Difteri

Introduktion till Difteri Difteri är en akut luftvägsinfektion orsakad av luftburna droppar av Corynebacterium difteri. Dipteri exotoxin är den främsta orsaken till sjukdomen. Dess kliniska särdrag är svalg, struphuvud, nasal och annan slemhinnestockning, svullnad och gråaktig vit pseudomembranbildning, liksom systemiska förgiftningssymtom orsakade av bakteriell exotoxin, allvarliga fall kan ha toxisk myokardit och perifer nervförlamning. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0001% - 0,0002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionsläge: droppspridning Komplikationer: myokardit

Difteri orsak

(1) Orsaker till sjukdomen

Corynebacterium difteri, kallat difteri bacilli, Gram-positiva bakterier, cirka 2 ~ 3μm lång, 0,5 ~ 1μm bred, på smet, ofta i V, X, Y arrangemang, en eller båda ändarna svullna, Det finns koncentrerade granuler i bakterierna, som kallas metagranulat. När de färgas med Neisser, är cellerna gulaktiga och de heterokromatiska granulerna är blå-svarta. När de är färgade med Albert är cellerna gröna och de heterokromatiska partiklarna är blåsvart, färgade med Ponder. När cellerna är ljusblå är de heterokromatiska partiklarna mörkblå, och difteri-bacillerna växer bra på kaliumcitratmediet, vilket kan minska strontiumsaltet och göra kolonin mörkare. Enligt kolonimorfologin och biokemi på mediet. Reaktionen, difteribaciller kan delas in i lätta, mellanliggande och tunga. Tidigare ansågs det att lätt faryngeal difteri producerades, och mellanliggande och tunga var mestadels epidemiska stammar, vilket orsakade allvarlig sjukdom. För närvarande antas det att bakterier av typ 3 kan producera samma toxin och patientens tillstånd Det finns inget tydligt samband mellan lätt vikt och typning. Under de senaste åren har det rapporterats om ökade ljusbakterier hemma och utomlands. Faglysmetoden, endonukleasmetoden för bakteriell DNA och virulenstest har använts för att studera den isolerade difteribacillin. Det är bra att förstå sjukdomen. Difteri bacillus har svag invasivitet och växer endast i lokal slemhinna eller hud. Exotoxinet som produceras av difteri är den främsta orsaken till sjukdomen. Exotoxin är en värmelabilt polypeptid. Stark toxicitet, den mänskliga dödliga dosen är 130 ng / kg kroppsvikt, huvudsakligen invaderar nerverna, myokardiet och binjurarna. Difteri-baciller infekterar bara p-fagen som bär den toxinproducerande genen (Tox) och har förmågan att utsöndra exotoxin. Om den sjukdomsfria stammen kan ändras till en toxisk stam efter behandling med fagen, sås den toxiska stammen upprepade gånger i serummediet innehållande anti-difterifag, och produktionsförmågan kan förloras till en icke-toxisk stam, och bakterierna produceras. Virulensen kontrolleras av faggenen, och den invasiva förmågan kontrolleras av bakteriegenen. Virulenstestet utförs kliniskt med marsvin- eller Elek-plattmetoden. På senare år har några kliniska rapporter gjorts om difteribacillus som isolerats från lesionen hos difteripatienten. Det är oklart hur icke-virulenta, icke-virulenta stammar orsakar kliniska symtom. Ytterligare forskning behövs. Difteri exotoxin har två egenskaper. En är mycket antigen och kan stimulera människor. Tillverka högavkastande antitoxiner; för det andra är det mycket instabilt. Efter lagring, solljus, kemisk behandling eller uppvärmning till 75 ° C kan det minska eller helt förlora sin toxicitet. Därför, om det behandlas med 0,3% -0,5% formaldehydlösning, Efter en månad kan toxiciteten förloras och antigeniciteten bevaras och den blir en toxoid. Den kan användas som vaccination och beredning av antitoxiskt serum. Difteri-baciller är mer motståndskraftiga mot den yttre miljön, motståndskraftiga mot frysning och torkning. Leksaker, kläder kan finnas i flera dagar, vilket kan orsaka indirekt överföring, känslig för fuktig värme och kemiska desinfektionsmedel, 0,1% liter kvicksilver och 5% fenollösning under 1 min kan döda bakterierna, värme vid 58 ° C i 10 minuter kan dö.

(två) patogenes

Difteri-bacillus har svag invasivitet. Efter att ha invaderat slemhinnan i övre luftvägarna multiplicerar den bara i epitelcellerna, orsakar vanligtvis inte bakteriemi. När den lokala slemhinnan är skadad, såsom mässling, skarlagnsfeber, pertussis eller övre luftvägsinfektion, difteri baciller Invasiviteten förbättras. Exotoxin som produceras under avelsprocessen av difteri-baciller kan inte bara orsaka lokala skador, utan också orsaka systemiska toxiska lesioner. Det är den främsta orsaken till sjukdom. Toxinet har två underenheter, A och B. B-subenheten har ingen direkt toxicitet genom en disulfidbindning, men den har en receptorbindningsregion och en translokationsregion, och B-subenheten kan interagera med en cellyttspecifik receptor (membranreceptor pro-hHB-EGF). Bindning, genom bindning genom translokationsregionen, kan transportera A-subenheten in i värdcytoplasma.

A-subenheten är toxisk och kan inaktivera cellförlängningsfaktorn-2 (EF-2), som är ett väsentligt enzym för peptidkedjesyntestranslokationsreaktion, och ribosomen inaktiveras. Peptidkedjan som syntetiseras på "kvittot" kan inte translokaliseras till ribosomen "ge", så att aminoacyl-tRNA inte kan binda till ribosomen, peptidkedjeförlängningsreaktionen stannar och målcellen dör på grund av oförmågan att syntetisera proteinet, sålunda difteritoxinet Det har direkt dödlig effekt på däggdjursceller. Bakterierna orsakar lokal vävnadsslemhinnans epitelcellnekros, vasodilatation, massiv fibrinutsöndring och leukocytinfiltrering. Den starka toxiska effekten av exotoxin på celler är allvarligare lokal inflammation, nekros, massa Utsöndrad fibrin och nekrotiska celler och vita blodkroppar, bakterier och annan koagulering för att täcka ytan på den skadade slemhinnan för att bilda en speciell skada på sjukdomen, det vill säga pseudomembran, pseudomembranet är i allmänhet gråvitt, kan vara gult eller smutsigt vid blandad infektion, När det åtföljs av blödning, det kan vara svart, det börjar vara tunt, sedan blir det tjockare, kanten är snygg, det är inte lätt att falla av, blödningspunkten kan ses när man skalar av kraftigt, pseudomembranbildningen och omgivande vävnad är mild Trängsel och svullnad, laryngeal, luftrör och bronkialbeläggning i det kolumnerade epitelet som bildas av pseudomembranet och vidhäftningen av slemhinnan är inte tät, lätt att falla av och orsakar asfyxi, exotoxin absorberas lokalt, orsakar systemiska toxemi-symtom, toxinabsorption kan bero på pseudomembranstället och Räckvidden är annorlunda, absorptionen av faryngealtoxin är den största, mandlarna är den andra, halsen och luftstrupen är mindre, desto vanligare är pseudomembranet, desto större är toxinabsorptionen, desto tyngre är sjukdomen, och toxinet adsorberas också på cellytan. Neutralisering, om den har kommit in i mänskliga celler, kan inte neutraliseras av antitoxiner, så kliniskt betonar den tidiga appliceringen av antitoxiner i tillräckliga mängder Exotoxin kan orsaka systemiska patologiska förändringar efter bindning till olika vävnadsceller, inklusive hjärt- och perifera nerver. Hjärtat förstoras ofta tidigt, hjärtmuskeln har ofta grumlig svullnad och fet degeneration. Senare kan det förekomma flera fokala glasartade förändringar, hjärtmuskelnekros och mononukleär cellinfiltration, och ledningsstrålen kan också involveras. Slutligen kan det finnas bindvävshyperplasi, ibland Intracardiac trombos, neuropati är vanligare i perifera nerver, myelin är ofta fet degeneration, nervaxeln är också trasig, sensoriska nerver och motoriska nerver kan vara Trött, men främst för motoriska nerver, är den nionde och tionde hjärnnerven mest mottagliga, och de skadade nerverna är sällan nekrotiska, så difteri förlamning kan nästan återställas, njurarna kan vara grumliga och svullna och de renala tubulära epitelcellerna faller av, binjurarna kan ha Congestive: degenerativa förändringar eller blödningar, hepatocyter kan vara fett degeneration, och lever lobuler kan ha central nekros.

Difteri förebyggande

Omfattande åtgärder baserade på vaccination bör antas.

1. Kontrollera isoleringen av smittsamma källor, behandla patienter tills symtomen försvann 2 gånger negativ nasofaryngeal kultur, om det inte finns något odlingstillstånd, i fallet med adekvat behandling, kan isoleras vid 2 veckor efter sjukdomen, bör näsan för nära kontakter Faryngeal kultur och observation i 7 dagar, för barn som inte har fått full immunisering är det bäst att injicera renad difteritoxoid och antitoxin samtidigt. Under epidemin bör förskolan och grundskolan noggrant utföra morgonkontrollen, aktivt behandla bärarna och använda penicillin för vanligt bruk. Dosbehandling i 5 till 7 dagar, kontakt i grupper av barn och vuxna bör observeras under 7 dagar, och nasofaryngeal svabbkultur och difteritoxintest, vuxna bör också göra dessa test för nära kontakter:

1 kultur och toxintest är positiva som behandling med difteri, bör isoleras och behandlas med penicillin, när symtomen uppträder, använd antitoxin.

2 kulturpositivt, positivt toxintest behandlades som fall av difteri.

3 De som är negativa i kultur och toxintest kan släppas.

4 odlingsnegativa, toxintest positiva, bör ges vaccination.

2. Förbättra kroppens immunitet: använd vit, hundra, trasigt blandat vaccin eller adsorptionsrenad difteritoxoid injektion, passiv immunisering: difteri mottagliga patienter kan inte acceptera injektion av difteritoxoid på grund av svaghet eller sjukdom och kontakt med difteri Patienter, kan ge antitoxin, vuxen 1000 ~ 20000U intramuskulär injektion, barn 1000U, effektiv endast 2 till 3 veckor, kroppens immunitet mot difteri, bestäms av blodets antitoxinnivå, serum innehåller 10U / L är skyddande, kan Med användning av difteritoxin (Sikh) -test, eller indirekt hemagglutinationstest och ELISA för att upptäcka antitoxinnivåer i serum av befolkningen, för att förstå antitoxinnivån i befolkningen, för att förutsäga möjligheten och omfattningen av difteriepidemin och för att upptäcka effekten av vaccination, Nivån på immunisering i befolkningen är negativt korrelerad med incidenshastigheten. Antitoxinnivån i vissa områden i Kina har nått 85% till 95%. Det finns ingen difteriepidemi i dessa områden inom en snar framtid.

Komplikationer med difteri komplikationer Myokardit

Även om difteritoxin kan påverka celler i hela kroppen, är hjärtat, nervsystemet och njuren mest framträdande. Svår difteri kan kompliceras av myokardit eller perifer nervpares, och ibland kan toxisk nefrit uppstå.

(a) hjärt-kärlsystem

1. Perifert cirkulationsfel manifesteras som illamående, kräkningar, blek hud, kalla ben, svag puls, minskat blodtryck, etc. Om hjärtskador uppstår samtidigt kan symtomen på cirkulationsfel förvärras.

2. Toxisk myokardit är den vanligaste sjukdomen, den vanligaste komplikationen inträffar under andra till tredje veckan av sjukdomen, men förekommer också under den första veckan och den sjätte veckan. I allmänhet, desto mer är toxinin Tung, myokardit förekommer tidigare och tyngre, vissa patienter med allvarliga symtom efter behandling, pseudomembranen tappar, men fortfarande kan uppstå myokardit, manifesteras som ofta svag, svag, blek, irritabilitet, arytmi, atrioventrikulär block Det första hjärtljudet är lågt och trubbigt, hjärtat förstoras, levern är svullen, urinvolymen minskas och det finns ödem, och elektrokardiogrammet är onormalt.

(B). Perifer nervpares med motorisk nervskada är vanligare, mjuk pares är den vanligaste, i vätskediet hosta, försvinner reflexer, inträffade mest i den tredje till fjärde veckan av sjukdomen, sjukdomens svårighetsgrad dök upp tidigt, följt av Om ögonmusklerna är förlamade, om den oculomotoriska nerven är skadad, kan ögonlocken sjunka och de nära sakerna kan inte ses. Förlamningen av nerverna kan orsaka esotropi eller ansiktsförlamning. Dessutom kan slapp förlamning förekomma i hela kroppens muskler, till exempel nacken. Muskler, bröstmuskler, interkostala muskler, benmuskler, vilket leder till motsvarande rörelsestörningar, under den sjunde till åttonde veckan av sjukdomen, ibland symtom på förlamning av vagusnerv, ökad hjärtfrekvens, svettning, ökad sekretion, minskad avföring, difteri Den förlamade orsaken kan i princip återhämta sig utan att lämna följdåtgärder, och den kommer att återhämta sig inom veckor till månader. Vissa människor kan ha symtom på sensorisk nervskada, såsom onormal känsla, överkänslighet etc., men det är sällsynt.

(3) Bronkial lunginflammation är vanligare hos små barn. Det är ofta sekundär infektion. Patienter med faryngeal difteri, särskilt när pseudomembranet sträcker sig ner till luftrör och bronkier, är mer gynnsamma för förekomsten av lunginflammation. Efter trakeotomin, om vården inte är strikt, är det mycket Det är lätt att hända.

(D). Toxisk nefropati, difteripatienter förekommer i urinproteinet, röda blodkroppar och gjutningar är vanligare, men sann akut nefrit är sällsynt, ett litet antal kritiskt sjuka patienter kan ha uremi, dålig prognos.

(5) Sekundära infektioner av andra bakterier kan kompliceras av akut faryngit, suppurativt otitis media, lymfadenit, sepsis, etc.

Difteriasymtom Vanliga symtom Hud difteri difteri pseudomembran bildning på mandlarna med grått membran tonsilträngsel, hosta, feber, illamående, tuff näsa, rastlöshet, rastlöshet

Inkubationsperioden är 1 till 7 dagar, vanligtvis 2 till 4 dagar. Enligt skadan kan den delas upp i faryngeal difteri, halsdifteri, näsdifteri och andra delar av difteri. Vuxna och äldre barn är mestadels faryngeal och difteri. Andra typer av difteri är vanligare i vanliga. Små barn.

1. Faryngeal difteri är den vanligaste och står för cirka 80% av antalet fall, beroende på skadans omfattning och svårighetsgraden av symtomen kan delas in i:

(1) faryngeal difteri utan pseudomembran: vanligare vid difteriepidemier, vissa patienter kan bara ha övre luftvägs symtom, såsom halsont, systemiska förgiftningssymtom är milt, ingen feber eller mild feber, endast mild inflammation i halsen. Mandelarna kan vara svullna, men det finns ingen bildning av pseudomembran, eller endast en liten mängd fibrinös exudat, bakteriekultur positiv, sådana patienter är lätt feldiagnostiserade och missade diagnos.

(2) Begränsad faryngeal difteri:

1 tonsil difteri: pseudomembranet är begränsat till ena sidan eller bilaterala mandlar,

2 faryngeal difteri: pseudomembranet är begränsat till den zygomatiska bågen, sag (hängande sag), etc., vanligare hos vuxna och äldre barn med partiell immunitet, långsam uppkomst, kan ha mild värme eller måttlig feber, Patienten har generell sjukdom, trötthet, aptitlöshet och andra systemiska symtom. Samtidigt halsont, trånga lungor i mandeln, lokal svullnad, pseudomembran i en punkt eller liten bit, förstorad till en bit inom 1 till 2 dagar, pseudomembranet är gråvitt, kant Klar, inte lätt att dra bort, om tvingad strippning kan orsaka basal ansiktsblödning, kan de submandibulära lymfkörtlarna svullna, något smärtsamma, men den omgivande vävnaden är ödem.

(3) spridd faryngeal difteri: patienter med lokal sjukdom, om de inte behandlas snabbt och effektivt, kan pseudomembranet spridas till sag, mjuk smak, bakre faryngeal vägg, nasopharynx och hals, även till munslemhinnan och spridas Typ, denna typ är vanligare hos små barn, det falska membranet är stort och tjockt, det kan vara gråvitt, det kan också vara gult, smutsigt grått eller svart, slemhinnan runt pseudomembranet är rött och svullet, mandlarna svullna, de submandibulära lymfkörtlarna och livmoderhalsen är svullna. Stor, ömhet, ödem runt lymfkörtlarna, denna typ av patienter med uppenbara symtom på systemisk förgiftning, patienter kan vara hög feber 40 ° C, yrsel, huvudvärk, svaghet, illamående, kräkningar, och sedan cirkulationsfel, patienter bleka, pulshastighet .

(4) förgiftad faryngeal difteri: denna typ kan omvandlas från begränsad typ och spridd typ, eller det kan vara primär, blandad infektion, särskilt streptokockinfektion, ett brett spektrum av pseudomembran, mestadels svart på grund av blödning Mandelarna och svalget är mycket svullna, svalgdörren kan blockeras, eller det finns nekros, magsår, speciell harsk lukt, halslymfkörtlar, ödem runt vävnaden, vilket kan orsaka svullnad i halsen eller till och med vävnaden nära benbenet. "Necken", patienter med hög feber, irritabilitet, andnöd, blek, läppskador, tunn och snabb puls, blodtrycksfall, och vissa kan förekomma hjärtförstoring, arytmier som galopp, etc., om de inte behandlas i tid, mer Död inom 2 veckor.

2. Throat, difteri, difteri och difteri finns hos cirka 20% av patienterna, varav 1/4 är primära, patienten har inga lesioner i svalg, 3/4 är faryngeal difteri och den primära faryngeala difterin är vanligare i 1-3. Det lilla barnet, som är en "hund" hosta, heshet eller till och med förlust av röst, på grund av närvaron av ett pseudomembran i halsen, luftrör, etc. orsakar varierande andningssvårigheter, främst manifesteras som inspirerande dyspné, om pseudomembranet förlängs Luftrör, bronkus, dyspné är mer allvarligt. Om trakealintubationen inte utförs i tid för trakeal intubation eller trakeotomi, dör patienten ofta inom en dag eller två, eftersom larvhinnan och trakeal pseudomembran och slemhinnans vidhäftning inte är särskilt starka, ibland Det kan hosta upp eller suga ut det tubulära pseudomembranet, så att andningssvårigheterna kan lindras. Eftersom toxinet absorberas mindre är symtomen på systemisk förgiftning inte allvarliga.

3. Nasdifteri är sällsynt av denna typ. Det är vanligare hos spädbarn och små barn. Det kännetecknas huvudsakligen av nästoppning, blödning, serös sekretion och långvarig ohelad. Näsborrens periorbitala och övre läpp orsakar ofta ytliga sår på grund av erosion av utsöndringar.痂, enkel nasal vestibulär difteri, pseudomembran kan vara beläget på ena sidan eller båda sidor, barn utan värme eller något hett, har ofta ammningsstörningar, munandning, rastlös sömn, viktminskning, etc., sekundärt till mer från faryngeal difteri.

4. Andra delar av difteri difteri kan invadera det ögonbindande membranet, örat, tjejkönsarea, neonatal umbilikala och hudskador, pseudomembranösa och purulenta sekret uppträder i olika delar, ögon, öron och könsdifteri är mestadels Sekundärt är huddifteri vanligt efter hudsår, ofta åtföljt av blandad infektion, pseudomembran är gult eller grått, nekros och sår kan bildas, närliggande lymfkörtlar kan svullna, hudskador ofta inte läka, efter läkning kan det förekomma melanin Lugna, patienter har sällan symtom på systemisk förgiftning, men perifer nervpares kan uppstå, förekomsten av huddifteri är inte hög, men förekomsten av hud och difteri i vissa områden är betydligt ökad, vanligare i tropikerna.

Difteriundersökning

1. Blodig leukocytos, vanligtvis (10 ~ 20) × 109 / L, andelen neutrofiler ökade, allvarliga fall kan förekomma som förgiftande partiklar.

2. Bakteriologisk undersökning vid korsningen mellan pseudomembranet och slemhinnan, smutsundersökning och kultur (Lu's medium), kan ofta hitta Gram-positiva baciller eller difteri baciller, vid behov, kan användas för virulens test av difteri, testmetod Mer, intradermal injektionsmetod för marsvin: ta två marsvin, en av dem injicerades med 250 U antitoxin före testet, sedan injicerades båda marsvinerna intradermalt med 0,1 ml av testlösningen (odlades i Lu's medium under 18-24 timmar) Bakterievätskan tvättades med 5 ml buljong) efter 24 till 72 timmar, om injektionsstället för det antitoxininsprutade djuret är rött och svullet och injektionen inte förändras, det bevisar att teststammen är giftig.

3. Serologisk undersökning med fluorescerande antikroppsmetod, detektering av difteribaciller under fluorescensmikroskop, kan diagnostiseras tidigt.

4. Snabb diagnos av kaliumcitrat.

5. Andra undersökningar av EKG kan hjälpa till att upptäcka giftig myokardit, ureakväve, kreatinin, leverfunktionsförändringar i lever- och njurskador.

6. Toxisk myokardit EKG visar att PR-intervallet förlänger ST-T-vågförändringar.

Difteri diagnos

diagnos

Särskild tonvikt bör läggas på tidig diagnos, vilket inte bara är fördelaktigt för förebyggande, utan också direkt relaterat till patientens prognos. Ju tidigare behandling, desto bättre prognos.

1. Epidemiologiska data bör vara medvetna om den lokala difteriutbredningen, vaccination, om adekvat vaccinering har mottagits, om det finns difteripatienter runt om, om det är epidemisäsongen.

2. Kliniska egenskaper: feber, halsont, heshet, näsa, svelget och halsen. Det är inte lätt att exfoliera. Tvingande exfoliering och blödningar bör överväga denna sjukdom. Faryngeal difteri är den vanligaste. Stark torr hosta är det vanligaste symptom på faryngeal difteri. Spädbarn och små barn kan ha nasal difteri, magsår som har botats under lång tid och möjligheten för difteri bör övervägas.

3. Bakteriologisk undersökningssprut kan färgas med Neisser eller Ponder. Alla typiska kliniska manifestationer och Gram-positiva koryneformbakterier och heterokromatiska granuler kan diagnostiseras kliniskt, men de kliniska manifestationerna är typiska men inga bakterier kan hittas. Det kliniska är mycket atypiskt, men bakterierna finns och bör betraktas som misstänkta fall. Om kulturen är positiv för difteri är virulenstestet positivt, kan diagnosen bekräftas.

Differensdiagnos

(1) faryngeal difteri måste identifieras med följande sjukdomar

1. Akut tonsillit har en akut uppkomst, hög feber, svullnad i tonsiller, ont i halsen; tunna sekret, ljus färg, begränsad till mandlar, lätt att skala bort.

2. Trasten är inte varm, vita klumpar är fästa vid munslemhinnan, kan spridas till svalg, vit film är lös, lätt att skala bort, även om skadaområdet kan vara mycket brett, men symptomen på förgiftning är inte betydande.

3. Sårmembranös faryngit Det finns nekrotiserande magsår och pseudomembraner i svelget, ofta åtföljt av tandköttsinflammation, blödning, oral illalukt, smet i halsen kan finna Fusobacterium och spirochetes.

4. Infektiös mononukleos Det finns ett vitt membran på mandlarna, långsam regression, smuts och kultur utan difteri, difteri antitoxinbehandling är ineffektiv, onormala lymfocyter i det omgivande blodet, blod heterofil agglutinationstest kan vara positiv, specifik resistens Allt positivt.

(2) Halsen och difterin måste skilja sig från följande sjukdomar

1. Akut laryngit hos barn med akut laryngeal obstruktion, främst på grund av akut laryngit, mässlor komplicerade av laryngit och laryngeal difteri, mässling och laryngit har en historia av mässling; akut laryngit börjar, plötsliga andningssvårigheter, på grund av den primära Patienter med laryngit har inget pseudomembran i svalget, så det är svårt att bekräfta när det finns laryngeal obstruktion; om det finns en vit film som matas ut från tracheal snittet, bör diagnosen difteri övervägas.

2. Det finns en historia av inandning av främmande kroppar i luftrören. När främmande kropp inhalerar, det finns en svår hosta. Efter att hostan är paroxysmal, finns inget pseudomembran. Lokalt emfysem eller atelektas ses ofta i bröstet.

(3) Nasal difteri måste differentieras från följande sjukdomar

1. Främmande kropp i näshålan är ofta ensidig. Vid undersökning kan främmande kroppar i näshålan hittas utan pseudomembran.

2. Medfödd syfilis åtföljs ofta av andra symtom på syfilis, sår i näshålan utan vitt membran, och serum Huakang-reaktion är positiv.

3. Kronisk rinit

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.