Spridd intravaskulär koagulation

Introduktion till spridd intravaskulär koagulering Under verkan av vissa virulensfaktorer aktiveras koagulationsfaktorer och trombocyter, en stor mängd prokoaguleringsämnen kommer in i blodet, trombin ökar och en bred mikrotromb bildas i mikrosirkulationen. Ett stort antal koagulationsfaktorer och blodplättar konsumeras vid mikrotrombosbildning, och sekundär fibrinolytisk funktion förbättras, vilket resulterar i kliniska manifestationer som blödning, chock, organdysfunktion och hemolytisk anemi. Denna patologiska process kallas DIC. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut njursvikt, illamående och kräkningar, magsmärta, cerebral trombos, chock, anemi

Diffus intravaskulär koagulopati

Infektion (30%):

Epidemisk hemorragisk feber, infektion med utslag i virus (smittkoppor, vattkoppor, mässling) infektiös mononukleos, cytomegalovirusinfektion, tyfus, fast lila-negativ bacillinfektion (gallvägsinfektion, tyfoidfeber, fulminant celldysenteri , sepsis, etc.), fast lila positiv cocci-infektion (burst purpura orsakad av hemolytisk streptokock, staphylococcus aureus sepsis, etc.), krigssyndrom för epidemisk cerebrospinal meningit, falciparum malaria.

Tumör- och blodsjukdomar (30%):

Prostatacancer, lungcancer, olika mukinösa adenokarcinom i matsmältningskanalen (särskilt omfattande metastatiska avancerade tumörer), olika akuta leukemier (särskilt promyelocytisk leukemi), trombotisk trombocytopenisk purpura, hemolytisk anemi.

Hjärta, lunga, njure, lever och andra viscerala sjukdomar (20%):

Pulmonal hjärtsjukdom, cyanotisk medfödd hjärtsjukdom, allvarlig hjärtsvikt, skrump, akut eller subakut levernekros, snabb glomerulonefrit, hemolytiskt uremiskt syndrom, hemorragisk nekrotisk enterit, hemorragisk nekrotiserande bukspottkörtel Inflammation, diabetisk acidos, systemisk lupus erythematosus, nodular arteritis och andra bindvävssjukdomar.

Övrigt (10%):

Chock orsakad av olika orsaker, blodtransfusion och infusionsreaktioner, värmeslag, avstötning efter njurskift, ormbett, jättehemangiom, läkemedelsreaktioner och förgiftning.

Spridad intravaskulär koagulationsförebyggande

(1) Förebyggande och behandling av primära sjukdomar

Förebyggande och borttagning av orsaken till DIC är en grundläggande åtgärd för att förhindra och behandla DIC, såsom att kontrollera infektion, ta bort dödfödelse eller stanna i moderkakan, och en viss mild DIC, så länge orsaken är avlägsnad i tid kan tillståndet snabbt återställas.

(ii) Förbättring av den mikrosirkulatoriska diaturbansen (Förbättring av mikrocirculatorisk diaturbance)

Användning av expanderande blodvolym, lyftning av vasospasm och andra åtgärder för att rensa förhindringsmikrocirkulationen tidigt.

(3) Upprätta en ny jämvikt mellan koagulering och fibrolys (Upprätta ny balans mellan koagulering och fibrolys)

Under den höga koaguleringsperioden kan antikoaguleringsmedel som heparin, dextran med låg molekylvikt, aspirin, etc. användas för att förhindra initiering och progression av blodkoagulationsprocessen, förhindra bildning av nya blodproppar, patienter med mycket allvarlig blödningstendens, blodtransfusion eller komplettering av blodkoagulationssubstanser såsom blodplättar. Och användningen av fibrinolyshämmare.

Disseminerade intravaskulära koagulationskomplikationer Komplikationer akut njursvikt illamående och kräkningar magsmärta hjärntrombos chock anemi

1, hudtromboembolism: de vanligaste, fingertopparna, tåänden, nässpetsen, aurikulära hudskador, hudblödning hemorragisk nekros, torr nekros.

2, njurtrombos: oliguri, anuri, azotemi och andra akuta njursvikt är de vanligaste manifestationerna.

3, lungtrombos: andningssvårigheter, cyanos, hemoptys, allvarliga fall kan uppstå akut lungfel.

4, gastrointestinal trombos: gastrointestinal blödning, illamående, kräkningar och buksmärta.

5, cerebral trombos: irritabilitet, slöhet, medvetsstörning, koma, kramper, kranial nervpares och förlamning i extremiteterna.

6, chock: lemmen frossa, blåmärken, oliguri och blodtrycksfall. DIC orsakad av vaskulär endotelskada är vanligare.

7, hemolys: på grund av mikrovaskulär sjukdom, röda blodkroppar genom mekanisk skada, deformation och bristning och hemolys. Kliniskt kan det finnas gulsot, anemi och hemoglobin.

Disseminerade intravaskulära koagulationssymtom Vanliga symtom Koaguleringsfaktor Funktionsstörningar Buksmärtor Mysningar i kramper Mage-tarmblödningar koma Håravfall sömnighet Illamående utan urin

1, blödning: ljus kan bara ha några få hudblödningspunkter, allvarliga fall kan ses i ett brett spektrum av hud, slemhinnans ekkymos eller hematom, vanligtvis stor hudekchymos, visceral blödning, blödning på sårplatsen.

2, trombosrelaterad prestanda:

(1) hudtromboembolism: det vanligaste, fingertopp, tå, näsa, aurikulär hudskada, hemorragisk nekros i huden, torr nekros.

(2) njurtrombos: oliguri, anuri, azotemi och andra akuta njursvikt är de vanligaste manifestationerna.

(3) lungtrombos: andningssvårigheter, purpura, hemoptys, allvarligt akut lungfel kan uppstå.

(4) Gastrointestinal trombos: gastrointestinal blödning, illamående, kräkningar och buksmärta.

(5) cerebral trombos: irritabilitet, slöhet, medvetsstörning, koma, kramper, kranial nervpares och förlamning i extremiteterna.

3, chock: akral frossa, blåmärken, oliguri och blodtryck minskade, DIC orsakad av vaskulär endotelskada är vanligare.

4, hemolys: på grund av mikrovaskulär sjukdom, röda blodkroppar genom mekanisk skada, deformation och bristning och hemolys, kan kliniskt ha gulsot, anemi, hemoglobin.

5, symptomen på den primära sjukdomen.

Diffus intravaskulär koagulationsundersökning

Resultaten av DIC-laboratorietester varierar beroende på deras svårighetsgrad. Subakuta DIC-fynd är trombocytopeni, PT är normal eller lätt förlängd, PTT förkortas, fibrinogena nivåer är normala eller måttligt reducerade och fibrinnedbrytningsprodukter är förhöjda ( Eftersom stimuleringen av lesionen ökar fibrinogensyntesen, är en låg nivå av fibrinogen i det normala intervallet, till exempel 175 ml / dl) inte normalt för patienten, och därför föreslås det att minska fibrinogenproduktionen på grund av leversjukdom eller öka fiber på grund av DIC. Möjligheten för proteinogenkonsumtion.

Akut allvarlig DIC orsakade signifikanta avvikelser i testresultaten, inklusive trombocytopeni; blodproppar i provröret var extremt små (ibland till och med inga synliga blodproppar); PT och PTT var betydligt förlängda, plasmainnehållande fibrinogen var otillräckligt och registrerades inte på koagulationsinstrumentet. Vid slutpunkten är testresultaten ofta större än ett visst värde, instrumentet rapporterar automatiskt till intervallet före nästa prov (till exempel> 200 sekunder); plasmafibrinogen reduceras signifikant; Resultaten är positiva; plasma-D-dimer och serum har höga nivåer av fibrinnedbrytningsprodukter, och speciella koagulationsfaktortest visar låga nivåer av olika koagulationsfaktorer, särskilt faktorerna V och VIII (på grund av proteiner aktiverade under DIC) C gör att de två faktorerna förlorar aktiviteten).

Stort område med levernekros, onormala resultat som akut DIC kan förekomma i laboratorietester. Nivån av faktor VIII minskas i DIC, men nivån av faktor VIII ökas vid levernekros eftersom faktor VIII är ett akutfasprotein. Det produceras inte bara av hepatocyter, utan också av mjälte- och njurceller.

Diagnostisk differentiell diagnos av spridd intravaskulär koagulering

diagnos

Diagnosen av DIC är i grund och botten baserad på etiologi, patogenes och kliniska manifestationer av DIC.Det bedöms genom omfattande analys av den primära sjukdomen, kliniska symptom och laboratorietestresultat som orsakar DIC. Generellt sett har diagnosen DIC tre. principer:

(1) Det bör finnas en primär sjukdom som orsakar DIC.

(2) Det finns karakteristiska kliniska tecken och symtom på DIC, såsom blödning, cirkulationsdysfunktion, symtom på dysfunktion i ett eller några organ eller positiva resultat.

(3) Laboratorietester, de positiva resultaten från koagulationsindikatorer, de mest grundläggande är den signifikanta minskningen av blodplättar, Fbg signifikant reducerad (utom för överdriven kompensation), protrombintid (PT) signifikant förlängd, förlängd koaguleringstid, 3P Positivt test och förkortad lysningstid för blodpropp, etc., om testresultaten är motsägelsefulla, måste öka mer specifika indikatorer, till exempel kvantitativ bestämning av plasma-3-trombocytglobulin (ß-tromboglobulin, ßTG) och blodplättfaktor 4 (trombocyt) Koncentrationen av faktor 4, PF4) för att förstå graden av aktivering av blodplättar i kroppen, bestämning av trombin-anfithmmbin III-komplex (TAT): för att lösa de dynamiska förändringarna av trombingenerering i blodet, bestämning av plasma-plasma D-aggregering Kropps- eller plasmin-α2-antiplasminkomplex (PAP) -innehåll för att förstå förekomsten av sekundär fibrinolys och omfattningen av sekundär fibrinolys, vid diagnosen DIC, Laboratoriediagnos är mycket viktigt. På grund av den komplicerade etiologin hos DIC finns det många påverkande faktorer och olika index för koagulering, antikoagulering och fibrinolyssystem i olika stadier. Förändringarna i DIC: s laboratoriediagnostikstandarder varierar från land till land, men de flesta av dem är baserade på Colmans tidiga kriterier. Colmans diagnostiska kriterier är: trombocytantalet är lägre än normalt, PT förlängs, Fbg är mindre än 2 g / L. Om bara två av dessa tre punkter är uppfyllda, är det nödvändigt att komplettera ett fibrinolytiskt index, såsom om 3P-testet är positivt, om trombintiden (TT) förlängs i mer än 3 sekunder, eller plasma-euglobulin är upplöst. Är tiden (ELT) förkortad (<70rain).

Differensdiagnos

1. Allvarlig leversjukdom: på grund av flera blödningar, gulsot, medvetsstörning, njursvikt, minskade blodplättar och fibrinogen, förlängd protrombintid, lätt att förväxla med DIC, men ingen trombos av leversjukdom, negativt 3P-test, FDP och Upplösningstiden för euglobulin är normal.

2, trombotisk trombocytopenisk purpura: sjukdomen bildas i stor utsträckning i den kapillära mikrotrombotiska: mikrovaskulär hemolys, trombocytopenisk purpura, skada i njurarna och nervsystemet, mycket lik DIC, men denna sjukdom har en karakteristisk transparent trombus, Det finns inget rött blod i tromben, vita blodkroppar, ingen konsumtiv koagulering, så protrombintid och fibrinogen är i allmänhet normal, och ibland onormal, patologisk biopsi kan bekräfta diagnosen.

3, primär fibrinolys: denna sjukdom är extremt sällsynt, streptokinas och urokinasbehandling är ett typiskt exempel, denna sjukdom och DIC är extremt svårt att identifiera, eftersom 1 kan induceras av samma orsak; 2 har båda fibrinolysegenskaper : blödning, ökad FDP, skillnaden mellan de två är främst fibrinolytiska ställen, DIC sekundär fibrinolys är ett fysiologiskt svar på trombos, det typiska stället är begränsat till mikrosirkulation, primär fibrinolys är i de stora blodkärlen, frigöring av endotelceller är levande faktor.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.