Intracerebral blödning

Introduktion till hjärnblödning Hjärnblödning (hjärnblödning), även känd som hjärnblödning, hänvisar till spontan blödning vid icke-traumatisk hjärnparenkyma. Orsakerna är olika. De flesta av dem orsakas av brist på blodkärl orsakade av hypertoni och liten arterioskleros. Därför kallas det också hypertensiv cerebral blödning. Kliniskt är blödning av de små artärerna i det inre kapselområdet det vanligaste. Hemorragiskt hematom (eller blodpropp) kan delas upp, komprimera hjärnvävnad i närheten, förstöra eller påverka deras normala funktion (sport, känsla, minne, språk, mental aktivitet etc.) och orsaka hemiplegi, delvis domningar, oklart tal etc. När mängden är stor orsakar det en ökning av det intrakraniella trycket, en förändring i hjärnvävnad och till och med cerebral pares. Sjukdomen är en vanlig sjukdom. Förekomsten av äldre över 55 år är hög och hanen är högre än den kvinnliga. Prestandan är snabb, snabb utveckling och tidig hemiplegi och medvetandestörningar. Sjukdom och dödlighet är hög, och det är en av de viktigaste sjukdomarna som orsakar mänsklig död. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,74% Känsliga människor: bra för medelålders och äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Akne, hypertoni

Orsak till cerebral hemo

Blodkärl (35%):

Vanliga mikroaneurysmer eller mikroangiom, cerebral arteriovenös malformation (AVM), amyloid cerebrovaskulär sjukdom, cystisk hemangiom, intrakraniell venetrombos, meningär arteriovenös missbildning, specifik arterit, svampartit, smog Sjukdom och arteriell anatomi och så vidare.

Hemodynamik (20%):

Det finns hypertoni och migrän, blodfaktorer som antikoagulering, blodplätts- eller trombolytisk behandling, hemofilusinfektion, leukemi, trombotisk trombocytopeni och så vidare. Intrakraniella tumörer, alkoholism och sympatiska nervstimulerande droger. Orsaken är okänd såsom idiopatisk hjärnblödning.

Övrigt (10%):

Dessutom har vissa faktorer ett visst förhållande till förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom, kan vara orsaken till cerebrovaskulär sjukdom: 1 blodtrycksfluktuationer: till exempel patienter med högt blodtryck har inte tagit antihypertensiva läkemedel nyligen, eller arga, etc., vilket får blodtrycket att öka, för att drabbas Tryckökningen är särskilt viktig. 2 temperament eller känslomässig stress: vanligt vid arg, efter gräl med människor. 3 dåliga vanor: till exempel rökning, alkohol, överdrivet salt, övervikt. 4 överdriven trötthet: såsom fysiskt och mentalt arbete, avföring, träning.

patogenes

1, mekanismen för cerebral blödning

När det gäller förekomstmekanismen orsakas faktiskt inte varje fall av cerebral blödning av en enda faktor utan kan orsakas av flera omfattande faktorer. Det finns många mekanismer för bildning av cerebral blödning i högt blodtryck. Det är allmänt erkänt att teorin om mikroaneurism allmänt anses vara enkel. Ökningen i blodtrycket räcker inte för att orsaka hjärnblödning, vilket ofta sker på grundval av kombinerad cerebrovaskulär sjukdom.

(1) brott i mikroaneurysm: på grund av långvarig spänning orsakad av hypertoni i hjärnans lilla arteriella vägg bildas en aorta-aneurysm i den svaga delen av blodkärlsväggen, och dess diameter är i allmänhet 500 μm. Många arterioler bildas i den intracerebrala penetrerande artären hos hypertensiva patienter. Tumörer, mestadels fördelade i stamartärerna i basala ganglier, pons, cerebral white matter och cerebellum, artärens diameter är 100 ~ 300μm, denna aneurysm bildas i den svaga delen av blodkärlsväggen, när blodtrycket plötsligt stiger, detta Cystiska blodkärl bryts lätt och orsakar hjärnblödning.

(2) Fett glasliknande förändring eller fibernekros: långvarig hypertoni har en skadlig effekt på det inre membranet i hjärnarparenkymets arteriella vägg med en diameter på 100-300 μm. Lipiden i plasma kommer in i intima genom det skadade endometriet. Väggförtjockning och plasmacellinfiltrering, bildning av fettglasartade förändringar, och slutligen leder till rörväggnekros, lätt att brista när blodtrycket eller blodflödet drastiskt förändras.

(3) cerebral ateroskleros: artärintima hos de flesta hypertensiva patienter har flera skador samtidigt, inklusive lokal fett och komplex kolhydratansamling, blödning eller trombos, fibrös vävnadstillväxt och kalciumavlagring och cerebral ateroskleros När det gäller hjärninfarkt, bryts artären i den ischemiska mjukningszonen i den stora hjärnan lätt och hemorragiska nekrotiska lesioner bildas.

(4) Det yttre membranet och det mellersta lagret av hjärnarterien är strukturellt svaga: den mellersta hjärnarterien är i rät vinkel mot den djupa perforerande bönervärartären som inträffar. Denna anatomiska struktur orsakar plötslig ökning av blodtrycket på grund av faktorer som ansträngning och agitation. Blodkärlet är benäget att brista och blöda.

2. Patofysiologisk mekanism för cerebral hemo

(1) Huvudsakliga patofysiologiska förändringar: blodkärlen brast för att bilda hematom, och de omgivande vävnaderna visade cavernös degeneration efter 30 minuters hematombildning; efter 6 timmar förändrades det angränsande hjärnparenkymet från tid till annan med nekrotiskt skikt, blödningslager och svampliknande Denaturering och ödem.

Förutom mekanisk påfrestning är dessa förändringar i hjärnvävnad som omger hematom huvudsakligen plasma, och blodcellekomponenter som hemoglobin och andra vasoaktiva ämnen spelar en viktig roll.

Efter blödning ökar skallens innervolym, vilket förstör stabiliteten i den intrakraniella miljön.Det resulterande cerebrala ödem leder till ytterligare ökning av det intrakraniella trycket och påverkar också regionalt cerebralt blodflöde och koagulering och fibrinolyssystemets funktion.

Förutom den rymdsupptagande skadorna på själva hematom finns det blodcirkulationsstörningar i den omgivande hjärnvävnaden, metaboliska störningar (såsom acidos), vasomotorisk förlamning, skada på blod-cerebrospinal vätskebarriär och frisättning av olika biologiskt aktiva ämnen med blodnedbrytningsprodukter. Skada på hjärnvävnad.

1 makromolekylära substanser: albumin i plasma, klyvning av cellmembrankomponenter och makromolekylära substanser frigjord intracellulärt kan delta i bildandet av cerebralt ödem.

2 Vasoaktiva ämnen i hematom: De vasoaktiva ämnena i hematom kan diffundera in i hjärnvävnaden och orsaka vasospasm, vasodilatation eller förändringar i vaskulär permeabilitet.

3 Vissa andra vasoaktiva ämnen än hematom: såsom histamin, serotonin, kinin, bradykinin, arachidonsyra och dess metaboliter, kan förvärra hjärnvävnadsskador.

Fyra fria radikaler: förstörelse av extravasation av röda blodkroppar, nedbrytning av hemoglobin frigör järnjoner och hem, kan leda till att ett stort antal fria radikaler produceras, vilket förvärrar hjärnskador.

5 Aktiv enzymfrisättning: nervcellerna innehåller en stor mängd lysosomer, och olika hydrolaser frigörs i cytoplasman, vilket orsakar ytterligare skador eller nekros av nervcellerna.

6 Endotelinfrisättning: Endotelin producerad genom vaskulär endotelcellskada kan orsaka övercellulär överbelastning av kalcium, vilket kan resultera i vasokonstriktion och förvärring av cerebral ischemi.

7 excitatoriska neurotoxiska aminosyror: ökade exciterande aminosyror i det skadade området kan främja nervcellnekros.

8 Deltagande av olika immunsvar: Olika kemokiner främjar överföringen av neutrofiler till lesionerna och producerar aktiva substanser, enzymer och fria radikaler, som orsakar direkt och allvarlig skada på den lokala hjärnvävnaden.

(2) cerebral ödembildning: ödem är mest allvarligt runt blödningen, ipsilateral hjärnbark, kontralateralt cortex och basal ganglier har också ödem, hjärnödem runt hematom är både angiogen och cytotoxisk, bort från hjärnödemet i lesionen är Som ett resultat av spridningen av vasogent cerebralt ödem visade experiment att autolog blodinjektion i kaudatkärnan hos möss visade att ödemet i ipsilaterala basala ganglier nådde en topp inom 24 timmar och förblev konstant tills den femte dagen började lösa.

(3) Effekten av hjärnblödning på koagulering, antikoagulering och fibrinolysstatus: Man tror allmänt att vävnadstromboplastin frisätts efter akut hjärnvävnadsskada, vilket ökar blodkoagulationsaktiviteten, minskar antitrombinkonsumtionen och fibrinolys. Aktivitetskompensationsökningen, studien av koagulationsprocessen fann att inom de första 24 timmarna efter blödning kan frisättningen av trombin under bildningen av koagler orsaka angränsande hjärnödem, störning av blod-cerebrospinal vätskebarriär och cytotoxicitet.

Dessutom är lysering av röda blodkroppar, som toppar cirka 3 dagar efter den initiala blödningen, en annan mekanism för bildning av hjärnödem, som kan vara relaterad till frisläppandet av fritt hemoglobin och dess nedbrytningsprodukter. Nya studier har visat att fria radikaler, exciterande aminosyror och membran är kalcium. Permeabilitet är en viktig faktor vid ischemisk hjärnskada.Oxygenfria radikaler kan härledas från frisättning av arakidonsyra, katekolaminmetabolism, leukocytaktivering, kväveoxidsyntes och andra patofysiologiska processer och frisättning av järnjärn. Oxider och väteperoxid omvandlas till mer giftiga hydroxylradikaler, en viktigare neurotransmitter av ischemiskt cerebralt ödem, som producerar superoxidanjoner, som troligen är förknippade med blodnedbrytningsprodukter, inklusive tre Priset är relaterat till järn.

Sammanfattningsvis, även om den patofysiologiska mekanismen för hjärnblödning är mycket komplicerad, kommer förståelse och behärska den patologiska processen för hjärnskada under cerebral blödning att bidra till läkemedelsbehandling och främja absorptionen av hematom och återhämtningen av nervfunktionen, och samtidigt hjärnblödningen Förståelsen av patofysiologiska mekanismer behöver ytterligare studier.

3. De huvudsakliga patologiska förändringarna av hjärnblödning

(1) Blödningsställe: Cirka 70% av hypertensiv intracerebral blödning förekommer i basala ganglier; hjärnloben, hjärnstammen och cerebellar dentatkärnan utgör vardera cirka 10%.

Små intramedullära kanalaneurysmer ses ofta i den djupa perforerande artären. Hypertensiv cerebral blödning är vanligt i mitten av hjärnarterien. Den djupa medullära artären (42%), basilar artär pons (16%), den bakre cerebrala artären (15%), den cerebellära kärnan och den djupa vita substansen i den överlägsna cerebellära artärgrenen (12%), den apikala ockipitala loben och den vita substansgrenen i den temporala loben (10%), etc., invaderar kärnborrningen ofta den inre kapseln och bryter in i den laterala kammaren. Blodet fylls med ventrikulärt system och subaraknoidutrymme; talamblödning bryter ofta in i den tredje ventrikeln eller sidokammaren och skadar den inre kapseln; pons eller cerebellär blödning bryter direkt in i subarachnoidutrymmet eller den fjärde ventrikeln, icke-hypertensiv cerebral blödning Oftast belägen under cortex, vanligt vid cerebral amyloid angiopati, arteriovenös missbildning, Moyamoya sjukdom.

(2) patologisk undersökning: svullnad i halvklotet på blödningen, trängsel, blodflöde in i det subaraknoida utrymmet eller i ventriklarna; de hemorragiska fokuserna bildar ett oregelbundet hålrum, mitten är fylld med blod eller lila druvliknande blodproppar, omgiven av nekrotisk hjärnvävnad, Blodig mjukningszon och uppenbar inflammatorisk cellinfiltration, hjärnvävnad runt hematom är komprimerad, ödem är uppenbart, stort hematom kan orsaka hjärnvävnad och kammarförskjutning, deformation och cerebral pares, supratentorial blödning, hematom ned Pressa ned den nedre delen av hypothalamus och hjärnstammen för att förskjuta, deformera och därefter sända ut blod. Hjärnbotten är ofta närvarande, och mittlinjestrukturen såsom hypothalamus och den supratentoriella hjärnstammen flyttas ner för att bilda en central iliac crest, såsom ett högt intrakraniellt tryck eller en sublingual hjärna. Stor blödning av stam och cerebellum kan förekomma i occipital foramen magnum; cerebral pares är den vanligaste orsaken till direkt död av cerebral blödning

Efter den akuta fasen upplöses blodpropparna, de fagocytiska cellerna rensar hemosiderinet och den nekrotiska hjärnvävnaden, gliosen sprids, de små hemorragiska focierna bildar ett glialsärr och de stora hemorragiska focierna bildar en stroke sac.

Förebyggande av cerebral blödning

Hjärnblödning är också nära besläktad med väderförändringar. När vädret blir kallt krymper huden på människokroppen, vilket orsakar en kraftig ökning av blodcirkulationen i hjärtat och hjärnan, en ökning av hjärtbelastningen, en ökning av hjärncirkulationsmotståndet och en ökning av blodtrycket. Därför är vintern en period med hög förekomst av cerebrovaskulära olyckor.

Äldre personer med högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar etc. bör vara särskilt vaksamma på vintern för att förhindra inträffande av cerebrovaskulära olyckor.

Först bör livet vara regelbundet.Den äldre kan göra lite arbete inom sin förmåga, men inte för trött.

För det andra, för att kontrollera högt blodtryck för att idealiskt kontrollera blodtrycket måste uppmärksamma många aspekter.

(1) Blodtryckskontroll på en ideal nivå: Interventionsexperiment i en stor befolkning i Kina har visat att 140/80 mm Hg kan vara det perfekta blodtrycksvärdet för att förebygga cerebrovaskulär sjukdom, men vissa människors blodtryck sjunker till denna nivå och då finns det symtom på cerebral ischemi. Anledningen kan vara att blodtrycket är för snabbt, eller att det ideala blodtrycket för dessa människor är något högre än ovanstående värde, vilket beror på individuella skillnader. Det är mer genomförbart att gradvis sänka blodtrycket under en tidsperiod. Det rekommenderas att gå till ovanstående nivå eller något högre utan symtomen på cerebral ischemi.

(2) Blodtrycket bör kontrolleras för att vara stabilt: "topp" och "dal" av blodtryck inom 24 timmar är nära varandra för att undvika skador på blodkärlsväggen orsakad av blodtryckssvingningar och förhindra cerebral hypoperfusion orsakad av lågt blodtryck och förhindra att blodtrycket faller. För snabbt.

(3) Upprätthålla ett behagligt humör: förekomsten av essentiell hypertoni har uppenbara förhållanden till miljön och mentala tillstånd. Miljöfaktorer inkluderar kost, social miljö, livsförändring, mental konflikt etc. Höga stresshändelser kan orsaka sympatiska nerver. Guidad vasokonstriktion och andra autonoma nervrespons har en stor och varaktig effekt på blodtrycket Brod observerade att vasokonstriktorsvaret hos hypertensiva patienter var längre än normalt hos patienter med stress, och det allmänna och speciella stressresponsen observerades hos patienter med känslighet. För akut och långvarig ökning av blodtrycket tyder psykofysiologiska studier på att mental stress, autonom aktivitet och villkorade effekter kan orsaka högt blodtryck. Därför är stödjande psykoterapi för hypertensiva patienter nödvändigt.

(4) Samtidig icke-läkemedelsbehandling: som att begränsa saltintaget, minska kroppsvikt, sänka blodfetter, måttlig träning och biofeedback-terapi, kan konsolidera och främja läkemedlets antihypertensiva effekt.

För det tredje, upprätthålla en bra attityd för att upprätthålla optimism, undvika att vara för upphetsad, att lugna sinnet, minska problem, sorg och sorg, likgiltig mot berömmelse och förmögenhet, tillfredsställelse.

För det fjärde, uppmärksamma diet och diet bör uppmärksamma låg fetthalt, lågt salt, lågt socker, äta mindre djurhjärna, inre organ, äta mer grönsaker, frukt, sojaprodukter, med lämplig mängd magert kött, fisk, ägg.

Femte, förebyggande av förstoppning torr avföring, avföringskraft, inte bara ökat magtryck, blodtryck och intrakraniellt tryck stiger också, det är lätt att orsaka bräckliga små blodkärl brott och orsaka hjärnblödning, för att förhindra förstoppning, äta mer fiberrik mat Såsom gröna grönsaker, selleri, purjolök och frukt, lämplig träning och självhelande massage för buken innan du står upp på morgonen, eller med lämpliga läkemedel som Maren Pill, honung oral, Kaisailu, glycerin för extern användning; kan effektivt förhindra förstoppning.

För det sjätte, för att förhindra fysisk ansträngning och mentalt arbete, inte vara för trött, överbelastningsarbete kan orsaka hjärnblödning.

Sju, var uppmärksam på väderförändringar Kallt väder är en bra säsong av stroke, vasokonstriktion, blodtrycket är lätt att höja, vi måste vara uppmärksamma för att hålla varmen, så att kroppen anpassar sig till klimatförändringar, men också enligt deras egen hälsa, lite lämplig fysisk träning, som promenader, sändning Gymnastik etc. för att främja blodcirkulationen.

Åtta, ofta vänster dagliga liv, använder vänster övre extremitet och vänster nedre extremitet, särskilt den vänstra handen, kan minska bördan på den vänstra halvklotet i hjärnan, och kan utöva den högra halvklotet i hjärnan för att stärka koordineringsfunktionen för den högra halvklotet i hjärnan, visar medicinsk forskning att Hjärnblödning inträffar troligtvis på höger halvklot med svaga blodkärl, så det bästa sättet att förhindra förekomst av cerebral blödning är att vända två fitnessbollar med din vänstra hand på morgonen och kvällen för att hjälpa utvecklingen av den högra halvklotet.

Nio, var noga med att förändra dina kroppsförändringar, stroke kommer att ha några aura-symtom, såsom ingen huvudvärk, svår huvudvärk, yrsel, synkope, viss plötslig domning, trötthet eller tillfällig amblyopi, svårigheter med språkkommunikation, etc., bör omedelbart söka läkarbehandling.

Blödningskomplikationer Komplikationer, akne, högt blodtryck

1. lunginfektion: lunginfektion är en av de viktigaste komplikationerna av hjärnblödning och en av de viktigaste dödsorsakerna. Inom 3 till 5 dagar efter cerebral blödning har komatospatienter ofta lunginfektion.

2, övre gastrointestinal blödning: är en av de allvarliga komplikationerna av cerebrovaskulär sjukdom, nämligen stresssår, hjärnblödning i kombination med övre gastrointestinal blödning, blandad typ och intern kapselblödning, främst 49% respektive 36% Mekanismen för förekomst orsakas av inferior colliculus och hjärnstamskador. Det anses nu vara relaterat till den främre, bakre, gråvita nodulerna och vagusnervkärnan i medulla. Den autonoma nervcentralen ligger i den nedre delen av hypotalamus, men dess höga nivå är i pannan. Bladsputum, hippocampus och limbiska systemet, mekanismen för gastrointestinal blödning är relaterad till de primära eller sekundära skadorna på ovanstående platser.

3, hemorrojder: huvudsakligen förändrar kroppen inte kroppspositionen under lång tid, och den lokala huden och vävnaden utsätts för kompression under lång tid och en serie manifestationer av ischemi och nekros, patienter med cerebrovaskulär sjukdom, på grund av fler äldre patienter, lamm förlamning, långvarig säng vila Bekväm aktivitet, det är lätt att förtrycka benutbuktningen och andra delar, vilket orsakar lokal vävnadsischemi och hypoxi.

4, högt blodtryck: vanliga komplikationer efter hjärnblödning, lunginfektion, återblödning, gastrointestinal stresssår, njursvikt och multipel organsvikt (MOF).

5, post-cerebral vaskulär sjukdom depression och ångestrespons: depression av cerebrovaskulär sjukdom är en vanlig känslomässig störning av cerebrovaskulär sjukdom, klinisk bör värderas, post-cerebral vaskulär sjukdom depression jämfört med depression, dess depression humör morgonljus natt Svårare, mindre morgon och mindre natt, lätt att framkalla symtom och ångest, somatiska symtom är allvarligare, graden av depression i hjärnbarken är betydligt sämre än de i de subkortikala skadorna, graden av depression framför hjärnan Betydligt tyngre än det senare.

(1) Karakteristiska symptom på depressionsvar:

1 Stämningen är dålig, stämningen är pessimistisk och jaget känns dåligt.

2 sömnstörningar, sömnlöshet, drömmar eller vaknar tidigt.

3 aptitlöshet, tänk inte på diet.

4 Förlust av intresse och nöje, brist på motivation för allt, brist på vitalitet.

5 livet kan inte ta hand om sig själva, självskuld och synd och passivt vill dö.

6 vikt sjönk snabbt.

7 låg sexuell lust, inte ens sexuell lust.

(2) Karakteristiska symtom på ångestrespons:

1 Hållbar spänning och ångest.

2 Det finns också psykologiska symtom, såsom ouppmärksamhet, minnesförlust, känslighet för ljudet och lätt irritabilitet.

3 Samtidigt finns det fysiska symtom, inklusive sympatiska excitabilitetssymtom, som förhöjd blodtryck, snabb hjärtslag, bröstetthet, snabb andning, irritabilitet, rastlöshet och symtom på parasympatisk excitation, såsom polyuri, ökad gastrointestinal aktivitet och diarré .

Symtom på hjärnblödning Vanliga symtom Hjärndöd Upprepad epistax, koma, sensorisk störning, partiell domning, högt blodtryck, delvis förlust av talfunktion

1. Tränings- och språkbarriärer

Dyskinesi är vanligare vid hemiplegi, och talstörningen kännetecknas huvudsakligen av afasi och verbal tvetydighet.

2, kräkningar

Ungefär hälften av patienterna har kräkningar, vilket kan vara relaterat till ökat intrakraniellt tryck, svindel och blodig stimulering av hjärnhåren i hjärnblödningen.

3. Medvetenstörning

Det kännetecknas av slöhet eller koma, och graden är relaterad till platsen för hjärnblödning, mängden blödning och hastighet. En stor mängd blödning på kort tid i den djupa delen av hjärnan, de flesta av dem kommer att ha störningar av medvetandet.

4, ögonsymtom

Elever förekommer ofta hos patienter med ökat intrakraniellt tryck och kan också ha hemianopi och ögonrörelsestörningar, till exempel ser patienter med hjärnblödning ofta på den blödande sidan av hjärnan under den akuta fasen.

5, huvudvärk, yrsel

Huvudvärk är det första symptom på hjärnblödning, ofta på blödningens huvud. När det ökade intrakraniella trycket kan smärtan utvecklas till hela huvudet. Svimmelhet är ofta förknippad med huvudvärk, särskilt i hjärnstammen och hjärnstammarna.

Hjärnblödning

Laboratorieinspektion

1, cerebrospinalvätskeundersökning: på grund av utvecklingen och tillämpningen av moderna diagnostiska tekniker för avbildning, är diagnosen klar, gör i allmänhet inte cerebrospinalvätskeundersökning för att förhindra cerebral pares, men i den ovillkorliga hjärnans CT-skanning eller hjärnan MRI-undersökning, har midjan bär fortfarande en viss diagnos Värde, efter cerebral blödning på grund av hjärnvävnadsödem, är intrakraniellt tryck i allmänhet högre, 80% av patienterna efter början av 6 timmar, eftersom blodet kan bryta från hjärnvävets parenkyma i ventrikel- eller subaraknoidutrymmet och blodiga cerebrospinalvätska, så cerebrospinalvätskan är mestadels blodig Eller gul, ett litet antal cerebrospinalvätskor klar, därför, när ländryggen cerebrospinalvätska är klar, kan inte helt utesluta möjligheten till cerebral blödning, bör preoperativt dehydratiseringsmedel minska det intrakraniella trycket, det finns möjlighet till ökat intrakraniellt tryck eller cerebral pares, bör vara tabu Midja slitage.

2, blodrutin, urinrutin och blodsocker: patienter med svår cerebrovaskulär sjukdom i den akuta fasen av blodrutinundersökning visade ökade vita blodkroppar, kan ha urinsocker och proteinuria positivt, hjärnblödning akut blodsocker ökat genom stressrespons, blodsocker inte bara ökat Återspeglar direkt kroppens metabola tillstånd och återspeglar sjukdomens svårighetsgrad, ju högre blodsockret, stresssår, cerebral pares, metabolisk acidos, azotemi och andra komplikationer, desto sämre är prognosen.

Bildundersökning

1, CT-undersökning: CT-scan är det första valet för klinisk misstänkt cerebral blödning, kan visa en rund eller oval enhetlig högdensitetshematom, gränsen är klar och kan bestämma platsen, storleken, formen på hematom, och om det bryter i ventrikeln, ödem runt hematom Band- och beläggningseffekt, såsom stor cerebral ventrikel synlig högdensitetsgjutning, ventrikulär dilatation, förbättring av ring runt hematom efter 1 vecka, hematomabsorption blir låg densitet eller cystisk förändring, CT-dynamisk observation kan hitta progressiv hjärna blödning.

2, MR-undersökning: kan hittas i CT kan inte bestämma hjärnstammen eller små hjärnblödningar i hjärnan, kan skilja hjärnblödningen som CT inte kan identifiera efter 4 till 5 veckors sjukdom, skilja mellan gammal cerebral blödning och hjärninfarkt, visar vaskulär missbildning, Enligt de dynamiska förändringarna av hematomssignal (påverkas av förändring av hemoglobin i hematom) bedöms blödningstiden 1 Hyperakutperiod (0 ~ 2h): Hematom är T1 låg signal, T2 hög signal, och det är inte lätt att skilja från cerebral infarkt. 2 akut fas (2 ~ 48 h): för T1 och andra signaler, T2 låg signal. 3 subakutfas (3 dagar till 3 veckor): T1, T2 visade hög signal. 4 kronisk fas (> 3 veckor): T1 låg signal, T2 hög signal.

3, digital subtraktionsangiografi (DSA): kan upptäcka hjärnaneurysmer, cerebrala arteriovenösa missbildningar, Moyamoya sjukdom och vaskulit.

4, elektrokardiogramundersökning: patienter med cerebrovaskulär sjukdom på grund av hjärnhjärtsyndrom eller själva hjärtat har sjukdomar, kan ha förändringar i hjärtfunktion och vaskulär funktion: 1 ledningsblock: såsom förlängning av PR-intervall, knutrytm eller atrioventrikulär separering . 2 arytmi: förmaks- eller ventrikulär prematur sammandragning, 3 ischemiska förändringar: förlängning av ST-segmentet, minskning, T-vågförändringar, 4 pseudo-hjärtinfarkt EKG-förändringar.

5, dynamiskt blodtryckstest: blodtrycket ökade signifikant inom en vecka efter akut cerebrovaskulär sjukdom, högre än det normala referensvärdet, men också högre än blodtrycksnivån före början, vilket antyder att hypertoni är nära relaterat till början av akut cerebrovaskulär sjukdom, Blodtrycksfluktuationer och hypotensionstillstånd står för en viss andel av förekomsten av akut cerebrovaskulär sjukdom. Blodtrycksfluktuationer kan orsaka att blodtrycket stiger, och kan också vara en följd av högt blodtryck, oavsett kortsiktiga eller långvariga blodtrycksfluktuationer hos patienter med målorgan. Såsom svårighetsgraden av hjärnskador och förekomsten av akut cerebrovaskulär sjukdom ökas avsevärt, blodtrycksfluktuationer ofta förknippade med förhöjd blodtryck, plötsligt blodtrycksfall eller plötslig ökning, patienter åtföljs ofta av mer uppenbara symtom, såsom yrsel , huvudvärk, synkope, täthet i bröstet, hjärtklappning etc.

6, transkraniell Doppler (TCD): hjälper till att bestämma intrakraniell hypertoni och hjärndöd, när hematom> 25 ml, TCD visar intrakraniell hemodynamisk asymmetriförändring, vilket indikerar intrakraniellt tryck asymmetri, pulsationsindex än genomsnittligt blodflöde Hastigheten reflekterar mer asymmetri av det intrakraniella trycket.

Diagnos av cerebral hemo

diagnos

Medelålders och äldre patienter utvecklar plötsligt symtom under aktiviteter eller känslomässig spänning. Symtom på fokala neurologiska brister och symtom på hjärnblödning såsom huvudvärk och kräkningar bör övervägas. Den kombinerade CT-skanningen kan snabbt bekräfta diagnosen.

Differensdiagnos

1. Identifiering med andra cerebrovaskulära sjukdomar

Eftersom cerebral blödning och hjärninfarkt är olika i behandlingen är identifieringen av de två mycket viktig. Identifieringen av mild cerebral blödning och hjärninfarkt är fortfarande svårt. Vid denna tidpunkt bör en CT-scan utföras. För patienter med uppenbar störning ska skallen vara Ocklusionen av den inre aorta (såsom den mellersta hjärnartärstammen) är differentierad för att skilja om det är hemorragisk eller ischemisk cerebrovaskulär sjukdom när patientens tillstånd tillåter eller inte är villkorad CT-skanning.

2. Identifiering med hjärntumörer

Hjärntumörer visar i allmänhet en gradvis ökning av det intrakraniella trycket och neurologisk lokalisering. Enligt sjukdomshistoria är tecken, särskilt i kombination med CT-skanningar i hjärnan, inte svåra att ställa diagnos, men ett litet antal fall, särskilt hos äldre, är inte typiska. I början av ischemisk cerebrovaskulär sjukdom finns det inget uppenbart symptom på ökat intrakraniellt tryck. CT-tecken på hjärnan liknar hjärninfarkt, vilket lätt kan diagnostiseras. Vissa patienter med hjärntumörer kan plötsligt bli värre på grund av intratumoral blödning. De kliniska manifestationerna liknar manifestationerna av hjärnblödning, så det bör värderas högt i kliniken. Patienter med generella hjärntumörer behandlas aktivt i kliniken. Symtomen kan tillfälligt förbättras efter minskningen av det intrakraniella trycket, men den allmänna trenden är att sjukdomen förvärrar. För intrakraniella skador med hög täthet, förutom att överväga hjärnblödning, bör möjligheten för hjärntumörer också övervägas, och vid behov kan en intensiv genomsökning utföras.

Beträffande cerebrovaskulär sjukdom orsakad av hjärntumör, det vill säga hjärntumörstakt, och identifiering av cerebrovaskulär sjukdom, kan följande punkter användas som referens: 1 hjärntumörstakt åtföljs vanligtvis inte av högt blodtryck, och cerebrovaskulär sjukdom har en historia av hypertoni. 2 Hjärntumörslag orsakas mest av metastaser, med uppkomsten av primära skador, medan cerebrovaskulära sjukdomar inte har tillhörande sjukdomssymptom. Efter uttorkning och symtomatisk behandling av tre hjärntumörerslag kan symtomen förbättras tillfälligt, men symptomen Det kommer snart att upprepas och kommer att förvärras. Efter att behandlingen av cerebrovaskulär sjukdom har förbättrats upprepas den i allmänhet inte. 4 hjärntumörer har mild hemiplegi och åtföljs ofta av anfall. Cerebrovaskulär sjukdom är tyngre och förekomsten av epilepsi är mycket hög. Låga eller inga, 5 hjärntumörer, fundusundersökning, optisk skivaödem är tyngre, och ofta gradvis sämre, och optisk skiva i cerebrovaskulär sjukdom har ofta inget ödem eller ödem, mest försvann snart efter behandlingen, 6 hjärntumörslag mer Det finns en historia av ökat intrakraniellt tryck som huvudvärk och kräkningar, och det försämras gradvis. Cerebrovaskulär sjukdom är mestadels akut, och det finns ingen historia av ökat intrakraniellt tryck. 7 Hjärntumörslag har i allmänhet en relativt långsam uppkomst. De flesta av symptomen är ihållande och progressiva, medan cerebrovaskulärsjukdom är relativt akut, CT-skanning och förbättring i hjärnan och MR-hjärnan kan bekräfta diagnosen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.