Herpes simplex keratit

Kort introduktion av herpes simplex keratit Hornhinneinflammation orsakad av herpes simplexvirusinfektion kallas Herpessimplex keratit (HSK). HSV-1 keratit är en vanlig och allvarlig hornhinnssjukdom, som är den första orsaken till förekomst och blindhet hos hornhinnssjukdomar. Herpes simplex keratit är den vanligaste keratit, den har ökat och ökat under senare år. På grund av den utbredda användningen av antibiotika och kortikosteroider ökar incidensen. Det orsakas ofta av återkommande episoder som allvarligt försämrar synfunktionen.Det finns inget effektivt läkemedel för att kontrollera återfall i kliniken, som har blivit en världsomspännande viktig orsak till blindhet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: befolkningens sannolikhet är 0,13% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: iridocyclitis glaukom

Orsaker till herpes simplex keratit

Viral infektion (88%):

HSV är mycket smittsamt för människor. Bland vuxna över 20 år är den positiva graden av serumantikropp 90%, och de kliniska kliniska patienterna utgör endast 1 till 10%. Den primära infektionen finns endast hos barn som inte är immun mot viruset. De flesta barn från 6 månader till 5 år gamla, viruset lurar i kroppen efter den primära infektionen, och sekundära infektioner är vanligare hos barn och vuxna över 5 år, några icke-specifika stimuli som förkylning, feber, malaria, emotionell stimulering, Menstruation, soleksponering, applicering av kortikosteroider, tillbakadragande och trauma kan alla vara orsaken till återfall. Enligt yttrandena från Nesbarn och Green är förekomsten av denna sjukdom följande:

1. Dominant eller latent infektion HSV sprider sig från tårar till hornhinnan, konjunktiva, djup vävnad och bihang.

2. Den latenta nervinfektionen HSV migrerar från trigeminal nerv som slutar längs nervkabeln till kärnan i trigeminal ganglion och lurar här, och viruset försvinner från den omgivande vävnaden.

3. Aktivering av HSV i neuroner under verkan av olika provocerande förare förstör patientens systemiska stabila tillstånd, och viruset i den latenta infektionsprocessen aktiveras och återgår till den omgivande vävnaden längs nervaxeln.

4. Det omgivande vävnadsreproduktionsviruset sprider sig i de omgivande vävnaderna och sprider sig i tårarna.

5. Återfall av keratit.

6, lurar in nervceller igen.

Efter den primära infektionen lurar viruset i kroppen hela livet, och den sekundära infektionen är vanligare hos barn och vuxna över 5 år. Vissa icke-specifika stimuli som förkylning, feber, malaria, känslomässig stimulering, menstruation, exponering av solen, applicering av kortikosteroider, trauma, etc. Båda kan vara orsaken till återfall.

patogenes

Primär infektion avser den första kränkningen av människokroppen av viruset. Det finns bara hos barn som inte är immun mot denna sjukdom. De flesta av dem är barn från 6 månader till 5 år gamla. Därefter lurar viruset permanent i trigeminal ganglion (TG). Den sensoriska neuron induceras i vissa icke-specifika stimuli (förkylning, feber, malaria, känslomässiga stimuli, menstruation, soleksponering, kortikosteroider, expectoration och trauma).

Nyligen genomförda studier har funnit att när hornhinneskadorna fortfarande är kan herpes simplexvirus luras i den sensoriska nerven i trigeminal ganglion eller i hornhinnan. Den detaljerade mekanismen för HSK-återfall är fortfarande oklart. Vid återkommande kan HSV härledas. Viruset som lurar i ganglioncellerna återaktiveras, når hornhinnan genom axoplasmatisk transport eller återaktiverar viruset som lurar i hornhinnan.

Förekomst, återfall och kliniska manifestationer av HSK är huvudsakligen relaterade till HSV-stammen av den infekterade organismen och har också ett visst samband med kroppens immunstatus. Därför är återfallet av HSK ofta associerat med förändringar i kroppens immunfunktion.

Den ytliga typen av patogenes är att HSV direkt infekterar hornhinnans epitelceller, som sprider sig i celler och orsakar celldegeneration och nekros, och faller av för att bilda epiteliala defekter, och bildar typisk dendritisk keratit. (geografisk keratit).

Den djupa typen av sjukdom är inte den kontinuerliga spridningen av viruset, utan främst ett värdimmunrespons på monosporinantigenet. Det är en försenad överkänslighetsreaktion huvudsakligen baserad på cellulär immunitet. Efter att HSV kommer in i hornhinnens parenkym från epitel eller endotel, inflammation Celler, antigen-antikroppskomplex eller virus som ständigt replikeras i hornhinnens parenkym får kollagenplattan att upplösas, vilket ger olika typer av djup inflammation, främst immunologisk och stromal nekrotiserande keratit.

Incidensfaktor

Återkommande mekanism är inte väl förstått. Förutom faktorerna (typer och stammar) av HSV själv och latenta infektioner är värden åtminstone relaterad till följande faktorer.

1. Cellular immunitet: Nyligen tyder mer data på att humoral immunitet inte verkar spela någon roll i återfallet av stromala patienter, eftersom hela kroppen droppar IgM, IgG har inga betydande förändringar, medan cellulär immunitet är lägre än normalt, Easty Lymfocyttransformationstestet hos patienter med stromaltyp rapporterades vara signifikant lägre än hos epitelpatienter och normalpopulation Centifan rapporterade att hämningstestet för leukocytmigration hos återfallna patienter också var lägre än i den normala populationen. Kato Fujiko (1979) använde fem icke-specifika antigener för subkutan injektion. Försenade intradermala reaktioner för att bestämma cellulär immunstatus, vilket resulterar i mer än tre antigen-positiva patienter, 98% av den normala populationen, 71% av stromala patienter, de två har betydande skillnader, dessutom kliniskt vanligt långvarig applicering av kortikosteroider Patienter med immunsuppressiva medel eller lymfocytisk leukemi, multipla myelompatienter är benägna att svåra HSV-keratit, och den andra sidan bevisar att cellulär immunfunktion är låg, vilket är en viktig faktor som leder till återkommande sjukdom.

2. Histokompatibilitetsantigen (HLA): Nya studier har visat att denna sjukdom har ett visst samband med närvaron av HLA-antigen. Zimmermann et al fann att frekvensen av HLA-B4 hos återfallna patienter var signifikant högre än hos normala människor. Seminariet påpekade att förekomsten av DRW3 i gruppen av matris var 48%, medan den i kontrollgruppen var 24%. Det var signifikanta skillnader mellan de två. Foster rapporterade att HLA-A3 ökades signifikant hos patienter med frekvensåterfall och B8 och B27 ökades något. 80% av icke-återkommande patienter är HLA-A2, så A3, B8 och B27 kan betraktas som en faktor för återfall av en sjukdom, och A2 är en faktor som motstår återfall. Kort sagt är forskning om denna aspekt bara början och det finns fortfarande få fall som ska behandlas. Ytterligare bevis.

3. Atopi: Atopy är en allergisk reaktion relaterad till släktlinje och svarskänsla (främst IgE). Statistik från Blndi, Michel, Denis, etc. indikerar att 37% av patienterna har atopi, medan normala personer bara 10 till 15% har atopi, och det finns signifikanta skillnader mellan de två. Patienterna använder avsaltning och andra extrakt för desensibiliseringsterapi. Efter 1 till 5 års observation reduceras alla kliniska symtom och återfall.

Herpes simplex keratit förebyggande

Förstå strikt indikationerna, utveckla goda hygienvanor och följa linsen borttagande och desinficeringsbehandling.

För närvarande har viral infektion i keratit överskridit bakteriell infektion. Herpes simplex keratit har en lång sjukdomsförlopp och är benägen att återkomma. Uppmärksamhet bör uppmärksammas för att öka fysisk kondition. När sjuka, antivirala ögondroppar bör ofta användas, och antibiotiska ögondroppar bör användas för att förhindra bakterier. Infektion, kortikosteroida ögondroppar kan inte missbrukas för att lindra symtom under den aktiva magesåren, för att undvika allvarliga komplikationer såsom förvärringar och till och med perforering av hornhinnan.

Herpes simplex keratitkomplikationer Komplikationer, iridocyclitis, glaukom

Ofta komplicerat av begränsad makrofokal keratopati, iridocyclitis, främre kammare empyema, sekundär glaukom och permanent kvarvarande hornhinnens ärr.

Herpes simplexvirus keratit symtom vanliga symtom herpes keratit ciliär trängsel och rivande ärrbildning i hornhinnan

1, den primära infektionen:

Den primära infektionen förekommer endast hos patienter med negativ serumantikropp, vilket är vanligare hos barn. Spädbarn inom 6 månader kan få antikroppar mot herpesvirus från modern genom moderkakan. Faktorerna är sällsynta och försvinner gradvis med antikroppen, 1 till 3 år gammal. Den mest mottagliga för infektion, 60% av infektioner vid 5 års ålder, mer än 90% av infektioner vid 15 års ålder.

Den primära infektionen manifesteras huvudsakligen som systemisk feber och svullna lymfkörtlar i örat. Ögonskador är extremt sällsynta. De viktigaste är:

(1) herpetisk ögonlocksinflammation: ögonlockens utslag i familjen efter en veckas blåsor, lämnar sputumsputum inte smärta.

(2) akut follikulär konjunktivit: konjunktival hyperemi, svullnad, follikulär hyperplasi och till och med pseudomembran.

(3) punktat eller dendritisk keratit: ungefär två tredjedelar av patienterna med dessa två symtom kan ha keratit eller dendritisk keratitförändring.

2, återkommande infektion:

Tidigare var det herpesvirusinfektion, och det fanns antikroppar i serumet. Enligt de provocerande faktorerna var de första fallen av återfall eller återfall återkommande infektioner, och infektionskällan var oftast endogen (dvs. viruset var närvarande i hornhinnan, den lacrimala körteln och konjunktiva). Inom ganglionen kan några få vara exogena.

(1) Gruntyp

Lesionerna påverkar epiteliala och ytliga stromalager och är den mest grundläggande typen av sjukdomen, de är också de vanligaste och lättast diagnostiserade typerna på kliniken, inklusive dendritisk keratit och kartliknande hornhinnesår.

1 dendritisk keratit

Denna typ är resultatet av direkt infektion av epitelceller av HSV. Efter att viruset invaderar epitelceller, orsakar det cellproliferation och degeneration, och sedan nekros och utgjutning för att bilda epitelialdefekter. Epitelceller vid kanten av lesionsområdet visar aktiv virusproliferation (dvs. epitelcellinfiltrering). Därför kan virusisolationshastigheten nå 90% till 100%, punkt, dendritisk och kart keratit: inom några dagar efter orsaken har ögat irritationssymtom, beroende på läget på skada kan påverka syn eller mindre påverkan på syn, Hornhinnens epitelskikt verkar gråvitt, nästan genomskinligt, svagt utbuktade nålliknande vesiklar, som kan uttryckas som prickar eller ordnade i rader eller kluster. Det är en hornhinnesherpes. Denna period är mycket kort, vanligtvis bara timmar till tiotals timmar. Därför förbises det ofta. Vissa patienter har förändrats vid behandlingstillfället. Ibland blir de felaktiga diagnoser som "konjunktivit". Om de hittas och behandlas i tid kommer det nästan inga spår efter läkning. Herpes ordnas i rad och snart kommer fusionen att utvidgas och det centrala epitelet kommer att falla av och formas. Sårremsor, med grenar som sträcker sig, var och en med en förgrening i slutet, som bildar ett typiskt dendritiskt magsår, i ödem hos hornhinnens epitelceller vid magsårets kant Levande virus finns, inflammation fortsätter att utvecklas, och det kan bilda ett krångligt kartliknande eller stjärnformat magsår. Ibland kan det finnas flera sår anordnade i en öform, men oavsett form, förlängs det i allmänhet endast som ett ansikte. I det ytliga skiktet visar fluoresceinfärgning tydligt att epiteladefekten hos hornhinnesåren är färgad mörkgrön, medan det omgivande är omgivet av den blekgröna infiltrationskanten, vilket indikerar att det finns ödem och löshet i denna del av epitelet, som är kännetecknande för sjukdomen, hornhinnan Sensorisk förlust är ett typiskt tecken på herpetisk keratit. Fördelningen av sensorisk känsla beror på omfattningen, varaktigheten och svårighetsgraden av hornhinnelesioner. Hornhinnens känsla av skada minskar eller försvinner ofta, men känsligheten för den omgivande hornhinnan är relativt ökad. Därför finns det betydande smärta, friktion och rivning i huvudsak. De flesta fall av ytliga sår kan läka inom 1-2 veckor efter aktiv behandling, men infiltrationen av ytlig parenkym tar flera veckor och flera månader att absorbera. , vilket lämnar ett mycket tunt moln, som vanligtvis påverkar mindre syn.

Efter att dendritiska eller kartliknande sår har läkt, är ibland de opaka epitelcellerna fodrade upp eller grenade. De pseudo-grenarna håller på att läka. Mer epitelceller sträcker sig från olika riktningar till lesionen och så småningom Som ett resultat av sammanflödet är hornhinnepiteln här något förhöjd, men fluoresceinfärgningen är i allmänhet negativ. Med tiden kan pseudo-grenarna jämnas ut och försvinna. Missa inte infektionen och fortsätt att använda antivirala läkemedel eftersom läkemedlets toxicitet kan vara För att göra det värre kan faktiskt applicering av långvariga antivirala läkemedel producera pseudo-grenar och keratit.

I några få okontrollerade fall kan lesionerna fortsätta att utvecklas djupare, vilket resulterar i opacitet hos hornhinnens parenkyma. Grumligheten är huvudsakligen ödem och infiltrering av hornhinnens parenkym, vanligtvis börjar från sårets botten och gradvis sprider sig till djupet, tills det bakre elastiska skiktet, dess gråvit , genomskinlig, ibland lätt grågul, på grund av ödem och cellinfiltration, kan hornhinnan förtjockas avsevärt, det bakre elastiska skiktet och endotelskiktet kan vara svullna eller grova eller rynkor, ofta åtföljda av iritreaktion, på grund av hornhinnan, vattenhaltig humor Grumlighet och KP, ofta kan inte observeras tillfredsställande, några få fall åtföljs fortfarande av främre kammare empyem, vid denna tid måste eleven vara helt spridd för att förhindra vidhäftning, magesår sprids till djupa fall, även om aktiv behandling, magsår läkar fortfarande behöver 2 till 4 Veckotid, som för absorption av parenkymalt ödem och infiltration, kan pågå i flera månader, är hornhinnan i ett inflammatoriskt tillstånd under lång tid, kan gradvis tunnas ut, till och med perforering av magsår, i sårstadiet kan mycket få fall fortfarande vara sekundära till bakteriell eller svampinfektion, bör orsaka Obs.

Den ulcererade foci av marginal epitelial keratit orsakad av HSV-infektion liknar dendritisk hornhinnesår, förutom att lesionen är belägen vid kanten av hornhinnan, som kännetecknas av konjunktival hyperemi, hornhinnestromainfiltration och neovaskularisering. Patientens symtom är tyngre och responsen på behandlingen är inte idealisk.

Formen är dendritisk, lesionerna varierar i storlek och kan vara enkla eller flera grenar. Ändarna eller grenarna är nodulära, lesionerna är 1 mm breda, den centrala mikrodepressionen, och marginalerna är gråvit proliferativa utbuktningar, efter slitslampan Enligt den partiella undersökningsmetoden består kammen av fina gråvita partiklar, och fluoresceinfärgningen är positiv i lesionsområdet och kan gradvis diffunderas till det omgivande epitelet. Den initiala eller atypiska förändringen av operationen dendritisk keratit har vesikularitet. Keratit, punktat keratit, stellat keratit och filamentös keratit.

Kliniskt liknande den här typen är dendritisk keratit orsakad av herpes zostervirus.

2 kartlägg hornhinnesår

Den dendritiska keratit förstorades och fördjupades ytterligare, och epitelcellerna vid magsårets kant uppvisade aktiv virusproliferation, och den positiva hastigheten för virusisolering var bara andra än keratit.

Utökade grenar eller oregelbundna kartor, oregelbundna kanter, taggade, omgiven av uppenbara gråvita utbuktade kanter, grumliga ödem i stromalaget längst ner i magsåret, ofta i kombination med postelastiska filmrynkor och främre kammarblixten.

Behovet av att skilja från hornhinnan på kartan är epitelial erosiv sjukdom orsakad av epidemisk konjunktiv keratit och andra ögonsjukdomar. Den bakre reflexundersökningen av slitslampan visar infiltrationen av den marginella delen av den förra (+), och den senare är (-).

Efter botningen kan de flesta resterna av den fläckiga sputum, om de fortsätter att utvecklas djupt, bli ett djupt magsår; epitelhelande, sjukdomens progression kan utvecklas till skivkeratit, felaktig behandling kan utvecklas till dystrofiska sår.

(2) Djup typ

Lesionerna påverkar de djupa skikten i stromal- och endotelskikten och är en komplex typ av sjukdomen, inklusive discoid keratit, stromal nekrotiserande keratit, djupa sår och hornhinneaveit.

1 keratit på skivan

Efter att de ytliga skadorna har läkt har stromlagret fortfarande kroniskt ödem och infiltration, vilket kan utvecklas till discoid keratit. Några kan också direkt utveckla sjukdom efter uppkomsten.Den exakta patogenesen är fortfarande inte särskilt tydlig. Den direkta sensoriska teorin om virus, teorin om antigen-antikroppsreaktion och teorin om endotelskada, den aktuella tendensen för antigen-antikropps reaktionsteori, matrisen och endotelcellerna är mesoderm, och känsligheten för herpes simplex-virus är inte som epitelcellerna, så de patologiska förändringarna som orsakas är inte celler. Proliferation och degeneration, men resultatet av försenad överkänslighet mot virala antigener. Discoid keratit kännetecknas av mer ödem än infiltration av stromalskiktet, och stromal nekros aktiveras av deponering av immunkomplex i stromalskiktet. Komplement, lockar ett stort antal neutrofiler, orsakar matrisinfiltrering mer än ödem, vilket leder till vävnadsskada och upplösning, separationen av de två ovannämnda typerna av virus är svår att lyckas, men elektronmikroskopi, förekomsten av viruspartiklar kan hittas i stromala celler.

På grund av egenskaperna hos hornhinncirkulationen finns det ett ungefär skivformat gråvitt grumligt område i mitten eller i mitten av hornhinnan. Vårkonturen är suddig på grund av ödem i stromalskiktet och det finns ett ofullständigt transparent område runt. Det finns färre nya blodkärl i det grumliga området. Och uppenbarligen förtjockade, nästan alla fall åtföljs av bakre elastiska skikt rynkor, fluoresceinfärgning är negativ, aktiv period kan åtföljas av kutanödem och epitelial keratit, utöver discoid opacitet, kan också uttryckas i en mängd olika Formen är diffus, begränsad, ringformad, hästskoformad etc.

Vid discoid keratit orsakas 90% av herpes simplex-virus. Denna långsiktiga 10% kan inträffa före bandningen, och hornhinneförändringar orsakade av virus som vaccinia och sumpor måste särskiljas enligt medicinsk historia och virusisolering.

Diskot keratit har en god prognos.I några få fall, efter att matrisödemet har avtagit, kan ringen vara hästskoformad opacitet. Kroniska eller långvariga aktuella kortikosteroider kan orsaka degenerativa herpes.

2 stromal nekrotiserande keratit

Det är sällsynt i klinisk praxis. I det stromala skiktet av grumligt ödem uppträder täta gråvita plack och agglomererad turbiditet. Senare expanderar de gradvis och smälter samman, och vävnadsupplösning inträffar. De kliniska och patologiska förändringarna och hornhinnetransplantationen Avvisningen är mycket lik.

Även om hornhinnestromait endast står för 2% av de ursprungliga fallen av HSK, står det för 20% till 48% av de återkommande fallen. Hornhinnstroma kan påverkas av många faktorer. Hornhinnens epitel och endotelvirusinfektion kan påverka hornhinnastroma och orsaka hornhinnan. Matemets ödem, hornhinnestroma orsakat av hornhinnepitel och endotel, behandlingen är huvudsakligen för hornhinnepitel och endotel. Det finns två huvudtyper av inflammation i hornhinnan i klinisk manifestation. En är matrisen orsakad av direkt infektion av viruset. Nekrotisk keratit (nekrotiserande interstitiell keratit), en annan typ av immunstromal keratit orsakad av ett immunsvar i stroma (vissa patienter kan ha effekt av ett virus).

Matrixnekrotiserande keratit är vanligt vid dendritisk keratit som tidigare har återkommit många gånger, liksom discoid keratit som behandlas med aktuella kortikosteroider. Hornhinnan kännetecknas av svår strominflammation med inflammatorisk cellinfiltration, nekros och neovaskularisering. Ärr, ibland tunnare och perforerad, åtföljd av iridocyclitis, ibland sekundär glaukom, dess naturliga gång är 2 till 12 månader, tillståndet är tungt, det finns ingen effektiv behandling, prognosen är mycket dålig.

De kliniska manifestationerna av immund keratit är olika, främst manifesterade genom infiltration och ödem i hornhinnastroma. Generellt sett är hornhinnens epitel intakt och kan åtföljas av en immunring. Immunringen är en avsättning av antigen-antikroppskomplex, och nya fall kan uppstå i upprepade fall. Blodkärl, eftersom vissa fall av hornhinnestromaläsioner verkar skivformade, så många författare kallar denna typ av skiva keratit (diskiform keratit), enligt dess patofysiologiska mekanism, orsakas discoid keratit främst av hornhinnea endotel-lesioner Hornhinne stroma ödem.

Matrixnekrotiserande keratit är en av de allvarligaste typerna av denna sjukdom, prognosen är mycket dålig, ofta kan orsaka postelastiskt membranutbuktning, perforering och irisprolaps.

3 djupa sår

Vid felaktig behandling av ytliga skador har försämringen av förvärringen, särskilt missbruk av kortikosteroider, gjort att den redan låga nivån av cellulär immunitet har minskat, samtidigt som syntesen av fibroblaster, kollagen och mukopolysackarider hämmar, vilket resulterat i djupa sår. Även om det finns aktiva lesioner (infiltration av epitelceller) i kanten av denna typ av magsår, är den positiva hastigheten för virusisolering i allmänhet låg, och undersökningen av immunfunktionen visar oftast att den cellulära immunfunktionen är låg.

Såret är beläget i mitten eller mitt i hornhinnan. Efter 1/2 matrisen är djup är den ciliära överbelastningen uppenbar. Formationen har förlorat det dendritiska eller kartliknande typiska utseendet, men det är nästan cirkulärt eller elliptiskt, och det finns radiella rynkor runt magsåret. Det finns gråvit nekrotisk vävnad längst ner i magsåret. I svåra fall utbuktas det elastiska membranet, den främre kammaren är empy, perforering och till och med blandad infektion.

Denna typ av kliniskt lätt att förväxla med bakteriellt kausalt hornhinnesår och svamp i främre kammaren pyogent hornhinnesår (särskilt blandad infektion) måste särskiljas enligt medicinsk historia, smuts och odlingsundersökning.

Prognosen för denna typ är mycket dålig. Om du släpper den naturligt finns det ofta utbredd förhäftning, sekundär glaukom, endofthalmit, etc., och till och med risken för att förlora ögonbollet. Även om ärret är läkt, blir det blint.

4 hornhinneaveit

Dessa två typer är ofta förknippade med förekomsten av iridocyclitis, så det kallas keratit, som först kan ha grunda skador och därefter involverar djup vävnad, som också kan börja djupt (irit eller endotelit) och sedan sprida Genom hela hornhinnan har det bekräftats att i vissa fall kan förekomsten av virus upptäckas i vattenhaltig humor. Långvarig lokal applicering av kortikosteroider kan vara en orsak till denna typ av ökning.

Förutom motsvarande hornhinneförändringar kan undersökning av slitslampor, hornhinnor eller massivt pigmenterat KP förekomma i hornhinnans bakre vägg, främre kammare empyem (tillfälle av blod) och förhöjd intraokulärt tryck, iris och pupillmarginal har ofta knop Knuten bildas och den gråvita depigmenteringsplatsen kvarstår efter regressionen.

Huruvida det finns en enkel herpesirit är fortfarande kontroversiellt. Denna typ är vanligare när influensan är i epidemi.

Samma skiva keratit eller djup sår.

(3) Ärftlig herpes typ

Även om skadorna kan påverka hela skiktet, är det främst i det grunt skiktet, inklusive kronisk yta keratit och dystrofiskt magsår.

Från utvecklingen av ytliga lesioner och enkel discoid keratit är det en kronisk process, som kan vara relaterad till förlusten av kornealkänsla, onormal lacrimal körtlar, skada på det främre elastiska membranet, inflammation i stromalager och nyligen betoning på epitelial bascellcellförnyelse. Instabil, toxiciteten hos antivirala läkemedel och störningen av endotelfunktion är mer direkt relaterade.Därför är lokala långvariga missbruk av kortikosteroider och anti-monometylenläkemedel och upprepad användning av frätande och antispasmodisk behandling de direkta orsakerna till denna typ. Separation är svårt att uppnå, och immunfunktionstester är mestadels inom det normala området.

1 kronisk yt keratit

Morfologiska förändringar, manifesterade som multipel epitel erosion, filamentös keratit och liten vesikulär keratit.

2 dystrofiskt hornhinnesår

Epitelärosionen är ohelad under lång tid, och håret skalas upp flera gånger för att bilda ett dystrofiskt hornhinnesår. Såret har en skarp kant och har ingen rundad eller elliptisk kant på epitelinfiltrationen. Irritationen är mild, så det finns ett inert sår (indolent sår). ) heter.

Neurotrofisk keratit: Neurotrofisk keratit kan orsakas av en infektion eller immunsvar. Denna typ av patient åtföljs ofta av neurologisk dysfunktion i hjärnan eller avvikelser i tårfilm, som i allmänhet inte är aktiva under virusinfektion, och vissa patienter visar inte Indolent magsår, lesionen kan begränsas till ytan på hornhinnens epitel och matrisens grunt skikt, men kan också utvecklas till matrisens djupa skikt. Såret är i allmänhet runt, med jämn curling, som inte ändras på länge. Orsakar hornhinn perforering, dess bildning är multifaktor, inklusive källarmembranskada, aktiv inflammation i matrisen, tårdysfunktion och neurotrofiska effekter. De toxiska effekterna av antivirala läkemedel är ofta orsaken till att sådana sår kvarstår, steriliserade Sexuella magsår är svåra att läka. Dess behandling är först att skydda hornhinnens epitel. Det enklaste sättet är att klä upp det drabbade ögat (eller använda ett terapeutiskt mjukt mikroskop) och stoppa alla mediciner, inklusive olika artificiella tårar som innehåller giftiga konserveringsmedel. Kirurgisk behandling.

Tidigare kallades den här typen för sen degenerativ herpes. Faktum är att denna typ inte är det slutliga resultatet av utvecklingen av denna sjukdom. Så länge diagnosen är klar bör lokal stimulering minskas så mycket som möjligt (inklusive olika läkemedel) och epitelreparation bör främjas. Många fall förväntas fortfarande. Få ett bättre resultat.

Herpes simplex keratitundersökning

Laboratoriediagnos

(1) Fluorescerande antikroppfärgningsteknik: Ta infekterade celler eller vattenhaltiga humörceller i skadaområdet, färga direkt med fluorescerande antikropp och hitta specifik partikel fluorescensfärgning i den infekterade cytoplasma eller kärnan, som kan göra snabb diagnos på 1-2 timmar. På grund av specificiteten hos den märkta fluorescerande antikroppen kan typ I- eller typ II-viruset särskiljas under ett fluorescensmikroskop.

(2) Virusisolering: Det är den mest pålitliga orsaken till diagnos av denna sjukdom. De metoder som används är:

1 musinokulering i hjärnan, de mest använda, mest känsliga, möss dog av herpetisk encefalit inom 2 till 3 dagar;

2 kycklingembryo chorioallantoic membran ympning, Hela, VERO, FL, Hepz och annan passage cellkultur, är lämpliga för reproduktion av herpesvirus, 24 till 48 timmars cytopatisk, uppenbar svullnad av rundcellefocierna.

(3) Skrapa kaninhornhinna har den ett visst diagnostiskt värde, men de ekonomiska kostnaderna är höga.

(4) cytologisk undersökning: ta hornhinnor, konjunktiva eller ögonlock blåsor skrapa för HE-färgning kan hittas i multinucleated jätteceller, kärnkraftsinförande kroppar och vind-liknande epitelceller, denna metod kan bara bekräfta virusinfektionen, men kan inte skilja om huruvida HSV-infektion.

(5) Elektronmikroskopi: Viruspartiklar kan hittas i infekterade celler. Denna metod är snabb och enkel, men den kan inte skiljas från herpes zoster-virus.

(6) Serologisk undersökning: ta serumet i den akuta fasen och återhämtningsperioden för bestämning av titer för den neutraliserande antikroppen, om ökningen är mer än fyra gånger kan diagnosen bekräftas. Denna metod är endast tillämplig på den primära infekterade personen, och den sekundära infekterade personen är i blodet före början. Det finns redan höga neutraliserande antikroppar, så det kliniska tillämpningsvärdet är inte stort.

(7) Undersökning av immunfunktionsstatus: inklusive undersökning av humoralt immunserum (immunglobulin) och cellulär immunitet, särskilt det senare uppmärksammas mer och mer uppmärksamhet. De metoder som används är: rosett-test, lymfocyttransformationstest och leukocytmigrationshämning I experiment använde en del människor också icke-specifika antigener såsom fytohemagglutinin (PHA), renat proteinderivat (PPD), streptokinas-kedjenzym (SK-SD), nystatin, parotid körtel etc. för intradermal injektion. Dess försenade allergiska reaktion på huden, även om den inte är specifik, är enkel och har ett visst värde.

(8) Andra metoder: Antalet fluoresceingenomträngningssystem är en ny diagnostisk metod. Efter att fluoresceinjon har införts i ögat under 18 timmar, mäts innehållet i vattenhaltig humor med en fluorometer, som har ett visst värde för att förstå funktionen hos hornhinnepitel och endotel. Speciellt för ärftliga herpes.

De kliniska manifestationerna av denna sjukdom är komplexa. Utöver de typiska grenarna, kartorna och discoida hornhinneskadorna finns det några atypiska kliniska förändringar, som medför stora svårigheter för diagnos och behandling. Varje typ har inte bara unika kliniska egenskaper, utan Patogenesen och behandlingsprinciperna är också olika. Färgningstyperna kan transformeras med varandra. Faktorerna som bestämmer denna transformation är mycket komplicerade, med undantag för typen av HSV och immunfunktionen hos stam och värd (främst cellulär immunitet). Dessutom är det också relaterat till behandlingsmetoder (särskilt tillämpningen av kortikosteroider).

Diagnos och identifiering av herpes simplex keratit

Klinisk diagnos:

(1) Diagnostisk grund för primär infektion: mer förekommer i tidig barndom, vuxna är mindre vanliga, och endast 1% av patienter med okulära symtom, främst herpesblåsor, akut follikulär konjunktivit och punktat keratit Efter att inga ärr lämnats, ibland dendritisk keratit, beror diagnosen främst på serologisk undersökning.

(2) Diagnostisk grund för återkommande infektion:

1 typisk morfologi för hornhinneläsion (grenar, kartor och skivor);

2 multipel medicinsk historia av återfall;

3 Sjukdomsförloppet är långsamt, antibiotikabehandling är ineffektiv och kortikosteroider förvärrar tillståndet.

4 hornhinnan känns tråkig eller försvinner;

5 munhorn, ögonlock och herpes på näsan;

6 specifika återfall orsaker.

Differensdiagnos

Dendritisk keratit är en karakteristisk förändring i HSK som kan diagnostiseras när den upptäcks, men som kliniskt skiljer sig från följande pseudodendritisk keratit.

1. Falsk dendritisk keratit orsakad av varicella-zoster-virus: lesionen är liten, utan förgrening eller knutar i slutet.

2. Pseudo-dendritisk pallidit orsakad av Acanthamoeba: Ciliär trängsel och ögonsmärta är mer dramatisk. Radiell cellinfiltration från den centrala hornhinnan längs nerven till periferin av hornhinnan kallas radiell keratoneurit.

3. Återkommande erosion i hornhinnan: har en tendens till återfall, uppstår när man står upp på morgonen, ögonsjukdomen förvärras, lindras på eftermiddagen och kvällen, och det finns ingen epitelinfiltrationskant runt lesionen.

4. Pseudo-dendritisk keratit orsakad av kontaktlinskontakt: förekomsten av båda ögonen, skada på epitel-defekten är belägen vid kanten av hornhinnens perifera lins och hornhinnan.

5. Det bör också differentieras från discoid keratit orsakad av andra orsaker som vaccinia och kusma.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.