög risk för schizofreni förkortas betydligt;

3P300 distribueras i olika hjärnregioner, och P300 hos patienter med schizofreni är bristfällig i den vänstra mitten och bakre temporala regionen i hårbotten.

Olichney (1998) rapporterade förhållandet mellan P300-amplitud och senil schizofreni med en sen åldersålder och fann att amplituden av auditiv P300 var lägre hos schizofrenipatienter med tidigare åldersålder, men inte i äldre schizofreni med en senare ålder. Med liknande förändringar fann studien att det inte fanns någon skillnad i amplituden av N100 och N200 i auditiv P300 mellan schizofrenipatienter med tidig ålder och sen ålder; P300-amplituder hos patienter med tidig schizofreni började vara högre än normalt. Den våldsamma nedgången hos schizofrenipatienter med sen åldersålder var mestadels inom det normala intervallet, vilket indikerar att patienter med tidigare schizofreni började ha allvarligare informationsbearbetningsfel.

Weir (1998) beskrev P300-latensen och topografisk kartdistribution av schizofreni och depression. Enligt DSM-III-R-diagnostiska kriterier testades 19 patienter med högerhänt positiv schizofreni och 14 patienter med högerhänt depression. P300 topografisk karta över patienten och 31 normala personer fann att den vänstra centrala regionen hos patienter med schizofreni var betydande brist, medan depressionen på den högra sidan av P300 topografisk karta var bristfällig. Fördröjningen för schizofrenipatienter var 22 ms längre än för vanliga människor. Det var en signifikant skillnad i analysen av studien; latens för depression var 10 ms längre än hos den normala personen, och det var ingen signifikant skillnad i statistisk analys.

Buchsbaum m.fl. tror att ökningen eller minskningen av N100-amplituden återspeglar graden av öppning och stängning av "ventilstrukturen" som reglerar den sensoriska afferenta vägen för hjärnbarken. Amplituden på N100 ökar med ökningen av ljusstimuleringsintensiteten och N100-amplituden stimuleras inte bara. Förutom påverkan av personlighetsfaktorer fann de också att spirometri-patienterna med P300 N100 ~ P200-amplituden minskade, kronisk schizofreni N100-amplitudförändringar och akut schizofreni, den förstnämnda ökade, medan den senare minskade, N100 var Det anses vara relaterat till selektiv uppmärksamhet.

Minskningen av P3-amplituden hos schizofreni P300 överensstämmer med resultaten från inhemska och internationella forskningsrapporter. Minskningen av mål P3-amplituden i P300 kan vara ett av attributen till schizofreni, eftersom denna variation kan ses hos patienter i remission och vissa högriskgrupper.

(2) CNV: Ruiloba fann att CNV hos patienter med schizofreni har följande förändringar:

1 Den grundläggande vågformen har stor variation och ingen regelbundenhet;

2 Den högsta topppotentialen minskade, den genomsnittliga amplituden minskade, och patienter med mentala symtom som hörsel hallucinationer, depression, illusioner osv. Var CNV-amplituden lägre;

3CNV förlängd tid;

4 Felet i operationsreaktionstestet ökas; E. Tidsförloppet (PINV) för den negativa förändringen efter stimuleringen förlängs.

Jiang Kaida et al (1982) rapporterade att 76 fall av schizofreni CNV-fynd hittade:

1 Vågformskarakteristik: Efter kommandosignalen förväntar sig den negativa fasen att vågen är oregelbunden i form och dålig stabilitet;

Den totala tidskursen för 2CNV förlängdes och PINV var mer uppenbar. Den totala tidskursen för CNV hos patienter med kronisk schizofreni förlängdes till 1612,9 ms, medan den normala gruppen endast var 1154,6 ms. Skillnaden var mycket signifikant. PINV-inkubationsperioden för kronisk schizofreni var 677,2 ms. Den normala gruppen var 220,2 ms, skillnaden är mycket signifikant, samtidigt kan den föreslagna PINV mer än 400 ms användas som en av de elektrofysiologiska referensindikatorerna för klinisk diagnos av schizofreni;

Topppotentialen för 3CNV minskade: medelvärdet för CNV-topppotentialen hos patienter med akut och kronisk schizofreni var 11,9 ± 4,3 μV, 14,3 ± 4,7 μV, och den normala persongruppen var 16,7 ± 4,9 μV, skillnaden var mycket signifikant;

4 Kommandosignalens negativa ändringsområde reduceras och kommandosignalens negativa ändringsområde ökas;

5 Tiden efter kommandosignalen förlängs betydligt och patienterna med kronisk schizofreni är mer uppenbara;

6CNV-tidskursen och amplitudförändringarna var parallella med graden av klinisk symptomlindring hos patienter med schizofreni. Hos akuta patienter lindrades de psykotiska symtomen efter behandling. När tillståndet blev stabilt blev CNV-vågformen stabil, amplituden ökade och PINV-latensen förkortades (behandling De första 535,4 ± 380,2 ms, 149,5 ± 40,6ms efter behandling, CNV-spik och PINV-tidskurs kan betraktas som en objektiv referens för att bedöma patienternas kortvariga effekt.

(3) N400: Wu Liangtang et al (1995) fann att N400-vågformen hos patienter med schizofreni inte var oregelbunden, amplituden minskade eller till och med försvann, inkubationsperioden förlängdes och amplituden av N400 minskade, vilket indikerade att den hade fel i semantiska förväntningar, N400 Inkubationsperioden förlängs, vilket beror på förseningen av informationsprocessen.

Ren Yan et al (1997) rapporterade att patienter med schizofreni kan inducera betydande N400-komponenter.När man inte tar läkemedel är amplituden av N400 signifikant lägre än hos normala människor, och vågformen är annorlunda.Det kan vara tänkningsstörningen hos patienter med schizofreni. Hjärnans förmåga att bearbeta information, så att semantikens oförutsägbarhet är dålig, förmågan att känna igen semantiska skillnader är låg och förmågan att bearbeta språkinformation är inte så bra som normalt, vilket orsakar N400-avvikelser.

Hou Yu (1993) genomförde en kontrollerad studie av händelsrelaterad potentiell N400 hos 19 patienter med schizofreni. N400-latensen hos patienter med schizofreni var betydligt längre än hos den normala kontrollgruppen, och amplituden minskades. Det främre området var tydligare, vilket tyder på att patienter med schizofreni Språkgenereringsmekanismer och informationsbearbetning kan ha viss grad av hinder.

(4) MMN: Patienter med schizofreni fann en minskning i amplituden i MMN-experimentet. Javitt (1993) rapporterade en minskning i amplituden hos 14 patienter med kronisk schizofreni. MMN-amplituden var inte signifikant korrelerad med ålder och IQ. Amplitudförändringen var en psykisk sjukdom MMN-studie. Ganska konsekvent resultat.

(5) SEP: Shagass och Schwartz rapporterade att före 100 ms var SEP-amplituden hos patienter med schizofreni större än för vanliga människor. Kroniska patienter var större än patienter med akut schizofreni. Shagass delade schizofrenipatienter i två grupper: en var kronisk grupp. (inklusive odifferentierad, villfarlig, enkel typ av kronisk sjukdom); det andra är den "andra" gruppen (inklusive stress, emotionell, akut schizofreni), SEP-resultat registrerade från C3, C4, kronisk Gruppen har en särskilt hög amplitud vid N60, vilket kan vara en egenskap hos patienter med kronisk schizofreni. Shagass rapporterade också schizofreni med låg poäng på Depression Symptom Scale och en hög poäng på Concise Psychiatric Symptom Scale hos patienter med schizofreni. Hos patienter var SEP-amplituden inom 100 ms högre än hos schizofrena patienter med en låg poäng på Depression Symptom Scale och en låg poäng på Concise Psychiatric Symptom Scale, och variationen var liten. Dessutom vågor N130, P180, P280 efter 100 ms somatosensory stimulering Det visade sig att patienter med schizofreni hade lägre flyktighet och oregelbundenhet än normala människor.

Jiang Kaida et al (1996) rapporterade att P2-amplituden för SEF-huvudvågen hos patienter med schizofreni var 1,26 ± 0,9 μV, och den normala personen var 3,5 ± 1,2 μV. Det fanns en signifikant skillnad mellan de två. SEP-vågformvariationen av schizofreni hittades också hos vissa patienter. Eller så är P3-vågen större än P2-huvudvågen. Dessutom har det visat sig att förekomsten av P3- och P3-vågor i både normala och schizofrenipatienter är högre än VEP- och AEP-vägarna, vilket kan vara relaterat till VEP- och AEP-ledningsvägarna. Antalet element är relaterat till känsligheten hos olika nervceller.

(6) AEP, VEP: Shagass granskade relevant litteratur och fann att de viktigaste förändringarna i schizofreni AEP och VEP sammanfattas som:

1 Variationen av huvudvåggruppen (N1-P2-N2) var signifikant större än den normala kontrollgruppen;

2 amplitudreduktion;

3 latens förkortas;

4 Efter rytmen (efter 300 ms) är komponenternas aktivitet låg, och förekomsten av P3-vågor är låg och amplituden är låg;

5 Återställningsfunktionen ändras, amplitutionsåtervinningen är lägre än normalt.

Zhang Mingdao rapporterade förändringar i AEP och VBP hos 82 patienter med schizofreni 1983. De viktigaste resultaten är följande:

1 Vågformskarakteristik: AEP, VEP vågformvariation hos patienter med akut och kronisk schizofreni är större än för vanliga människor, och patienter med akut schizofreni är mer uppenbara. Huvudvåggruppen (N1-P2-N2) är oregelbunden och instabil, samma patient Det finns ingen konsistens i de två omgångarna av experimentella vågformer på samma gång;

2 amplitudreduktion: akuta, kroniska schizofrenipatienter N1-P2 genomsnittlig amplitud minskade med 25% till 30% jämfört med den normala gruppen, P2-N2-amplituden minskade med 30% till 40%, P2-amplituden minskade med 17,5% till 37,5%, jämfört med normal kontroll Det finns mycket signifikanta skillnader mellan grupper;

3 Inkubationsperiod: P2-våg-latensen hos akuta patienter är kortare än den för den normala gruppen, medan P2-latensen för kroniska patienter inte skiljer sig väsentligt från den för den normala gruppen.

Roth, Schlor genom VEP N1- och P2-latensstudier fann att latent latens var förknippad med positiva symtom, och latent latens var förknippad med negativa symtom såsom apati. Schwartz, Kopf analyserade olika stimuleringsintensiteter, VEP, jämfört med negativa, positiva symtom. Skillnaden i VEP-latens visade att den genomsnittliga P2-latensen för den positiva symptomgruppen var signifikant lägre än den för den negativa symptomgruppen under lågintensiv stimulering. Crow antydde att negativa symtom representerar en möjlig organisk sjukdom, vilket beror på ett visst område i hjärnan. Skadorna orsakar funktionsförlust.

(7) P50: Wang Jianjun et al (2001) visade att schizofreni-gruppen visade två förändringar: en minskning av C-P50-amplituden och en minskning av T-P50-hämning (en signifikant ökning av T-P50-amplituden och T / P-förhållandet), dvs sensation Avvikelser i dörren fann de också att P50 hos patienter med schizofreni inte har något att göra med sjukdomsförloppet. Å andra sidan återspeglar det att den sensoriska dörrdefekten av sjukdomen har sin inneboende materiella bas. Många forskare tror att uppmärksamhetsstörningen vid schizofreni kan tillhöra uppmärksamheten. Valet och underhållet av problemet, som är relaterat till central hämning av dysfunktion.

Venables (1964) föreslog att patienter med schizofreni uppvisar symtom på delning eftersom de inte effektivt kan filtrera stimuli och är "nedsänkta" av överdriven stimulering. Epstein et al. (1970) hävdar att patienter med schizofreni har ökat stimuli. Brist på integration av inmatad information, och spekulera i att uppmärksamhet och sensorisk nedsättning hos patienter med schizofreni orsakas av sensorisk afferent filtrering eller kontrollfel, eftersom sådana defekter kan leda till överdrivet vakenhet och svårigheter att identifiera, ytterligare forskning tyder på att central dopamin Hyperfunktion är förknippad med en minskning av P50-amplitud och latens, och norepinefrin-hyperfunktion är associerad med sensoriska grindningsunderskott.

5. Problem i avbildningstudier av schizofreni Oavsett om det gäller strukturella eller funktionella avbildningsstudier finns det ett problem att otillräcklig uppmärksamhet ägnas åt heterogeniteten hos schizofreni, positiv och negativ, med Kognitiva och icke-kognitiva underskott är subtyper som redan är kända, men det måste finnas undertyper som är okända, så varje studie bör först bestämma den subtyp som ska studeras för att rena provet. En tillförlitlig slutsats erhålls. Dessutom är funktionella och strukturella defekter i frontalben de mest anmärkningsvärda avbildningsresultaten av schizofreni, men detta verkar vara närmare relaterat till negativa symtom. Vad gäller de positiva symptomen, är det någon del som motsvarar det? Är frontalproblemet en karakteristisk eller tillförlitlig indikator på schizofreni? Dessa frågor kan förstås efter att ha studerat patientens hjärntillstånd före och efter att symptomen försvunnit, men åtminstone det aktuella svaret är fortfarande okänt.

Kort sagt är förhållandet mellan olika subtyper eller symptomgrupper schizofreni och rCBF i olika delar av hjärnan komplicerat. Eftersom olika forskare använder olika forskningsmetoder är resultaten olika och det är nödvändigt att använda enhetliga standarder och metoder för forskning. För att klargöra förhållandet mellan subtyper av schizofreni eller förändringar i psykopatologiska symptom och förändringar i avbildningsindikatorer.

Diagnos och differentiering av schizofreni

diagnos

Till skillnad från många andra sjukdomar är den nuvarande orsaken till schizofreni inte helt klarlagd, men hittills finns det inget exakt laboratorietest eller laboratorietest som stöder klinisk diagnos. Vissa skalutvärderingar och laboratorietester kan användas som en läkareassisterad diagnos och ett mått på svårighetsgrad och kan användas som underlag för differentiell diagnos och kan inte användas som en definitiv grund för diagnos. Diagnosen bestäms fortfarande av sjukhistorien i kombination med de psykiska symtomen och sjukdomens utveckling.

Om det inte finns några uppenbara skäl, manifesteras ovannämnda perceptuella, tänkande, emotionella och frivilliga beteenden. Själv den mentala aktiviteten är inte i harmoni med den yttre miljön. Under en viss tid har man ingen förståelse för onormal prestanda och den misstänks starkt för psykisk sjukdom. möjligt.

Diagnostiska klassificeringskriterier som för närvarande används i klinisk praxis: Kinesisk klassificering och diagnoskriterier för psykiska störningar - Tredje upplagan (CCMD-3), International Classification System for Mental Disorders (ICD-10) och American Classification System (DSM-IV).

Enligt den kinesiska klassificeringen och diagnosstandarden för psykiska störningar - tredje upplagan (CCMD-3) är de diagnostiska kriterierna för schizofreni följande:

Symtomstandard

Åtminstone följande två artiklar är inte sekundära till störning av medvetande, mental retardering, hög eller låg känsla och enkel schizofreni ger:

1. Repetitiva verbala auditive hallucinationer;

2. Tydlig tänkande avslappning, trasigt tänkande, osammanhängande tal eller brist på tänkande eller brist på tänkande innehåll;

3. Tankar sätts in, tas bort, sprids, avbryts eller obligatoriskt tänkande;

4. Passiv, kontrollerad eller insiktsfull;

5. Primära bedrägerier (inklusive missuppfattning, bedrägligt humör) eller andra absurde bedrägerier;

6. Tänkande logisk inversion, patologiskt symboliskt tänkande eller nya ord;

7. Känslomässig inversion eller uppenbar känslomässig apati;

8. Spänningssyndrom, konstigt beteende eller dumhet;

9. Betydande kommer att minska eller sakna.

Allvarlig standard

Självkänslestörning och allvarligt nedsatt social funktion eller oförmåga att genomföra effektiva samtal.

Sjukdom standard

Symtom och svårighetsgrad har uppfyllts i minst en månad (CCMD-3), och den enkla typen anges annars.

Undantagskriterier

Uteslutning av organiska psykiska störningar och psykiska störningar orsakade av psykoaktiva ämnen och icke-beroendeframkallande ämnen. Patienter med schizofreni som ännu inte är lättade, om de lider av ovanstående två typer av sjukdomar i denna artikel, bör diagnostiseras parallellt.

Differensdiagnos

I fall med typisk schizofreni, enligt operationella diagnostiska kriterier, är diagnosen i allmänhet inte svår. När symptomen inte är typiska och inte är tydliga, måste följande sjukdomar identifieras.

1. Patienter med schizofreni med neurasteni, speciellt de med tidiga symtom på negativa symtom, kan uppleva svaghet, tråkighet, svårigheter att genomföra arbete, ouppmärksamhet och liknande neurasteni-symtom, men självkännedomen hos neurastenipatienter är Komplett, förstår patienten fullt ut sitt tillstånd och situation, ibland överskattar han sitt tillstånd, har en stark känslomässig reaktion och begär aktivt behandling. Tidiga schizofrenipatienter har ibland självkännande, men är ofullständiga, inte Motsvarande känslomässiga svar och brådskande behandlingskrav, om du noggrant spårar sjukdomshistoriken och lär dig mer om tillståndet, kan du upptäcka att dessa patienter är intresserade av minskning, emotionell retardation, beteende ensamhet eller bisarrt tänkande.

2. Tvångssyndrom En del av det tidiga skedet av schizofreni är främst tvångsförhållanden. Vid denna tid måste det skilja sig från tvångssyndrom. Det tvingade schizofrenitillståndet har egenskaperna bisarra, löjliga och obegripliga. Komplett är patientens önskan att bli av med det tvingade tillståndet inte stark, och den smärtsamma upplevelsen av tvångssymptom är inte djupgående. Dessa skiljer sig från tvångssyndrom. När sjukdomen fortskrider blir det emotionella svaret mer och tråkigare och på bakgrund av tvångssymptom. , de karakteristiska symtomen på schizofreni uppträder gradvis.

3. Depression, depressiva episoder I de tidiga symtomen på schizofreni, enligt Hafners data, kan den kumulativa prevalensen av depression vid kronisk debut av schizofreni vara så hög som 80%, vilket kräver klinisk uppmärksamhet, med en tidig upptäckt. Undvik missad diagnos eller diagnostisera neurasteni.

4. Mani, maniska episoder av akut debut och spänning och irritabilitet hos schizofrenipatienter, utseendet kan likna maniska patienter, de emotionella responsen hos de två och kontakten med det omgivande är betydligt olika, känslorna hos manipatienterna Aktivt, livligt, infektiöst, emotionellt uttryck, oavsett känslor, överensstämmer med innehållet i tänkande, samordning med den omgivande miljön, bibehåller emotionell interaktion med människor, även om schizofrenipatienter ökar aktiviteten, men patienter och miljön Kontakten är inte bra, den känslomässiga förändringen stämmer inte med miljön och handlingen är mer monoton.

5. Reaktiva psykiska störningar, posttraumatisk stresssjukdom hos patienter med schizofreni som direkt påverkas av trauma, tidigt tänkande och affektiva störningar kan ha en stark reaktionsfärg, måste skilja från posttraumatisk stressstörning Men med utvecklingen av schizofreni är innehållet i villfarelser längre och längre bort från andliga faktorer och det lossnar allt från verkligheten. Det blir allt mer löjligt när det gäller strukturella och logiska resonemang. Patienter avslöjar inte aktivt inre upplevelser och saknar motsvarande känslomässiga reaktioner. Det känslomässiga svaret hos patienter med posttraumatisk stressstörning är skarpt och starkt, och de psykiska symtomen minskar gradvis och försvinner när mental stimulering frigörs.

6. Paranoid mental störning Paranoid mental störning är en allmän term för en grupp sjukdomar. Det vanliga är att systematisk paranoia är det viktigaste kliniska symptomet. Beteende och emotionella reaktioner överensstämmer med villkorliga begrepp. Det finns ingen mental nedgång och intelligens förblir bra, inklusive paranoia. Galen, paranoid psykisk sjukdom eller paranoid tillstånd.

Paranoid schizofreni behöver ibland differentieras från paranoia och paranoid psykos. De senare två förekommer i samspelet mellan nedsatt personlighet och psykologiska faktorer. Dessa patienter har speciella personlighetsdefekter, subjektiva och envisa. Känslig, misstänksam, självrespekterande, självcentrerad och pretentiös, särskilt i paranoia, utvecklas sistnämnda villfarelser på grundval av ensidig utvärdering av fakta, tänkande är alltid organiserat och logiskt, emotionellt I överensstämmelse med beteende och villfarelser skiljer sig ingen mental nedgång från schizofreni och har viktig betydelse för identifiering.

7. Psykiska störningar orsakade av fysiska sjukdomar Patienter med schizofreni som orsakas av fysiska faktorer, har akut uppkomst, tidiga symtom på medvetande, riktningsfel, visuella hallucinationer etc. måste skilja sig från symtomatisk psykos, symptomatisk Även om psykisk sjukdom kan likna symtomen på schizofreni, förekommer dessa symtom på bakgrund av medvetsstörningar. Hallucinationerna betraktas av skräckens skräck, och det finns ljus och natters flyktighet när medvetandeförstöringen minskas eller försvinner. Patienten har god kontakt med miljön, det emotionella svaret bevaras och det finns inga karakteristiska symtom på schizofreni.

8. Hjärnorganisk psykos Hjärnorganisk psykos har intelligenta störningar och positiva tecken på nervsystemet.Det är inte svårt att identifiera och diagnostisera i allmänhet. Under senare år är sporadisk viral encefalit vanligare, och psykiska symtom är ofta det första symptomet. Nästan hälften av patienterna såg inte tecken på nervsystemet i ett tidigt skede, vilket är lätt att orsaka feldiagnos. Vanliga psykiatriska symtom inkluderar: håravfall, likgiltigt språk, psykomotorisk spänning, hallucinationer, synförvrängningar och illusioner, etc. Det är inte ovanligt för schizofreni. Sådana patienter, såsom noggrann observation, kan ofta ta reda på att patienter har riktnings-, minnes- och uppmärksamhetsstörningar, liksom symtom på hjärnskador som inkontinens, kan identifieras, om det finns onormala EEG och Förändringar i cerebrospinalvätska kan användas som en viktig bas för diagnos.

Vid epilepsitillstånd kan symtom på schizofreni, såsom inkonsekvens och känsla av kontroll, ses enligt historien och den unika tänkande viskositeten och berättelsen hos patienter med epilepsi, och det känslomässiga svaret är bra, och behandlingssamarbetet, etc. Diagnos är inte svårt. Dessutom har patienter med epilepsi speciella EEG-förändringar, vilket också är en viktig grund för identifiering.

9. Hjärntumörspatienter med hjärntumörer på grund av uppenbara psykiska symtom stod för 0,13% av de inlagda patienterna (Shanghai), 19 fall diagnostiserades av operation, ventrikulografi eller obduktion (12 fall i Shanghai, 7 fall i Peking Andings sjukhus) Förekomsten av den temporala loben är den vanligaste, följt av den djupa temporala loben och den bakre delen av den tredje ventrikeln. De flesta tumörerna växer i den "tysta zonen". I det tidiga stadiet orsakar bristen på positiva tecken på nervsystemet. Patientens psykiatriska symtom är: rik Hallucinationer, illusioner, bedövning eller depression åtföljd av självmordsförsök, när de undersöks i detalj, kan hittas i varierande grad av minnesnedsättning och mental retardering, såväl som kroniskt hjärnorganiskt syndrom som apati, tröghet och synlig sömnighet eller subakut förvirring Status, feldiagnostiserade fall orsakas av beteendestörningar, misstänkta personlighetsförändringar som första symptom.

10. Sjuk personlighet Vissa patienter med schizofreni kan uttrycka sina tidiga symtom som pseudopatologisk personlighet, speciellt i början av ungdomar, patienter med långsam utveckling, som lätt kan diagnostiseras som patologisk personlighet, vid denna tid måste den differentiella diagnosen ha en detaljerad förståelse av patientens livserfarenhet I familjen är utförandet av alla aspekter av skolan och utvecklingen av personlighet, sjuklig personlighet avvikelsen från personlighetsutveckling, inte en sjukdomsprocess, i den misslyckade miljön kan personlighetsdefekter vara mer uppenbara, mängden förändring.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.