Akut njursvikt hos barn

Introduktion till akut njursvikt hos barn Akut njurskada orsakad av någon orsak, inom några timmar till flera dagar, gör att nefronregleringsfunktionen minskar kraftigt, kan inte upprätthålla balansen mellan kroppsvätsselektrolyter och utsöndring av metaboliter, vilket leder till hyperkalemi, metabolisk acidos och akut uremisyndrom, Vanligtvis känd som akut njursvikt (akuterenalfailure, ARF). Akut njursvikt är ett vanligt kliniskt syndrom som finns hos barn i alla åldrar.Atiologin för ARF i varje åldersgrupp har sina egna egenskaper. ARF kan delas in i tre typer beroende på orsaken till pre-renal, renal och post-renal. Enligt kliniska manifestationer kan den delas upp i oliguri och icke-oligurisk typ och hög sönderdelningstyp. Om ARF kan diagnostiseras tidigt och behandlas i tid, kan njurfunktionen återgå till normal, annars kvarstår kronisk njurinsufficiens. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 5% -10% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungödem, hjärnödem, hyperkalemi, hyponatremi, hjärtsvikt

Orsaker till akut njursvikt hos barn

(1) Orsaker till sjukdomen

APF kan delas upp i pre-renal (cirka 55%), renal (cirka 40%) och post-renal (cirka 5%).

1. prerenal

När renal perfusion reduceras reduceras GFR och akut njursvikt inträffar. Eftersom njurarna i sig inte har någon organisk skada återställs njurfunktionen efter att orsaken eliminerats.

(1) låg blodvolym: såsom stor blödning, gastrointestinal dysfunktion (såsom diarré, kräkningar, gastrointestinal dekomprimering), nedsatt njurfunktion (såsom osmotisk diuretikum, diuretikum, binjurinsufficiens), hudförlust (såsom brännskador, Mycket svettning), det tredje gapet förlorade vätska (såsom pankreatit, peritonit, stora skador i området med krossskada).

(2) minskad hjärtutmatning: kardiogen chock, hjärtsvikt, perikardiell tamponade och massivt lunginfarkt.

(3) systemisk vasodilatation: allergiska reaktioner, användning av antihypertensiva läkemedel, sepsis och överdosering av vasodilator.

(4) systemisk eller renal vasokonstriktion: anestesi, större kirurgi, alfa-adrenerg agonist eller högdosdopamin, hepatorenalt syndrom.

(5) Självreglerande störning i njuren: såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, applicering av angiotensin-omvandlande enzymhämmare.

2. Renal

GFR minskar tubulär cellskada (akut tubulär nekros), glomerulär, tubulointerstitiell eller vaskulär inflammation på grund av hypoperfusion eller skada på nefrotoxisk substans, trombos som leder till embolisk renal vaskulär ocklusion eller vasomotorisk nefropati .

(1) Akut tubulär nekros:

1 akut njurischemi: såsom trauma, brännskador, större operationer, större blödningar och svår saltförlust, uttorkning, akut hemoglobinuri, akut myoglobinuri, Gramnegativ bacillisepsi kan orsaka njurischemi, hypoxi och akut Renal tubular necrosis.

2 skador på nefrotoxisk substans: ämnen som orsakar renal tubulär förgiftning och nekros är:

A. Exogent: såsom antibiotika (såsom aminoglykosider, cefalosporiner, tetracyklin, amfotericin B, vankomycin, polymyxin, etc.); Röntgenkontrastmedel, tungmetaller (såsom kvicksilver, bly, Arsenik, antimon, etc; kemoterapipreparat (såsom cisplatin, metotrexat, mitomycin); immunsuppressiva medel (såsom cyklosporin); organiska lösningsmedel (såsom etanol, koltetraklorid); insekticider; Svampdödande medel, biologiska gifter (som ormgift, skorpionsgift, bi-gift, rå fiskgall, giftkvalster osv.).

B. Endogen: såsom rabdomyolys, hemolys, urinsyra, oxalat, plasmacellsjukdomar kakexi (såsom myelom).

(2) akut glomerulonefrit och (eller) vaskulit: akut streptokockinfektion efter nefrit, akut nefrit, pulmonalt hemorragiskt nefritsyndrom, akut diffus lupus nefrit, purpur nefrit.

(3) akut interstitiell nefrit: infektionsallergier, läkemedelsallergier (såsom penicillinfamilj, sulfa-läkemedel, smärtstillande medel eller icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, etc.), orsakade av själva infektionen (såsom epidemisk hemorragisk feber, etc.).

(4) akut njurparenkym nekros: akut njurbarkenekros, akut njurmedullär nekros.

(5) renal vaskulär sjukdom: nekrotiserande vaskulit, allergisk vaskulit, malign hypertoni, renal artärtrombos eller emboli, bilateral renal venetrombos, sepsis kan också orsaka spridd intravaskulär koagulation (DIC), vilket leder till akut Njursvikt.

(6) Andra: akut avstötning av transplanterade njurar etc.

3. Post-renal

Renal bäckenobstruktion orsakad av obstruktion i njurbenet, interstitiellt njurtryck ökat, njurparenkym skadades av kompression, efter lång tid gör reflex renal vasokonstriktion, njurischemisk skada, om den åtföljs av sekundär infektion, Förvärra skadan.

(1) urinrörshinder: urinriktad striktur, medfödd ventil, phimosis, ridning i korsskada, skada urinröret.

(2) hinder i urinblåsan: neurogen blåsan, stenar, cancer, blodproppar.

(3) ureteral obstruktion: medfödd stenos i urinledaren, stenar, blodproppar eller nekrotisk njurvävnad (nippel) utgjutning, tumörkomprimering, retroperitoneal fibros.

(två) patogenes

De fysiologiska funktionerna i njurarna inkluderar utsöndring (filtrering och återabsorption), reglering av vatten, elektrolyter och syrabasbalans och endokrin metabolism. Dessa funktioner är komplementära och nära besläktade, glomerulär filtreringshastighet (glomerulär filtreringshastighet, GFR) minskade till mindre än 50% av den normala nivån, serumkreatinin ökade snabbt> 176 μmol / L (2,0 mg / dl), BUN ökade samtidigt och orsakade obalans av vatten, elektrolyter och syra-basbalans, akuta uremi-symtom, nämligen ARF.

Patologisk förändring

(1) Visuell inspektion: Njurarna är förstorade och mjuka, och medulla är mörkröd i njurarna, och cortex är blek på grund av ischemi. De två står i skarp kontrast.

(2) mikroskopisk undersökning: akut njursvikt på grund av olika orsaker, patologiska förändringar är också olika, det kan förekomma förändringar i njurblodkärl, glomeruli, njurrör och njur interstitiell, akut tubulär nekros (ATN) Det är uppdelat i iskemiskt och giftigt. Lesionerna av toxisk ATN är begränsade till de proximala tubuli, som är fokalt fördelade. Det nekrotiska tubulära källarmembranet är intakt och den tubulära epitelregenerationen är bra. De ischemiska ATN-lesionerna kan involvera olika segment. Njurrören fördelades diffus, det nekrotiska tubuliets källmembran bröts och epitelcellerna var dåligt regenererade.

2. Patogenes

Patogenesen för akut njursvikt är mycket komplicerad. Det finns många faktorer involverade. Det är inte helt klargjort. Olika patienter, olika orsaker, tillstånd och stadier har olika patogenes. För närvarande akut njursvikt orsakad av njurischemi och förgiftning. Patogenesen av sjukdomen har olika doktriner.

(1) Teori om akut rörformad skada:

1 teori för renal tubulär läckage: renal tubulärvätska genom det trasiga källarmembranet, ryggläckage i det interstitiella, undertryckande kapillärerna, vilket ytterligare reducerar renal blodflöde, vilket leder till oliguri eller anuri, anses nu vara ingen tubulär källmembranbrott Bakläckage kan också uppstå.

2 tubulär obstruktionsteori: renal tubulär epitelskada och svullnad, olika tubulär obstruktion, interstitiell ödemkomprimering, kan fylla njurens tubuli som leder till oliguri, ingen urin.

3 Sårbarheten för det tjocka väggsegmentet (mTAL) och det proximala raka röret (S3): den fina balansen mellan syretillförsel och aerob i yttre märg-, mTAL- och S3-celler i det marginella segmentet av hypoxi, ischemi I frånvaro av syre är den mer mottaglig för skada, och den njurparenkymala ischemi förvärras ytterligare av glödlampens återkoppling.

(2) Intrarenala hemodynamiska förändringar Teori: Eftersom de patologiska förändringarna av ATN-njurvävnad är milda är intrarenala hemodynamiska förändringar viktiga mekanismer för förekomsten av akut njursvikt, inklusive:

1 renalt blodflöde minskade dramatiskt.

2 Mekanismen för glomerulär arterioles sammandragning är:

A. Renin-angiotensinaktivering.

B. Endotelinverkan.

C. Sympatisk excitation.

D. Prostaglandinverkan (PGI2 / TXA2-obalans).

E. Effekt av syrefria radikaler på endotelceller.

F. Andra: katekolaminer, antidiuretiskt hormon (ADH), trombocytaktiverande faktor (PAF) och liknande.

3 glomerulära kapillärendotelceller är svullna.

4 glomerulär ultrafiltreringskoefficient (kf) minskade.

5 intravaskulär koagulering.

(3) Cytologisk mekanism:

1TP-utarmning genom: öka det intracellulära fria kalciumet, aktivera fosfolipas A2, aktivera calpain, framkalla depolymerisation av aktin F och andra vägar för att förändra cytoskelettet, skada celler, ATP-utarmning är den centrala länken för ATN.

2 vasoaktiva ämnen: huvudsakligen involverade i endotelin, NO, blodplättaktiverande faktor (PAY) och renin-angiotensin-aldosteron-system (RAS-system), den totala rollen är att kontrahera njurblodkärlen och skada renala tubulära epitelceller.

3 renal tubulusstruktur och funktionsavvikelser: olika faktorer orsakar förstörelse av cytoskeletten, förlust av cellpolaritet, förstörelse av den proximala tubulusborstgränsen, cell-till-cell tät övergång och cell-matrix vidhäftningsförlust, plus bildning av olika kast Faktorer som förstörelse av njurrörens struktur och funktion.

4 Apoptos roll: Det finns två apoptosiss i ARF-patologi, den första apoptosen inträffar omedelbart efter njurskada, och den andra inträffar i återhämtningsfasen av ARF, som spelar en viktig roll i förekomsten och återhämtningen av ARF. .

5 Tillväxtfaktorernas roll: Vid tidpunkten för ARF ökade de omedelbara reaktiva generna c-fos, egr-1-uttrycket upp, epidermal tillväxtfaktor EGF, IGF-1, FGF, HGF-isletin, främst vid cellregenerering, vävnadsreparation Fungerar i mitten.

Förebyggande av akut njursvikt hos barn

Först måste det finnas en rimlig mängd proteinintag. Metaboliterna i människokroppen härrör huvudsakligen från proteinkomponenterna i kosten och därför måste proteinintaget vara förenligt med njurarnas utsöndringsförmåga för att minska arbetsbelastningen för de återstående njurarna.

Till exempel, när serumkreatininet är 170-440 mikromol / liter, är proteinet företrädesvis 0,6 gram per kilo kroppsvikt per dag. Om det finns en stor mängd proteinuri kan ytterligare 1,5 gram protein tillsättas för varje 1 gram urinprotein.

När serumkreatinin överstiger 440 μmol / L, bör proteinintaget minskas ytterligare till totalt högst 30 g per dag.

Det måste emellertid betonas att om det blint följer restriktioner för proteinintag kommer det att leda till undernäring, minskad fysisk kondition och dåliga resultat.

För det andra, för att maximera användningen av det intagna proteinet, är det inte tillåtet att omvandlas till energiförbrukning, och en lågproteindiet måste kompletteras med energi.

Minst 35 kilokalorier per kilo kroppsvikt per dag, främst levererat av socker, kan äta frukt, sockerprodukter, choklad, sylt, honung och så vidare.

För det tredje är det värt att notera att vissa livsmedel uppfyller de tidigare villkoren, såsom äggula, kött tall, animaliskt slaktbiprodukter, mejeriprodukter, benmärg etc., men de är inte lämpliga för konsumtion på grund av deras höga fosforinnehåll, eftersom lagring av fosfor kan främja Njurarnas funktion förvärras ytterligare.

För att minska mängden fosfor i mat bör fisk, kött, potatis, etc. kokas innan kokningen.

För det fjärde bör mängden salt bestämmas enligt villkoret.Om du har högt blodtryck eller ödem, bör du använda en låg-salt diet, 2 gram salt per dag.

För det femte kan läkemedel som utsöndras av njurarna också skada njurarna, såsom gentamicin, sulfa-antibiotika, penicillin, indometacin, paracetamol och hormoner och kontrastmedel.

Dessutom, om du har högt blodtryck, diabetes och infektion, bör du också skydda mot njurskador orsakade av dessa sjukdomar.

Komplikationer av akut njursvikt hos barn Komplikationer lungödem cerebralt ödem hyperkalemi hyponatremi kongestiv hjärtsvikt

Överdriven volym komplicerad med kongestiv hjärtsvikt och lungödem, arytmi, gastroenterit eller stresssår med gastrointestinal blödning, kramper, koma och beteendeförändringar, men också pleural effusion, ascites, hjärnödem, hög kalium Blod, låg kalcium, hyponatremi, hypertoni och co-infektion.

1. Lungödem (lungödem) avser bildning av obalans och obalans av återflöde i lungorna av någon anledning, så att en stor mängd vävnadsvätska inte kan absorberas av lunglymfen och lungvenensystemet på kort tid, från extravasationen av lungkapillärerna, ackumulering I alveolära, interstitiella och bronkioler, vilket resulterar i allvarliga ventilations- och ventilationsproblem, kliniska manifestationer av extrem dyspné, sittande andning, cyanos, svettning, paroxysmal hosta med mycket vit eller rosa Färgskummet är sputum, lungorna är fulla av symmetriska våta knurrande ljud, och röntgenstråle röntgen visar de trubbiga, rodnande skuggorna av de två lungorna. I det sena steget kan det bli chock eller till och med död. O2-brist, CO2-retention och blandad acidos är en av de kliniska kritiska sjukdomarna.

2. Kongestiv hjärtsvikt (CHF) avser en patologi där hjärtutmatningen är otillräcklig för att bibehålla vävnadsmetabolismen på grund av systolisk och / eller diastolisk dysfunktion i närvaro av måttlig venös återkomst. tillstånd.

3. Stresssår är en akut magslemhinneskada som uppstår vid svår trauma, allvarlig systemisk infektion, omfattande brännskador, chock, multipel organsvikt och andra allvarliga stressreaktioner och är en av de vanligaste orsakerna till övre gastrointestinala blödningar.

4. Det finns en potentiell kavitet mellan de viscerala och parietala skikten i pleura, kallad pleurahåligheten. Under normala omständigheter är bredden på pleurahåligheten mellan de två skikten av pleurahåligheten cirka 10 ~ 20μm, innehållande uppslamningen, cirka 0,1 ~ 0,2 ml per kilo kroppsvikt, vanligtvis färglös, transparent, smörjande pleura, dess utsöndring och resorption I jämvikt orsakar vilken faktor som helst en ökning av utsöndring och / eller en minskning av återabsorption, dvs ackumulering av vätska i pleurahålan, vilket resulterar i pleural effusion.

5. Blodkalium över 5,5 mmol / L kallas hyperkalemi, och> 7,0 mmol / L är svår hyperkalemi. På grund av hyperkalemi finns det ofta inga eller mycket få symtom och plötsligt hjärtstillestånd, bör detekteras tidigt, tidigt förebyggande.

6. Hyponatremi indikerar endast att serumnatriumjonkoncentrationen är lägre än den normala nivån, och det är inte nödvändigtvis sant att natriumhalten i kroppen minskas. Enligt den snabba början kan den delas upp i akut hyponatremi och kronisk hyponatremi. Den förra hänvisar till serumnatriumjonkoncentration under normal nivå inom 48 timmar, annars är det kronisk hyponatremi.

7. Under normala förhållanden finns det en liten mängd vätska (vanligtvis mindre än 200 ml) i bukhålan i människokroppen, vilket smörjer tarmens peristalt. Alla patologiska tillstånd leder till en ökning av mängden vätska i bukhålan, när den överstiger 200 ml kallas det ascites.

8. I avsaknad av antihypertensiva läkemedel, systoliskt blodtryck ≥ 139 mmHg och / eller diastoliskt ≥ 89 mmHg, enligt blodtrycksnivåer, är högt blodtryck uppdelat i 1, 2 och 3. Systoliskt blodtryck ≥140 mmHg och diastoliskt blodtryck <90 mmHg listas som enkel systolisk hypertoni. Patienten har tidigare haft hypertoni och använder för närvarande antihypertensiva läkemedel. Blodtryck, även om det är lägre än 140/90 mmHg, bör också diagnostiseras som hypertoni.

Symtom på akut njursvikt hos barn Vanliga symtom Hypokalemi Hypermetabolisk acidos Trötthet Brist på urin Kronisk nedsatt njurfunktion Neonatal respons Låg hypokalcemi Kväveämne Hyperkalemi

1. oligurisk akut njurinsufficiens

Kan delas in i oliguri, diuretisk period, återhämtningsperiod, gränserna för barn är ofta inte uppenbara.

(1) oliguri: ARF, särskilt akut tubulär nekros, har ofta en signifikant oliguri, varar cirka 10 till 14 dagar.

1 oliguri: neonatal urinvolym <1 ml / (kg · h), spädbarn <200 ml / d, förskoleålder <300 ml / d, skolålder <400 ml / d är oliguri, till exempel <50 ml / d Ingen urin.

2 azotemia: blod BUN, Cr ökade, och på grund av ansamling av gifter i kroppen orsakade av systemiska systemiska symtom, såsom anorexi, illamående, kräkningar, hematemesis, tröghet, irritabilitet, anemi.

3 natriumretention: systemiskt ödem, förhöjd blodtryck och lungödem, hjärnödem, hjärtsvikt och andra prestanda.

4 elektrolytstörning: hyperkalemi, kan uttryckas som irritabilitet, illamående, kräkningar, trötthet, domningar i lemmarna, täthet i bröstet, böjning, långsam hjärtfrekvens, arytmi, EKG T-våg hög spets, QRS-vågutbredning, etc., hyponatremi Det kan finnas brist på uttryck, dåligt svar, illamående, kräkningar och till och med kramper, hög fosfor och hypokalsemi, hand- och fotsputum, kramper etc.

5 metabolisk acidos: manifesteras som trötthet, tröghet, rodnad, illamående, kräkningar, djup andning, och till och med koma, chock och så vidare.

6 endokrina och metabola förändringar: förhöjd PTH, minskad kalcitonin (CT); minskad T3, T4, normal TSH, minskad erytropoietin, ökad aktivitet av ADH och renin-angiotensin-aldosteron; Hög; nedsatt glukosetolerans och insulinresistens, förhöjda nivåer av insulin och glukagon.

(2) Diuretisk period: När urinvolymen är> 2500 ml / m2, kommer den in i polyuri-stadiet, och njurfunktionen återhämtar sig gradvis. Blodet BUN och Cr minskar flera dagar efter början av polyuri, och symptomen på olika system orsakade av ackumulering av gift lindras. Dehydrering och hypokalemi och hyponatremi är benägna att uppstå under urinen.

(3) Återhämtningsperiod: Efter polyuriperioden återgick urinvolymen gradvis till det normala, blod BUN, Cr gradvis normal, renal tubulär koncentrationsfunktion och surgörande funktion gradvis återhämtat, ett litet antal skador på njurfunktionen kan lämnas i olika grader, manifesteras som kronisk njurinsufficiens Behov av att upprätthålla dialysbehandling.

2. Icke-oligurisk akut njurinsufficiens

(1) Ingen oliguri, genomsnittlig daglig urinvolym> 1000 ml.

(2) Flera sekundära till aminoglykosidantibiotika och kontrastmedel orsakar njurskador.

(3) De kliniska manifestationerna är mindre urin, mindre komplikationer och låg dödlighet.

3. Mycket sönderdelad akut njurinsufficiens

(1) Orsaker: Flera sekundära till brännskador i stora områden, krossskador, allvarliga infektioner och allvarliga infektioner, sepsis.

(2) Biokemiska förändringar i blod: vävnadsnedbrytning är extremt kraftig, blod BUN, Cr och blodkalium stiger snabbt, HCO3- minskar snabbt, blod BUN stiger dagligen> 14,3 mmol / L, blod Cr stiger dagligen> 176μmol / L, blod K dagligen Höjning> 1,0 mmol / L.

(3) Hög dödlighet: Hyperkalemi och metabolisk acidos är extremt allvarlig och dödligheten är hög.

Undersökning av akut njursvikt hos barn

1.B-typ ultraljudskontroll

Njurstorleken kan observeras och närvaron av njursten och hydronephrosis kan indikeras. Om njurstorleken är normal och det finns uppenbar hydronephrosis, tyder det starkt på sexuella orsaker efter renal.

2. Röntgenfilm i buken

Används för att observera storleken på njurarna och för att hitta positiva stenar.

3. Blodrutin

Vanliga hemoglobin och röda blodkroppar är något minskade.I fallet med sekundär infektion finns det ofta leukocytos och nukleär vänsterförskjutning, och vissa kan ha minskad blodplättar.

4. Biokemisk bestämning av blod

Förändringarna i oliguri är mest betydande. Vanligt ureakväve, kreatinin ökade signifikant, bikarbonat minskade signifikant och många elektrolytstörningar kan förekomma. Hög kalium och låg natrium var de vanligaste, låg kalcium och hög fosfor och polyuri. I ett tidigt skede finns det också uppenbar metabolisk acidos och azotemi. Blodelektrolyter har ofta onormala förändringar, särskilt låg kalium eller högt natrium.

5. Urinrutin

Vanlig urinspecifik tyngdkraftsreduktion och proteinuria, mikroskopisk undersökning av sedimentet visade röda blodkroppar, vita blodkroppar och kastar, såsom de orsakade av prerenala faktorer, tidig urinspecifik tyngdkraft är ofta hög, mikroskopisk urinsediment och urinprotein kvalitativa och inga onormala fynd Sexuella faktorer har ofta uppenbara avvikelser i proteinuria och sedimentmikroskopi.

6. Njurpunktion

Indikationer för akut njursvikt orsakat av njurorsaker kan förstå den patologiska typen och omfattningen av njurskador och hjälpa till att formulera behandlingsplaner och bedöma prognos.

7. Radionuklidundersökning (SPECT)

Det är bra att hitta ARF orsakad av renal vaskulär sjukdom (embolisk) och post-renal ARF orsakad av obstruktion; trefas dynamisk avbildning av 99 mTc dietylenetriamin pentaättiksyra (DTPA) i renal tubular necrosis visar god perfusion och dåligt absorption. 131I-o-jodosodiumurat (OIH) visade oklar renal avbildning och specificitet.

Diagnos och diagnos av akut njursvikt hos barn

diagnos

Diagnos av ARF bör först börja från det kliniska, för att avgöra om ARF är oliguri, icke-oligurisk eller hög sönderdelning, och sedan ta reda på om orsaken är pre-renal, renal eller post-renal, och slutligen rensa orsaken.

Diagnoskriterierna från Chinese Academy of Pediatrics Nefhrology 1993 för att utveckla ARF är:

1. Diagnosbasis

(1) Betydande minskning av urinproduktionen: oliguri (<250 ml / m2) eller ingen urin (<50 ml / m2), och ingen urinförlust är akut njursvikt av icke-oligurisk typ.

(2) azotemi: serumkreatinin (Scr)> 176 mol / L, BUN> 15 mmol / L, eller daglig Scr-ökning> 44 ～ 88μmol / L eller BUN-ökning> 3,57 ～ 7,5 mmol / L, njurtillstånd vid villkorat Liten bollfiltreringshastighet (såsom endogen kreatininclearance) Ccr ofta <30 ml / (min · 1,73m2)

(3) har ofta acidos, vatten- och elektrolytstörningar och andra prestanda.

2. Klinisk iscensättning

(1) oliguri: oliguri eller ingen urin, med azotemi, överdrivet vatten (viktökning, ödem, hypertoni, hjärnödem), elektrolytobalans (hyperkalemi, hyponatremi, hyperfosfatemi, Kalcium med lågt blod etc.), metabolisk acidos och närvaron av flera system involverade i cirkulations-, nerv-, andnings- och blodsystemen.

(2) Diuretisk period: urinmängden ökar gradvis eller ökar kraftigt (> 2500 ml / m2), ödem lindras, azotemi har inte försvunnit och till och med lätt ökat, vilket kan åtföljas av vatten- och elektrolytobalans.

(3) Återställningsperiod: återhämtning av azotemi, förbättring av anemi och återhämtning av renal tubulär koncentrationsfunktion är långsam, det tar ungefär flera månader.

3. Laboratorieidentifiering av njurfel hos prerenal och njurar.

Differensdiagnos

1. måttlig till svår uttorkning

Svår diarré, kräkningar eller otillräckligt intag kan orsaka uttorkning, urinproduktionen är ofta avsevärt reducerad, allvarliga fall kan vara aurier, kan kombineras med varierande grad av acidos, bör skiljas från akut njursvikt, men denna sjukdom har ofta uppenbar vätskeförlust, otillräckligt intag Historia, oliguri och dehydratiserade tecken är vanligtvis parallella med blodtryck och perifert cirkulationssvikt, blodkarbonkväve är normalt eller endast något förhöjd, kalium i blodet är lågt, urin är i allmänhet ingen onormal, urinspecifik vikt är hög, positiv Efter rehydratiseringsbehandling förbättrades tillståndet snabbt och urinmängden ökade snabbt.

2. Infektiös giftig chock

Finns vid förgiftad bakteriedysenteri eller andra allvarliga infektioner, ofta på grund av otillräcklig cirkulerande blodvolym, oliguri, men inga onormala förändringar i urin, hög urinspecifik vikt, snabb expansion av blodvolym och snabb förbättring efter applicering av vasoaktiva läkemedel, Mängden urin ökade och ureakväve och kreatinin i blodet förändrades inte signifikant.

3. Urinretention

Finns vid akut myelit eller högdosapplikation av atropinläkemedel, de kliniska manifestationerna under lång tid (timmar till mer än tio timmar) ingen urinutladdning, men ofta kan fyllas och fyllas urinblåsan, urinblåsans område, ofta pressad urinblåsan Urinöversvämning, i kombination med den primära sjukdomen och medicineringens historia, är diagnosen inte svår, kateterisering eller urinblåsning kan tydligt diagnostiseras.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.