Chock

Introduktion till chock Chock är ett kliniskt syndrom orsakat av otillräcklig akut vävnadsperfusion.Det är en vanlig komplikation vid kliniska allvarliga sjukdomar. Det vanliga kännetecknet för chock är att den effektiva cirkulationen är otillräcklig. Blodperfusionen av vävnader och celler är starkt begränsad av kompensation, vilket resulterar i dålig blodperfusion av kroppens vävnader och organ, vilket resulterar i hypoxi, mikrosirkulation och organviscerala organ. En serie patofysiologiska förändringar såsom dysfunktion och onormal metabolism av celler. Därför utvecklas början av chock i allmänhet från kompensatorisk hypotension (reducerad vävnadsperfusion) till mikrosirkulationsfel, vilket slutligen leder till cellmembranskada och celldöd. De viktigaste kliniska manifestationerna är blodtrycksfall, systoliskt blodtryck minskat till under 12 kPa (90 mmHg), pulstryckskillnad mindre än 2,67 kpa (20 mm Hg), blek hud, våta lemmar och lemmar purpura, ytlig kollaps, svag puls, allmän svaghet Minskad urinproduktion, irritabilitet, svarslöshet, förvirring och till och med koma. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut andningsfunktion, hjärtsvikt, akut njursvikt

Chock orsak

Det finns många skäl till chock och det finns många metoder för klassificering. Ur klinisk synvinkel kan chock delas in i: enligt dess etiologi och patofysiologiska egenskaper:

Kardiogen chock (30%):

Hjärtchock hänvisar snävt till det allvarliga stadiet av akut hjärtinfarktpumpsvikt (se akut hjärtinfarkt). Vid akut hjärtinfarkt, kliniskt åtföljt av minskat blodtryck, otillräcklig hudperfusion, minskat renal blodflöde och centrala nervsystemet. Hypotyreoidism orsakad av neurologisk dysfunktion och andra viktiga organ, men kan också utesluta läkemedel (såsom smärtstillande medel, vasodilatatorer, diuretika), lågt intag av mat, förlust av kroppsvätskor eller otillräcklig vätskeutbyte orsakad av hypovolemi. Du kan överväga diagnosen kardiogen chock.

Hjärtchock i vid bemärkelse inkluderar också akut myokardit, massivt lunginfarkt, papillärmuskel eller kordosprick, broschyrperforering, svår aortaventil eller lungstenos med mild eller måttlig takykardi, akut perikardiell tamponad, spänning Sexuell pneumotorax, förmaksmyxom, svår mitral eller tricuspid stenos med mild eller måttlig takykardi, långvarig takykardi och andra chocker.

Hypovolemisk chock (15%):

Hypovolemisk chock är en stor mängd blodförlust (inre eller yttre blödning) i kroppen eller blodkärlen, vattenförlust (såsom kräkningar, diarré, tarmhinder, gastrointestinal fistel, diabetisk acidos, etc.), plasmaförlust (såsom omfattande brännskador, Chock orsakat av plötslig minskning av blodvolym på grund av peritonit, trauma och inflammation etc., kännetecknad av minskat venöstryck, ökat perifert vaskulärt motstånd och takykardi, hemorragisk chock, traumatisk chock och brännskock är alla hypovolemiska Sexuell chock (se "Övre gastrointestinal blödning").

Smittande chock (15%):

Anafylaktisk chock (10%):

Anafylaktisk chock är en sällsynt typ av chock där kroppen utvecklar en allergisk reaktion på vissa biologiska produkter, läkemedel eller djur- och växtallergener. Allergener och antikroppar verkar på sensibiliserade celler, vilket senare släpper Serotonin, histamin, bradykinin och andra ämnen orsakar perifer vasodilatation, förstoring av kapillärbädd, plasmavsöndring, relativt otillräcklig blodvolym, plus ofta halsben, bronkospasm orsakad av dyspné, vilket gör bröstkaviteten Det inre trycket ökas så att mängden blod som återgår till hjärtat reduceras och mängden blod som släpps ut från hjärtat också minskas (se "Allergisk chock").

Neurogen chock (20%):

Neurogen chock är en allvarlig störning av arteriell resistensreglering, förlust av vaskulär ton, orsakar vasodilatation, vilket resulterar i minskad perifer vaskulär resistens, chock orsakad av reducerad cirkulerande blodvolym och chock orsakad av neurologiska faktorer ensamma, vilket kan ses i trauma, drama Smärta, cerebrospinal skada, narkosanestesi, intravenösa barbiturater, ganglionblockerare eller andra antihypertensiva läkemedel och trauma.

Andra har endokrininsufficiens (binjurinsufficiens, hypotyreos, etc.) och endokrin hyperaktivitet (såsom sköldkörtelkris, hyperparatyreoidism, karcinoid och primär aldosteronism, etc.) chock.

Kliniskt är septisk chock, kardiogen chock, hypovolemisk chock och anafylaktisk chock vanligare.

Stötförebyggande

1. Omfattande förebyggande åtgärder bör vidtas för att förebygga chock. För sårade och sjuka personer som kan ha chock bör motsvarande förebyggande åtgärder vidtas för orsaken, och sårade och sjuka ska behandlas snabbt och korrekt. Den aktiva blödningen bör stoppa blödningen. Frakturstället bör vara ordentligt fixerat; mjukvävnadsskadorna ska bandas för att förhindra kontaminering, luftvägshinder bör vara trakeotomi; om den måste levereras ska den skickas före och efter chocken och snabba och bekväma transportmedel bör användas. Till baksidan av bilen eller svans på flygplanet, för att förhindra mitten av hjärnanemi, fortsätt att infusion under leveransen och förbered dig för första hjälpen.

2, allvarligt infekterade patienter, med känsliga antibiotika, intravenöst dropp och aktivt avlägsna de primära skadorna (såsom dränering och dränering), för vissa kirurgiska sjukdomar som kan vara komplicerade av chock, greppa preoperativt preparat, kirurgi inom 2 timmar, såsom nekros Resektion i tarmsektionen.

3, måste fullständigt förbereda de kirurgiska patienterna före operationen, inklusive korrigering av vatten- och elektrolytstörningar och hypoproteinemi, kompensera blodvolymen, omfattande förståelse för visceral funktion, välj lämplig anestesimetod, men också helt uppskatta den möjliga chocken under operationen Olika faktorer, vidta lämpliga åtgärder för att förhindra hypovolemisk chock.

4. Sammanfattningsvis kan det sammanfattas som att aktivt eliminera orsaken och förbättra kroppens förmåga att justera och kompensera.

Chockkomplikationer Komplikationer akut andningsfunktion hjärtsvikt akut njursvikt

Komplikationer som hjärtsvikt, akut andningsfunktion, akut njursvikt, hjärndysfunktion och akut leversvikt kan uppstå.

Stöksymtom Vanliga symtom Inget urinuttryck Apatisk svaghet Andningsfunktioner Håriga läppar och spikbädd lätt blåviolett hypotoni chock Hud blek och inte svarar

Som kliniskt syndrom baseras diagnosen ofta chock ofta på kliniska manifestationer av hypotension, dålig mikrosirkulatorisk perfusion och sympatisk kompensatorisk hyperaktivitet.

Diagnostiska tillstånd:

1 har orsaken till chock;

2 onormalt medvetande;

3 puls snabbare än 100 gånger / min, fin eller inte kan beröras;

4 lemmar våta och kalla, sternum hudtryck positiva (efter fyllning och påfyllningstid är mer än 2 sekunder), hudmönster, blek eller fläckar, urinvolym mindre än 30 ml / h eller ingen urin;

5 systoliskt tryck är mindre än 10,64 kPa (80 mmHg);

6 pulstryck är mindre än 2,66 kPa (20 mmHg);

7 Det ursprungliga systoliska blodtrycket i den ursprungliga hypertoni minskade med mer än 30% jämfört med den ursprungliga nivån. Alla som uppfyller 1 och 2, 2, 3, 4 och 5, 6, 7 kan fastställa en diagnos.

(1) Tidig chock: patienten är medveten, men irriterad, orolig eller upphetsad, blek och blek hud, läppar och spikbädd svagt blåaktig, kall svett, kalla ben, illamående, kräkningar, snabb hjärtslag, puls är fortfarande kraftfull Det systoliska blodtrycket kan vara lågt eller nära det normala, eller kan vara högt på grund av ökad utsöndring av katekolaminer, men instabil; diastoliskt blodtryck ökar, så pulstrycket sänks och urinvolymen minskas också.

(B) mittchock: kliniska manifestationer varierar med graden av chock, vanligtvis i måttlig chock, förutom ovanstående prestanda är sinnet fortfarande klart, men svagt, svagt uttryck, likgiltig, medvetslös, suddig medvetenhet, pulshastighet, tryck något Försvann, systoliskt blodtryck sjönk under 10,6 kPa (80 mmHg), pulstrycket var mindre än 2,7 kPa (20 mmHg), ytlig ven kollapsade, törsten, urinvolymen minskade till under 20 ml per timme, allvarlig chock, andnöd, kan falla i koma Ange, det systoliska trycket är under 8 kPa (60 mmHg), och till och med ingen mätning, ingen urin.

(3) Det sena chockstadiet: diffus intravaskulär koagulering och omfattande organisk hjärtskada uppstår under denna period, den förra orsakar blödning, hud, slemhinnor och visceral blödning, gastrointestinal blödning och hematuri är vanligare; binjureblödning kan leda till akut Adrenal kortikalsvikt; blödning i bukspottkörteln kan leda till akut pankreatit, hjärtsvikt, akut andningsfunktion, akut njursvikt, hjärnsvikt och akut leversvikt.

Chockkontroll

(1) Blodrutin: Efter ett stort antal blödningar minskas röda blodkroppar och hemoglobin avsevärt; hos patienter med vattenförlust inträffar blodkoncentrationen, antalet röda blodkroppar ökar, hematokrit ökar, antalet vita blodkroppar ökar i allmänhet, och de flesta infekterade människor har antalet vita blodkroppar och Betydande ökning av neutrofiler, minskad eosinofiler, blödningstendens och spridd intravaskulär koagulering, minskat trombocytantal, minskat fibrinogen, förlängd protrombintid, plasmaprotaminkoagulering Test (3P-test) eller etanollimtest positivt.

(2) Blodkemi: blodsockret ökas, blodpyruvinsyra och mjölksyra ökas, och pH-värdet sänks, alkalireserven sänks, koldioxidbindande kraften sänks, och urea-kväve och icke-proteinkväve ökar när njurfunktionen reduceras och blodkaliumet är också Det kan ökas, blodtransaminas, laktat-dehydrogenas, etc. kan ökas när leverfunktionen är nedsatt, blodammoniak kan ökas vid leverfunktionssvikt, arteriell syre-mättnad, venöst blod syreinnehåll kan minskas, arteriellt syrepartiellt tryck är betydande vid lungfel Minskat, rent syre kan inte återgå till det normala.

(3) Urinrutin: Protein, röda blodkroppar och gjutningar kan förekomma i urinen när njurarna förändras.

(4) Elektrokardiogram: Det kan vara uppenbara manifestationer av otillräcklig blodtillförsel till kranskärlen. Exempelvis minskas ST-segmentet, T-vågen är låg eller inverterad, och till och med ett hjärtinfarkt kan ändras. Den ursprungliga hjärtsjukdomen kan också ha en motsvarande EKG-förändring.

[Hjälpkontroll]

(1) Mätning av arteriellt tryck: Förutom det tidiga chockstadiet reduceras patientens artärtryck. Ibland, när blodtrycket mäts med manschetten sphygmomanometer, har blodtrycket minskat betydligt eller inte upptäckts, men patienten är i allmänhet i gott skick och urinvolymen reduceras inte avsevärt. Om du använder metoden för direktmätning av direkt-arteriellt tryck, kan du upptäcka att blodtrycket inte sänks betydligt eller till och med normalt.Detta beror på att de omgivande blodkärlen sammandras och manchettrycket är opålitligt. Därför, vid tillämpningen av det tryckökande läkemedlet, Manschetttrycksmätning som indikator kan orsaka överdriven användning av boosterläkemedlet, men öka belastningen på hjärtat. Därför bör patientens allmänna tillstånd, såsom pulsfrekvens, medvetande, hudfärg och hudens temperatur, urinvolym, etc. noga observeras under mätning av blodtrycket. För omfattande analys och bedömning, om förhållandena är tillgängliga, är det bäst att mäta arteriellt tryck direkt med arteriell punkteringskanyl. Dessutom bör blodtrycket mätas hos normala barn med lägre blodtryck än vuxna; hos de med högt blodtryck sjunker blodtrycket med mer än 20% eller Jämfört med det ursprungliga blodtrycket som är lägre än 4 kPa (30 mmHg), bör det övervägas att blodtrycket har sänkts, den lokala svällningen av lemmen vid tryckmätningsplatsen, kompressionen av artären eller det lokala blodtrycket orsakat av lokalt tryck är inte jämnt, etc. Riktigheten av blodtrycket bör mätplatsen bytas ut.

(B) central venös tryckmätning: mätning av centralt venetryck, hjälpa till att identifiera chock orsakad av hjärtinsufficiens eller hypovolemi, så hantera alla typer av chock, bestäm kvalitet och mängd infusion, om du vill använda kardiotonisk eller diuretikum Det finns en viss vägledande betydelse: Vid mätning föres ett plaströr genom den perifera venen in i det övre eller nedre atriumet i den överlägsna eller underlägsen vena cava via en venös punktering. Katetern fylls med normal saltlösning eller 5% glukoslösning, och lite tillsätts. Heparin, som är anslutet till det Y-formade röret, kan användas som en vätskeutbyteskanal när inget tryck mäts. När trycket mäts bör andningen upphängas. Det fjärde interkostala utrymmet för mittlinjen är "0", och det centrala venetrycket är proportionellt mot det högra ventrikulära påfyllningstrycket. I avsaknad av lungcirkulation eller högra ventrikulär sjukdom kan det också indirekt återspegla vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, vilket kan återspegla hjärtans förmåga att ladda infusionen, men det finns många faktorer som påverkar centralt venöstryck, såsom vasokonstriktorer och dilatorer. Användning, lungsjukdom, hjärtsjukdomar och felaktighet i nivån "0" bör noteras.

(3) Uppmätning av pulmonell kilens inbäddningstryck: Pulstryckens inbäddningstryck återspeglar det vänstra förmakets medeltryck, som är nära besläktat med vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck. Pulmonalt kiltryck mäts i frånvaro av lungkärlsjukdom eller mitralventilsjukdom, vilket hjälper till att förstå vänster Ventrikelfunktion är en bra indikator för att uppskatta blodvolym och övervaka infusionshastighet för att förhindra lungödem. På senare år har en flytande hjärtkateter med en ballong (Swan-Ganz-kateter) använts i stor utsträckning genom den omgivande venen, Den skickas till det övre eller nedre atriumet i den överlägsna eller undre vena cavaen, och ballongen injiceras med 1,0 till 1,5 ml koldioxid eller luft. När ballongen är uppblåst kan den flyta in i lungartärsgrenen med blodflödet (utan fluoroskopi), när ballongen är tömd Pulmonärt arteriellt tryck kan registreras; efter det att ballongen blåses upp igen blockeras lungartären och pulmonskilkomprimeringen kan registreras vid denna tidpunkt.

(4) Bestämning av hjärtutgången: med hjälp av en flytande hjärtkateter med en termistor placeras toppen av hjärtkatetern i lungartären, och öppningen för att injicera vätskan placeras i högra förmaket, och lite blod extraheras först för att göra hjärtkateterens hålighet till den yttre delen. Temperaturen inuti höjs till nivån för kroppstemperatur och 10 ml (eller 5% glukoslösning) kall fysiologisk saltlösning vid en temperatur av 0,5 ° C injiceras snabbt från kateterlumen, och antalet hjärtutmatningar visas av ett mätinstrument med en elektronisk beräkningsenhet. Upprepade och snabba.

För närvarande kan tillämpningen av flerfunktionell flytande hjärtkateter samtidigt mäta centralt venöstryck, lungkilkomprimering, lungartärstryck och hjärtutgång. Om katetern har en platinaelektrod kan det intrakardiella elektrokardiogrammet eller intrakardiell stimulering registreras om det behövs. kan den allmänna kateterns placeringstid inte överstiga 72 timmar.

(5) Bestämning av urinvolym: Inkontinenskateter observeras kontinuerligt för urinering och urinvolymen per timme måste vara mer än 20 till 30 ml. Om den är mindre än detta indikerar det att blodflödet i njuret är otillräckligt och njurfunktionen tenderar att vara uttömd.

(6) Mikrocirkulation perfusionskontroll:

1, hud- och anus-temperaturmätning: hudens vasokonstriktion under chock, så att hudtemperaturen ofta är låg; eftersom hudens vasokonstriktion inte kan sprida värme, så anus temperaturen ökar ofta, till exempel temperaturskillnaden mellan 1 ~ 3 ° C, det betyder chock Svår (normalt vid cirka 0,5 ° C).

2. Hematokrit: När hematokritet i perifert perifert blod är högre än 3 volymprocent av den centrala venösa hematokriten, indikerar det betydande perifera vasokonstriktion. Omfattningen av denna förändring indikerar ofta att mikrosirkulationens perfusion förvärras eller förbättras. Omfattningen av det.

3, undersökning av fundus och nagelbädd: fundusundersökning kan ses liten arteriolar spasm och venul dilatation, svår näthinnödem, kan ses i kapillären efter trycket på spiken för att slappna av blodfyllningstiden.

Chockdiagnos

diagnos

Vid typiska kliniska manifestationer är diagnosen chock inte svår, det är viktigt att hitta och hantera det i ett tidigt skede.

Tidig diagnos

När det finns tecken på sympatisk-binjurisk hyperfunktion bör risken för chock övervägas. Tidig diagnosdiagnostik inkluderar: 1 högt blodtryck och minskad pulstryckskillnad 2 hjärtfrekvensen ökade snabbt 3 törst 4 fuktig hud, slemhinnan vitaktig, kalla extremiteter 5 hudens ven kollaps 6 minskad urinvolym (25 ~ 30 ml / L).

2. Diagnostiska kriterier

De kliniska diagnostiska kriterierna för chock under många år är: 1 Det finns en orsak till chock. 2 medvetna hinder. 3 puls fina hastigheter, mer än 100 gånger / minut eller kan inte röras. 4 Lemmarna är våta och kalla och hudtrycket i bröstbenet är positivt (påfyllningstiden är mer än 2 sekunder efter komprimering), huden har ett mönster, slemhinnan är blek eller fläckig, urinvolymen är mindre än 30 ml / h eller urinen är stängd. 5 systoliskt blodtryck är lägre än 10,7 kPa (80 mmHg). Tryckskillnaden på 6 puls är mindre än 2,7 kPa (20 mmHg). 7 ursprunglig hypertoni, systoliskt blodtryck minskade med mer än 30% jämfört med den ursprungliga nivån. Vilken som helst av ovanstående artiklar 1 och 2, 3, 4 och 5, 6 och 7 kan diagnostiseras som chock.

Differensdiagnos

Hjärtchock, anafylaktisk chock och hypovolemisk chock identifierades.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.