Diabetisk ketoacidos

Introduktion till diabetisk ketoacidos Diabetisk ketoacidos avser den uppenbara bristen på insulin hos diabetespatienterna under olika incitament, den onormala tillväxten av råa sockerhormoner, högt blodsocker, högt blodketon, ketonuri, dehydrering, elektrolytobalans, metabolisk acidos, etc. Symtom på patologiska förändringar är ett av de vanligaste nödsituationerna inom inre medicin. Ketoacidos kan delas upp i mild, måttlig och svår enligt dess grad. Mildhet avser enkel ketos och ingen acidos; mild till måttlig acidos kan klassificeras som måttlig; Allvarlig hänvisar till ketoacidos åtföljd av koma, eller även om det inte finns några koma, men koldioxidbindande kraften är mindre än 10 mmol / L, det senare är lätt att komma in i koma. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärnödem hypoglykemi vuxna andningsbesvär syndrom lungödem arytmi hjärtinfarkt chock plötslig död cerebral trombos lungemboli akut njursvikt sepsis diffus intravaskulär koagulation mjölksyraos akut pankreatit akut gastrisk dilatation

Orsaker till diabetisk ketoacidos

Akut infektion (30%):

Det är en viktig orsak till DKA, inklusive andningsorganen, urinvägarna och hudinfektioner, och förekomsten är hög på vintern och våren. Akut infektion är en komplikation av DKA. Det är en orsak och effekt med DKA, bildar en ond cirkel och ökar komplexiteten hos diagnos och behandling. sex.

Felaktig behandling (25%):

Såsom avbrytande av läkemedel (särskilt insulin) -behandling, otillräcklig läkemedels- och läkemedelsresistens, särskilt hos patienter med typ 1-diabetes, avbrott eller minskning av insulinbehandlingsdosen, orsakar ofta DKA, patienter av typ 2-diabetes tar stora mängder fenformin under lång tid, särskilt DKA induceras lätt i lever- och njurfunktion; stora doser av tiaziddiuretika har också rapporterats. Under de senaste åren har vissa patienter övertygat om att det inte finns någon definitiv terapeutisk behandling eller "läkemedel" och de har avgivit vetenskapligt erkänd formell behandling. Speciellt är patienter med typ 1-diabetes, även med insulinavbrott, mer benägna att inducera DKA.

Felaktig kost (20%):

Utan kontroll av kosten och / eller mag-tarmsjukdomar såsom överätande, för söt (för mycket socker) eller brist, alkoholism eller kräkningar, diarré etc., kan förvärra metaboliska störningar och inducera DKA.

Andra faktorer (20%):

Såsom svår trauma, anestesi, kirurgi, graviditet, förlossning, mental stimulans och hjärtinfarkt eller cerebrovaskulära olyckor, förhöjda nivåer av glukokortikoider på grund av stress, ökad sympatisk nervsystemets excitabilitet och ätstörningar, Lätt att inducera ketoacidos.

patogenes

Den grundläggande kopplingen i patogenesen av DKA beror på insulinbrist (figur 1) och insulin motreglerande hormon (såsom glykemiskt hormon), vilket leder till glukosmetabolismstörningar, blodglukos kan inte användas normalt, vilket resulterar i ökat blodsocker, ökad fettnedbrytning, ökad blodketon och sekundär En serie förändringar i metabolisk acidos och vatten, elektrolytobalans etc., glykosaminoglykaner inkluderar glukagon, adrenalin, glukokortikoider och tillväxthormon, varav glukagon har den starkaste effekten, glukagonutsöndring För mycket är den främsta orsaken till att DKA börjar. På grund av den dubbla barriären för insulin- och glykemisk hormonsekretion reduceras funktionen av glukosförande bärare, glykogensyntesen och sockerutnyttjandegraden minskas, nedbrytningen av glykogen och glukoneogenesen förbättras och blodsockret ökas betydligt. På samma gång, på grund av störningen i fettmetabolismen, ökade nivån av fria fettsyror, vilket gav ett stort antal föregångare för produktion av ketonkroppar och bildade så småningom ketoacidos.

I DKA återspeglas de patofysiologiska förändringarna som sker i kroppen huvudsakligen i följande aspekter:

1. Hyperglykemi: DKA-patienter har en måttlig ökning av blodglukos, vanligtvis 300 ~ 500 mg / dl, såvida inte njurinsufficiens, eller mer än 500 mg / dl, orsakar högt blodsocker hos patienter inklusive insulinsekretion Minskade, kroppens svar på insulin minskade, sekretionen av glykemiskt hormon ökade, liksom dehydrering, blodkoncentration och andra faktorer.

Effekterna av hyperglykemi på kroppen inkluderar: 1 som påverkar den extracellulära vätskegenomträngningszonen. I allmänhet ökar osmolaliteten på 5,6 mmol / L (100 mg / dl) med 5,5 mmol / L (5,5 mOsm / kg), extracellulär vätska. Hypertonicitet orsakar att intracellulär vätska rör sig utanför cellen, dehydrering av cellen, och dehydrering av cellen leder till dysfunktion av motsvarande organ, 2 orsakar osmotisk diurese, och ökad blodsocker av DKA kan jämföras med normal 5,5 till 11,1 mmol / (L · min) är 5 till 10 gånger högre, och den maximala kapaciteten för den proximala tubuli för att utvinna socker är 16,7 till 27,8 mmol / (L · min). Överskott av socker utsöndras av njurarna, tar bort fukt och elektrolyter, vilket ytterligare orsakar Störningar i vatten- och saltmetabolism.

2. Ketoacidos och / eller acidos

(1) Sammansättning och metabolism av ketonkroppar: ketonkroppar är produkter av ofullständig oxidation av fett ß, inklusive ättikättiksyra, ß-hydroxismörsyra och aceton. Bland dem är ättikättiksyra en stark organisk syra, som kan kombineras med ketonkroppspulver. Färgereaktionen inträffar; ß-hydroxismörsyra är en reduktionsprodukt av ättikättiksyra, som också är en stark organisk syra, som är den största i ketonkroppen, och står för 70% av den totala mängden ketonkropp; aceton är dekarboxyleringsprodukten av acetoacetat, mängden är minst. Neutral, ingen njurtröskel, kan släppas ut från andningsvägarna, normal keton i mänskligt blod överstiger inte 10 mg / dl, ketoacidos kan ökas 50 till 100 gånger, uretisk keton positiv.

Det framgår av fig. 3 att den acetylerade CoA, en produkt av fettsyra-p-oxidation, är både en föregångare för ketonkroppen och en oundviklig väg för eliminering av ketonkroppen. Om den återvinns, om det inte finns tillräckligt med sockermetaboliten oxaloacetat, är eliminering av ketonkroppen ett hinder.

(2) Ökad lipolys: De främsta orsakerna till nedbrytning av fettsyra hos DKA-patienter inkluderar allvarlig insulinbrist, hämning av fettnedbrytning, störningar av sockeranvändning, ökad mobiliserande kompensation av fett och tillväxthormon, glukagon och kortisol i DKA. Orsakas av faktorer som ökad hormonuppdelning av fett

(3) Hyperketolemi: DKA-patienter har ökat fettnedbrytning, vilket producerar en stor mängd fria fettsyror och triglycerider. Ett stort antal fria fettsyror är ß-oxiderade i levern och kopplas med CoA och ATP för att bilda acetyl CoA. CoA ökar ketonkroppen som produceras i levern, vilket överstiger normala omgivande vävnader att oxidera och orsakar hyperketos.

(4) Acidemi och ketoacidos: Både β-hydroxibutyrat och acetoacetat i ketonkroppen är starka syror, och ökningen av blodketon ökar koncentrationen av organiska syror i blodet (normalt 6 mmol / L), medan en stor mängd organiska syror När de utsöndras från njurarna, med undantag för en liten mängd fritt tillstånd eller genom renal tubulär sekretion [H] neutralisering och eliminering, kombineras de flesta av baserna med kroppen för att bilda ett salt och elimineras, vilket resulterar i en stor förlust av alkalilagring i kroppen och acidos, när blod Typisk andningsandning (Kussmaul-andning) kan uppstå när pH sjunker till 7,2. När pH <7,0 kan det orsaka central förlamning eller svår muskelsvaghet eller till och med död. Dessutom påverkar acidemi syresättning av hemoglobin från vävnad, vilket kan resultera i hypoxi. Förvärra försämringen av det allmänna tillståndet.

Graden av uppfattning av DKA varierar mycket, oavsett om medvetenhetstillståndet är halvväckt eller koma. När plasma HCO-3 ≤ 9,0 mmol / L anses det betraktas som diabetisk ketoacidos och koma. , DKAC), när blodet HCO-3 sjunker under 5,0 mmol / L, är prognosen extremt allvarlig.

3. Dehydrering: DKA har en betydande ökning av blodsockret och ett stort antal syrorötter, osmotisk diurese och syraförlust, plus djup andningsförlust och möjlig kräkningar, diarré orsakad av diarré och andra faktorer, Det kan leda till förekomst av uttorkning. Orsakerna till uttorkning är: 1 osmotisk diurese orsakad av hyperglykemi, 2 protein- och fettnedbrytning ökar, en stor mängd sura metaboliter tas bort när vatten avlägsnas; 3 patienter har otillräckligt vattenintag, särskilt hos äldre patienter, orsakade av uttorkning Otillräcklig blodvolym, minskat blodtryck och till och med cirkulationsfel.

4. Elektrolytstörning: DKA, på grund av osmotisk diurese, reducerat intag och kräkningar, överföring av vatten inuti och utanför cellen i blodet, blodkoncentration etc. kan leda till elektrolytobalans, kliniskt uppmätta blodelektrolytnivåer kan vara höga, kan vara låga, också Det kan vara normalt. Det finns ingen fast förändring av blod Na i DKA. Det är i allmänhet normalt eller minskat. I det tidiga stadiet kan den intracellulära vätskan orsaka utspädd låg Na. I allmänhet kan blodsockret öka med 5,6 mmol / L, och blod Na kan minska med 2,7 mmol / L. Förlust av blod Na kan öka på grund av urinvätskor och ketonutsöndring, men om vattenförlusten överstiger Na kan blod Na öka och blodet K kan minska, även om vävnadsnedbrytningen ökas med DKA och en stor mängd intracellulär K avlägsnas. K-värdet i blodet är inte lågt, men dess totala kalium är fortfarande lågt, eftersom: 1 osmotisk diurese orsakar en stor mängd K-förlust; 2DKA när renal tubulär sekretion [H] och system [NH4] -funktionen är nedsatt, renal tubulär Na-K-utbyte Öka; 3 kräkningar och otillräckligt intag, därför, så länge njurfunktionen inte är nedsatt hos DKA-patienter, krävs kalium för behandling.

På DKA, på grund av ökningen av cellkatabolismen, ökar också förlusten av fosfor, och hypofosfatemi kan inträffa kliniskt. På senare år har särskild uppmärksamhet ägnats åt nedbrytningen av DKA-patienter på grund av ökad cellnedbrytning, den organiska bindningen av fosfor i celler kommer att förstöras och fosfor frigörs från cellerna. Urinutladdning, cirka 11% av DKA-patienter med låg fosfor i blodet, fosforbrist kan orsaka 2,3-difosfoglycerolreducering av röda blodkroppar och påverka syre från hemoglobin-dissociation orsakad av vävnadshypoxi.

Dessutom bör det noteras att DKA kan orsaka en felaktig minskning av vattenlösliga elektrolytkomponenter (såsom blodnatrium) på grund av ökade blodlipidnivåer.

5. Vävnadshypoxi: DKA med onormalt syresystem, hyperglykemi orsakar ökat glykosylerat hemoglobin (GHb) i röda blodkroppar, ökar affiniteten hos hemoglobin och syre; intracellulärt 2,3-difosfoglycerat i frånvaro av fosfor (2,3 -DPG) minskar, blodets syre-dissociationskurva förflyttas till vänster, som båda leder till en minskning av syrefrisättningen, vilket resulterar i vävnadshypoxi, men på grund av Bohr-effekten, det vill säga, pH-värdet minskar under acidos, minskas hemoglobin och syreaffinitet, men också Vävnadshypoxi förbättras till viss del.

Diabetisk ketoacidos förebyggande

DKA kan förhindras. Vid behandling av diabetes bör reklam och utbildning om kunskap om diabetes stärkas och förebyggande bör betonas. Speciellt för typ 1-diabetes bör strikt insulinbehandlingssystem betonas, insulinbehandling bör inte avbrytas eller insulindos reduceras, och insulin bör Måste vara uppmärksam på korrekt konservering (2 ~ 8 ° C), särskilt under sommarsäsongen högtemperatur, för att undvika misslyckande, bör patienter med typ 2-diabetes alltid vara uppmärksamma för att förhindra olika orsaker, särskilt infektion och stress, oavsett om det är typ 1 eller typ 2 Diabetes, även under sjukdom, såsom feber, anorexi, illamående, kräkningar, etc., kan inte stoppa eller avbryta insulinbehandling på grund av mindre ät, diabetes med mild infektion, extra sjukhusbehandling, bör uppmärksamma övervakning av blodsocker, blodketon eller keton kropp; När det gäller hjärtinfarkt, kirurgisk akut bukoperation och svår infektion, bör insulin ges i tid. Patienter med svår diabetes typ 2 som har misslyckat orala hypoglykemiska läkemedel bör bytas till insulinbehandling i tid för att förhindra ketos. Kort sagt kan DKA förhindra det. Förebyggande av DKA är mer effektivt och viktigt än att rädda de redan drabbade.

Komplikationer vid diabetisk ketoacidos Komplikationer cerebralt ödem hypoglykemi vuxen respiratorisk nöd syndrom lungödem arytmi hjärtinfarkt chock döende cerebral trombos lungemboli akut njursvikt septisk diffus intravaskulär koagulering laktacidos akut pankreatit akut magdilatation

Komplikationer som kan uppstå under behandlingen av ketoacidos.

Hjärnödem

Det har rapporterats att symtomatiskt eller till och med dödligt hjärnödem kan uppstå under DKA-behandling Det är vanligare hos ungdomar.Symtomatiskt hjärnödem är sällsynt hos vuxna, men kliniska studier har rapporterat att EEG och CT ofta används inom de första 24 timmarna av DKA-behandling. Det visar förekomsten av subkliniskt cerebralt ödem, främst på grund av blodsocker, blodnatrium sjunker för snabbt, blodets osmotiska tryck sjunker snabbt, vatten kommer in i hjärnceller och hjärnan interstitiell, dessutom, om acidos korrigeras för snabbt, syreseparationskurva Vänsterförskjutning, hypoxi från centrala nervsystemet, förvärring av cerebralt ödem, onormal cerebrospinalvätskesyros är också förknippat med cerebralt ödem, dess kliniska manifestationer behandlas ofta, efter att patientens medvetande en gång blivit klar och sedan koma, och ofta åtföljs av jet uppkast, Behöver vara vaksamma, när diagnosen har bekräftats bör aktivt räddas, för att minska den intrakraniella tryckbehandlingen.

2. Hypokalemi

Den nuvarande lågdosinsulinterapin, den långsammare vätskeinfusionshastigheten och förbättringen av behandlingsmetoden för noggrann komplettering av alkali, minskar hastigheten för extracellulär kaliumöverföring till cellerna och minskar förekomsten av iatrogen hypokalemi, men det bör noteras Med utbyte av saltlösning, insulin, glukos och acidos kan alla reducera kalium i blodet. Så länge DKA-patienter behandlas med ovanstående behandling och har urinering bör blodkalium- och kaliumtillskott kontinuerligt övervakas. För varje infusion av flytande 1L mäts blodkalium en gång.Om mängden insulin är> 0,1 U / (kg · h) bör intervallet mellan blodkaliumövervakning vara kortare.

3. Lågt blodsocker

När DKA behandlas återgår blodsockret till det normala och är vanligtvis snabbare än korrigeringen av ketoacidos. Vid denna tidpunkt, om insulin administreras kontinuerligt utan infusion av glukos, kommer hypoglykemi att inträffa och blodsockret ska mätas en gång var 1 timme efter behandlingsstart. 4 gånger; sedan var 1 timme, en gång var fjärde timme; en gång var fjärde timme kräver vanligtvis blodsocker med en hastighet av 3,33 till 5,56 mmol / L per timme, när blodsockern når 13,9 ~ 16,7 mmol / L, insulin Inmatningshastigheten halveras och 5% eller 10% glukosvätska tillsätts för att undvika hypoglykemi.

4. Hyperkloremi

Hyperchloremia eller hyperchloric acidosis uppträder ofta i återhämtningsprocessen för DKA-behandling: när 1DKA är förlusten av Cl- mindre än förlusten av natrium, och den kompletterade saltlösningen innehåller samma mängd Na och Cl-, vilket kan orsaka relativ hyperkloremi. Vid återhämtningen av 2DKA överförs Na och HCO3- till cellerna, medan Cl- i alltför hög grad lämnas utanför cellen; under återhämtningsperioden för 3DKA metaboliseras ketonanjonen för att producera NaHCO3, vilket leder till hyperkloridsyra, och om en anjon behandlas under DKA-behandling Gapet är gradvis normalt och efterföljande icke-anjonisk interstitiell acidos med högt klor är i allmänhet inte kliniskt signifikant.

5. Andelsbesvärssyndrom hos vuxna (ARDS)

Mycket sällsynt, men kan vara en potentiell, dödlig komplikation under DKA-behandling. Hos patienter med DKA är det arteriella syrepartietrycket (PaO2) och det alveolära arteriella syregradienten (A-aO2) normalt vid denna tidpunkt på grund av det uppenbara in vivo Dehydrering och NaCl-brist, kroppens kolloid-osmotiska tryck ökade, med hydratiseringsbehandlingen och elektrolyttillskottet minskade det kolloidiska osmotiska trycket gradvis, så att det var betydligt lägre än normalt, med minskningen av det kolloid-osmotiska trycket, PaO2-reduktion och A-aO2-gradient Ökad, detta är kliniskt signifikant hos de flesta patienter, orsakar inte kliniska tecken och symtom, röntgen av bröstet är normalt, bara ett litet antal patienter fortsätter till ARDS under behandling, snabb inmatning av kristall, öka vänster förmakstryck och minska plasmakolloid Osmotiskt tryck, ovanstående förändringar kan orsaka bildning av lungödem, även i fallet med normal hjärtfunktion, utseendet på lung snarkning och utvidgningen av A-aO2-gradient som antyder risken för ARDS under DKA-behandling, bör vätskeförlusten minskas för dessa patienter. Observera hastigheten, särskilt hos äldre eller patienter med historia av hjärtsjukdomar, regelbunden övervakning av blodgasanalys och A-aO2-gradient kan bidra till att förhindra förekomsten av ARDS.

6. Infektion

Det är också en av de vanliga komplikationerna till DKA.Det är ofta lätt att utveckla infektioner på grund av minskningen av kroppens anti-infektionsresistens. Det är också lätt att använda vissa bredspektrumantibiotika för att orsaka patogena bakterier att växa och orsaka svampinfektion.

8. Hjärt-kärlsystem:

När vätskan är för snabb kan det leda till hjärtsvikt; när kalium eller högt kalium går förlorat, är det lätt att uppstå arytmi eller till och med hjärtstopp; när blodsockret sänks för snabbt eller blodsockret är för lågt, kan hjärtinfarkt uppstå, eller till och med chock eller plötslig död När blodet koncentreras och blodkoagulationsfaktorn stärks kan det orsaka komplikationer såsom hjärntrombos och lungemboli.

9. Akut njursvikt:

De flesta av dem är komplicerade av uttorkning, chock och svår nedgång i njurcirkulationen.

11. Svår infektion och sepsis:

Det förvärrar ofta tillståndet, är svårt att kontrollera och påverkar prognosen.

12. Diffus intravaskulär koagulering (DIC):

På grund av allvarliga infektioner som sepsis och chock, acidos etc. är sjukdomen komplicerad.

13. Diabetisk hyperosmolär koma och mjölksyraos:

Bland de diabetiska ketosyrorna kan giftet vara associerat med detta syndrom.

14. Övrigt:

Såsom akut pankreatit, akut magdilatation och så vidare.

Symtom på diabetisk ketoacidos Vanliga symtom magsmärta Mageintestinala symtom Andas söt illaluktande besvämning Illamående koma aptitlöshet Svimmelhet Kardiotoxicitet Värmeslag Värmeslag

Ketoacidos kan delas upp i mild, måttlig och svår enligt dess grad. Mildhet avser enkel ketos och ingen acidos; mild till måttlig acidos kan klassificeras som måttlig; Allvarlig hänvisar till ketoacidos åtföljd av koma, eller även om det inte finns några koma, men koldioxidbindande kraften är mindre än 10 mmol / L, det senare är lätt att komma in i koma, kliniskt kan den tyngre DKA ha följande kliniska manifestationer:

Symtom och tecken:

1. Diabetes symtom förvärrar och mag-tarmens symtom

Under kompensationsperioden för DKA visade patienten symtom på den ursprungliga diabetes som polyuri, törst och andra symtom förvärrade, uppenbarligen trötthet, viktminskning; med utvecklingen av DKA minskade gradvis aptit, illamående, kräkningar och till och med oförmögen att äta vatten, ett litet antal patienter I synnerhet kan barn med typ 1-diabetes ha omfattande akut magsmärta, magsmuskelspänning och försvagat tarmljud och kan lätt diagnostiseras som akut buk. Orsaken är okänd. Man tror att det kan vara förknippat med uttorkning, hypokalemi orsakad av gastrointestinal dilatation eller Paralytisk ileus och andra relaterade, bör uppmärksamma eller orsakas av den sällsynta akuta primära intraabdominala sjukdomen som inducerar DKA, om inte den senare, korrigerar den metaboliska störningen och lindrar buksmärta.

2. Acidos, stort andetag och ketonlukt

Även känd som Kussmaul-andning, manifesterad som ökad andningsfrekvens, djup andning, orsakad av acidos, kan uppstå när blodets pH <7,2, för att underlätta syrautladdning; när blodets pH <7,0, kan andningscentrat hämmas Andningsförlamning, svår DKA, vissa patienter kan ha en liknande lukt av äppellukt i andetaget.

3. Uttorkning och / eller chock

Hos patienter med allvarliga DKA förekommer ofta dehydratiseringssymtom och tecken. Hyperglykemi leder till en stor mängd osmotisk diurese. När acidos uppträder släpps en stor mängd Na i den extracellulära vätskan, vilket gör att dehydrationen ökar i vatten. När dehydratiseringsmängden når 5% av kroppsvikt, Patienter kan ha tecken på uttorkning, såsom torr hud, brist på elasticitet, ögonglobs- och kinddepression, lågt intraokulärt tryck, torr tunga och rött.Om mängden uttorkning överstiger 15% av kroppsvikt kan det uppstå cirkulationsfel.Symtom inkluderar ökad hjärtfrekvens och svag puls. , blodtryck och minskning av kroppstemperatur, etc., allvarliga fall kan vara livshotande.

4. Medvetenstörning

De kliniska manifestationerna av medvetsstörningar varierar kraftigt.De tidiga manifestationerna är brist på energi, yrsel och huvudvärk, och sedan irritabilitet eller slöhet, gradvis in i dåsighet. Alla typer av reflex försvinner från retardering och försvinner så småningom i koma. Orsaken till medvetsstörningar har ännu inte klargjorts. Uttorkning, ökat osmotiskt tryck i plasma, uttorkning av hjärnceller och hypoxi har negativa effekter på hjärnvävnadsfunktionen. Man tror att koncentrationen av ketonkroppar i blodet, särskilt acetoacetat, är för hög, vilket kan vara nära relaterat till förekomsten av koma, medan β-hydroxibutyrat Överdriven syraansamling är en viktig faktor som leder till acidos, och aceton utsöndras mestadels från andetaget och dess toxicitet är liten.

5. Inducerad sjukdomsprestanda

Alla typer av inducerade sjukdomar har sin egen speciella prestanda, bör noteras och identifieras, för att undvika förvirring med DKA eller täcka varandra och försena diagnos och behandling.

Diagnosen av DKA är inte svår. Nyckeln är att tänka på möjligheten till DKA. DKA är främst benägen för typ 1-diabetes. För vissa barn med typ 1-diabetes kan det ibland vara felaktigt diagnostiserat som akut infektion eller akut buk. Var uppmärksam på det, typ 2-diabetes är snävt uppkomst, kanske inte diagnostiseras efter många års sjukdom, och det finns relativt få DKA-patienter, men i närvaro av ovanstående olika incitament, även om patienten inte har tidigare haft diabetes före sjukdomen, DKA inträffar.

Undersökning av diabetisk ketoacidos

Urinsocker, urin keton positivt; blodsocker ökade (vid 16,7 ~ 33,3 mmol / L); vita blodkroppar ökade (infektion eller uttorkning); BUN ökat, koldioxidbindande kapacitet, PH minskade, elektrolytobalans.

Urinkontroll

(1) Urinsocker: ofta starkt positivt, men urinsockret minskade eller till och med försvann när allvarlig njurfunktion minskade.

(2) Urinketonkropp: När njurfunktionen är normal är ketonkroppen ofta starkt positiv, men när njurfunktionen uppenbarligen är nedsatt minskas eller till och med försvinner urinketonkroppen. Reagenset för kvalitativ bestämning av ketonkroppen reageras endast med ättikättiksyra och reageras med aceton. Svag, ingen reaktion med ß-hydroxismörsyra, så när urinen huvudsakligen är ß-hydroxismörsyra är det lätt att missa diagnosen.

(3) Ibland kan det finnas proteinuria och tubulär urin, och utsöndringen av natrium, kalium, kalcium, magnesium, fosfor, klor, ammonium och HCO-3 i urinen ökar.

2. Blodtest

(1) Blodsocker: Blodsockret ökas, varav mest är 16,65 till 27,76 mmol / L (300-500 mg / dl), ibland upp till 36,1-55,5 mmol / L (600-1000 mg / dl) eller högre, och blodsocker> 36,1 mmol / L. Hyperosmolar koma kan ofta åtföljas.

(2) blodketon: kvalitativ och stark positiv, men eftersom ketonkroppen i blodet ofta är ß-hydroxismörsyra är blodkoncentrationen 3 till 30 gånger så mycket som ättikättiksyra, och parallellt med förhållandet NADH / NAD, såsom När blodet huvudsakligen är ß-hydroxismörsyra och det kvalitativa testet är negativt, bör det specifika enzymtestet genomföras ytterligare för att direkt mäta ß-hydroxismörsyranivån. När DKA används, kvantifieras blodketonkroppen i allmänhet över 5 mmoL / L (50 mg / dl). Ibland kan den nå 30 mmol / L, mer än 5 mmol.

(3) Acidos: huvudsakligen relaterad till bildning av ketonkroppar inklusive ß-hydroxismörsyra, ättiksyra och aceton, ättikättiksyra och aceton kan reagera med natriumnitroprussid och ß-hydroxismörsyra och natriumnitroprussid Kan inte svara, i de flesta fall, DKA, en stor mängd acetoacetat i serum reagerat med natriumnitroprussid, den metaboliska acidosen av denna sjukdom, kan det kompenserade pH-värdet vara i det normala intervallet, när dekompenseras, pH Ofta lägre än 7,35, ibland mindre än 7,0, CO2-bindningskraften är ofta lägre än 13,38 mmol / l (30% volym), allvarligt lägre än 8,98 mmol / l (20% volym), HCO3- kan reduceras till 10 ~ 15 mmol / L, blodgasanalysen ökade, buffertbasen reducerades signifikant (<45 mmol / L =, SB och BB minskade också.

(4) Anjongap: återspeglar den metaboliska syra-basbalansen, beräkningsmetoden är: (Na K) - (Cl-HCO3-), det normala området är 8-12 mmol / L, främst av negativt laddad albumin och fysiologisk Koncentration av organiska syror (mjölksyra, fosforsyra, svavelsyra, etc.). I DKA på grund av ökningen av ketonkroppen, neutraliserande HCO3-, ökar anjongapet. Om anjongapet ökar indikerar det att den organiska syran ökar. Om patienten är diabetiker indikerar den DKA. I DKA är serum ketonkroppskvalitativt test ofta starkt positivt, annars kan det tyder på att ß-hydroxismörsyra inte ackumuleras korrekt i kroppen. Kroppen producerar företrädesvis β-hydroxibutyrat vid hypoxi och hypoperfusion, till exempel DKA-patienter i låg Vid blodtryck eller hypoxi är ß-hydroxismörsyra huvudkroppen i kroppen, och det kvalitativa testet i blodketonkroppen kan vara svagt positivt, men med korrigeringen av DKA och förbättringen av tillståndet ökar konverteringen av ß-hydroxismörsyra till acetoacetat blodketonen. Kroppen kan vara starkt positiv, men anjongapet minskar.

(5) Elektrolyt:

1 blodnatrium: majoriteten (67%) är lägre än 135 mmol / L, ett litet antal normala, till och med kan höjas till 145 mmol / L eller mer, större än 150mmoLl / L bör misstänkas med hyperosmolar koma.

2 blodkalium: DKA, eftersom den osmotiska diuretika- och ketonkroppen släpps ut i form av salt genom njurarna, vilket resulterar i en stor mängd K som utsöndras av njurarna, plus mindre mat, illamående och kräkningar, vilket ytterligare förvärrar kroppens kaliumbrist, men DKA, celler Koncentrationen av yttre vätejoner ökar med intracellulärt kaliumjonbyte, och intracellulärt kalium överförs till utsidan av cellen; när vatten migrerar från cellen till utsidan av cellen, kommer kalium in i cellen på samma gång; förlusten av fosfor i cellen leder till förlust av kalium för att upprätthålla elektrisk neutralitet. I DKA minskade insulinbrist, kaliumöverföring till cellerna, och den intracellulära glykogen- och proteinspjälkningen ökade, vilket ytterligare främjade rörelsen av kalium till utsidan av cellen. Ovanstående skäl kan leda till att serumkaliumkoncentrationen är normal, till och med hög, och därmed döljer Den verkliga situationen med en allvarlig brist på K i kroppen.

Dessutom åtföljs DKA ofta av fosforbrist och magnesiumbrist.

(6) Osmotiskt tryck i blodet: Det kan vara något förhöjd, ibland upp till 330mOsm / L, och några få kan nå 350mOsm / L, eventuellt åtföljt av hypertonisk dehydrering eller hyperosmolar koma.

(7) Blodlipider: I det tidiga stadiet av sjukdomen ökar ofta fria fettsyror (FFA) avsevärt, ungefär 4 gånger den normala höga gränsen, upp till 2500 μL / L; triglycerider (TG) och kolesterol ökar också avsevärt, TG kan nå 11,29mmoL / L (1000 mg / dl) eller mer, ibland serum är mjölkvit, på grund av hög kylomikronemi faller lipoprotein med hög densitet ofta till den normala låga gränsen, efter insulinbehandling kan ovanstående lipidmetabolism vara onormal återhämtning.

(8) Serumkreatinin och ureakväve: ofta på grund av vattenförlust, cirkulationsfel (prerenal) och nedsatt njurfunktion, kan återställas efter vätskeersättning.

(9) Blodrutin: Antalet vita blodkroppar ökar ofta och kan nå (15 ~ 30) × 109 / L utan infektion, och neutrofilökningen är uppenbar. Mekanismen är okänd och kan vara relaterad till de marginella granulosa-cellerna under stress. Släpps ut i den cirkulerande poolen och koncentreras av blod, men ofta finns det ingen kärnvänsterförskjutning och förgiftningspartiklar. I DKA är det kliniskt inte möjligt att återspegla förekomsten av infektion endast med vita blodkroppar och kroppstemperatur. Erytrocyt och hematokrit är ofta förhöjda och relaterade till graden av vattenförlust.

(10) Andra: Ibland ökar blodlaktatkoncentrationen (> 1,4 mmol / L), chock är mer troligt att uppstå vid hypoxi och blodamylas kan vara något förhöjd och den markanta ökningen kan indikera akut pankreatit.

Enligt villkoret kan du välja B-ultraljud och elektrokardiogram.

Diagnostisk diagnos av diabetisk ketoacidos

Nyckelpunkter för att diagnostisera DKA

(1) Typer av diabetes, såsom plötsligt inträffande av typ 1-diabetes, typ 2-diabetes med akut infektion eller svår stress.

(2) Symtom och kliniska manifestationer av ketoacidos.

(3) Blodglukosen är måttligt förhöjd, och blodets osmotiska tryck är normalt eller inte särskilt högt.

(4) Urinketonkroppspositiv eller stark positiv, eller förhöjd blodketon, är en av DKA: s viktiga diagnostiska grund.

(5) Acidos, tyngre DKA-patienter åtföljs ofta av kompensatorisk eller dekompenserad acidos och andra orsaker till acidos.

2. Kritiska indikatorer på diabetisk ketoacidos

(1) Kliniska manifestationer inkluderar svår dehydrering, acidos, andning och koma.

(2) Blod-pH <7,1, CO2CP <10 mmol / L.

(3) Blodglukos> 33,3 mmol / L åtföljt av hyperosmos av plasma.

(4) Elektrolytstörningar såsom hyperkalemi eller hypokalemi.

(5) Ureakväve i blodet fortsätter att öka.

3. Försiktighetsåtgärder

För att snabbt kunna fastställa diagnosen, fastställa svårighetsgraden och hitta orsaken, fokusera på sjukdomshistoria och fysisk undersökning, var särskilt uppmärksam på patientens medvetenhetstillstånd, andningsfrekvens och intensitet, utandad lukt, grad av uttorkning, hjärta, njurfunktionsstatus, närvaro eller frånvaro av infektion och Upphetsad tillstånd etc. och gör omedelbart eller samtidigt nödvändiga laboratorietester.

Differensdiagnos

1. Hyperosmolär icke-ketotisk diabetisk koma: sådana patienter kan också ha uttorkning, chock, koma och andra manifestationer, vanligare hos äldre, men blodglukos överstiger ofta 33,3 mmol / L, blodnatrium överstiger 155 mmol / L, plasma-osmotiskt tryck överskrider 330 mmol / L, blodketonkroppen var negativ eller svagt positiv.

2. Laktic acidosis: Dessa patienter har akut uppkomst, infektion, chock, historia av hypoxi, acidos, snabb andning och uttorkning. Även om blodsockern är normal eller förhöjd, är blodlaktat betydligt förhöjd. (mer än 5 mmol / L) överskred anjongapet 18 mmol / L.

3. Alkoholisk acidos: Det finns alkoholmissbruk vanor, som ofta orsakas av mycket drickande. Patientens β-hydroxibutyrat i blod är förhöjd på grund av hyperemes, och blodketon kan vara positivt, men det finns en ökning av acidos och anjongapet. Dess osmotiska tryck ökar också.

4. Hungerketos: på grund av otillräckligt ät sönderdelas patientens fett, blodketon är positivt, men urinsocker är negativt och blodsockret är inte högt.

5. Hypoglykemi koma: Patienten hade haft för lite mat, början var akut, och han var sjuk, koma, men urinsocker, urin keton negativt, lågt blodsocker, överdosering av insulin eller överdrivet intag av hypoglykemiska läkemedel.

6. Akut pankreatit: Mer än hälften av patienter med diabetisk ketoacidos kommer att utveckla blod och amylaset i urinen kommer att öka icke-specifikt, ibland med en stor ökning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.