Kikhosta

Introduktion till kikhoste Pertussis (kikhoste) är en vanlig akut luftvägsinfektion hos barn.Bordetella pertussis är det orsakande medlet för denna sjukdom. Det kännetecknas av paroxysmal spasmodisk hosta, med en speciell inhalerande snarkning i slutet av hosta. Sjukdomen är lång, upp till flera veckor eller till och med 3 månader, så det kallas kikhoste. Små barn som lider av denna sjukdom är benägna att kvävas, lunginflammation, encefalopati och andra komplikationer och hög dödlighet. Under de senaste åren har förekomsten av spädbarn och vuxna ökat. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: vanligare hos barn Infektionssätt: luftvägsöverföring Komplikationer: bronkial lunginflammation, atelektas

Orsak till kikhoste

(1) Orsaker till sjukdomen

Patogenen är B. pertussis i Bordetella, allmänt känd som B. pertussis. Det är känt att B. släktet har fyra baciller, och det finns också B. pertussis förutom för B. pertussis. (B. parapertussis), B. bronchiseptica och B. avium, B. avium, som inte orsakar mänsklig sjukdom, orsakar endast fågelinfektion, och B. pertussis Cirka 1,0 ~ 1,5μm, bredd ca 0,3 ~ 0,5μm, med kapsel, kan inte röra sig, Gramfärg negativ, aerob, inga sporer, inga flageller, färgade med toluidinblå färgade i båda ändar, bakteriekultur kräver mycket 15% till 25%) blod kan bara föda bra, så kolonierna isoleras ofta i gräns-gengöst medium (dvs. blod, glycerin, potatis), och tillväxten av B. kikhår är långsam, i en fuktig miljö av 35-37 ° C 3 ~ Efter 7 dagar växer en liten, ogenomskinlig koloni, den första kolonin är upp och slät och den är slät (S), även känd som fas I-bakterier. Morfologin är konsekvent, med kapsel och stark virulens och antigenicitet. Stark sjukdom, såsom isolering av kolonin i det vanliga mediet för att fortsätta odla, bakterier Att falla från slät till grov (R) typ, kallad IV-fasbakterier, ingen kapsel, förlust av virulens och antigenicitet och förlust av patogenicitet, fas II, fas III är mellanliggande övergångstyp, B. pertussis kan ge många toxicitet Faktum är att det finns fem toxiner kända:

1. Pertussis exotoxin (PT): är ett protein i cellväggen i B. pertussis. Det brukade kallas leukocytos eller lymfocytpromoterande faktor (LPE), histaminsensibiliserande faktor (HSF). ), insulinaktiverande protein (IAP), pertussis exotoxin består av fem icke-kovalenta kedjesubenheter (S1 ~ S5), underenhet (S2 ~ S5) är en icke-toxisk enhet, kan vara med värdcellmembranet Bindning, medierad av underenheten S1 med enzymaktivitet, S1 kan katalysera den partiella ADP-ribosen från nikotinamidadeninuduototot (NAD) genom aktiviteten av adenosindifosfat (ADP) -ribosyltransferas Separation, överföring till cellmembranet hämmar bindning av guanosintrifosfat (CTP), dvs G-proteinsyntes, vilket leder till cellmetaplasi, samtidigt som det främjar lymfocythöjning, aktivering av öceller och förbättring av immunsvaret.

2, värmebeständigt endotoxin (endotoxin, ET), 100 ° C 60 min kan endast delvis förstöras, 180 ° C kan inaktiveras, detta toxin kan orsaka feber och hosta.

3, värmebeständigt toxin (HLT) Detta toxin kan förstöra dess toxiska effekter efter uppvärmning vid 55 ° C i 30 minuter. Denna toxinantikropp har ingen skyddande effekt på B. pertussis-infektion.

4, tracheal cytotoxin (TCT): kan skada värdens luftvägar cilierade epitelceller, denaturering, nekros.

5. Adenosincyklas toxin (ACT): Ett enzym på ytan av B. pertussis-celler. Detta enzym aktiveras av calmodulin efter att ha trängt in i fagocytiska celler, katalyserar produktionen av cAMP, stör störocytos och hämmar neutrofiler. Kemotaktisk och fagocytisk bakteriedödande förmåga att möjliggöra kontinuerlig infektion, ACT är också ett hemolysin, som kan hemolys, det viktiga antigenet mot kikhoste är två hemagglutineringsaktiva antigener av kikhost, ett är filag hemagglutinin (filamentöst hemagglutinin, FHA), även känt som pilusantigen från bakteriens yta, spelar FHA en avgörande roll i vidhäftningen av B. pertussis till luftvägsepitelcellerna, som är huvudorsaken till sjukdomen. Experimentet fann att FHA-immuniserade möss kan bekämpa den dödliga utmaningen med B. pertussis, så FHA är ett skyddande antigen, och en annan agglutinogen (AGG) är en proteinkomponent i det yttre membranet och pili av B. pertussis, huvudsakligen innehållande 1 , 2, 3 tre serotyp-koagulationsfaktorer, AGG-1 är artsspecifik; AGG-2, 3 är typspecifik, genom att upptäcka typen av agglutinogen för att förstå den lokala epidemin, för närvarande betraktas som två hemagglutinin Den antigenrelaterade antikroppen är en skyddande antikropp, och B. pertussis klassificeras i en sju-typ agglutinant enligt den värmebeständiga agglutineringsantigeniciteten, en typ 1-agglutination innehas av all B. pertussis, och en typ 7-agglutinogen är ett B.-släkte (inklusive en kikhäst). Bacillus bronchus, B. septicum) delas. Typer 2-6 delar B. kikhoste i olika serotyper. Serotyperna används huvudsakligen för att studera serotyper av stammar och valet av speciella serotypstammar för produktion av vacciner. Det finns ingen korsimmunisering mellan B. pertussis och B. pertussis, och det kan också orsaka epidemier B. pertussis har svag resistens mot externa fysiska och kemiska faktorer och förstörs vid 55 ° C under 30 minuter. Att döda, den allmänna desinfektionsmedel känsliga, svag motståndskraft mot ultraviolett ljus, men överlevde längre i 0 ~ 10 ℃.

(två) patogenes

1. Patogenes: Patogenesen för kikhost är inte klar. Det är förmodligen resultatet av den omfattande verkan av kikhostoxin på kroppen. När bakterierna är nedsänkta i andningsorganen hos den mottagliga personen med lufttroppar, fäster bakteriernas filamentösa hemagglutinin fint. Ytan på de ciliära epitelcellerna i bronkialslemhinnan, följt av den lokala reproduktionen av bakterier och produktionen av olika toxiner, såsom kikstertoxin, adenylatcyklas och annan epitelcellcellia pares och celldegeneration, vilket resulterar i minskad proteinsyntes, epitelialcellnekros Och systemiska reaktioner, på grund av epitelcelleskador och förlamning av cilia, slemet och det nekrotiska epitelet i de små bronkierna staplas upp, utflödet av sekretioner blockeras, de perifera nerverna i luftvägarna stimuleras ständigt, hjärnbarken och den medullära hostcentralen överförs och reflexen orsakas. Spastisk hosta, på grund av långtidsstimulering, utgör hostecentret en excitatorisk foci, så att icke-specifika stimuli, såsom att äta, svalgundersökning, kall vind, rök och injektionssmärta, kan orsaka reflex hosta och också kan gråta under återhämtning. Andra infektioner, inducerad kikhostliknande hosta, nyligen genomförda studier har visat att kikhoste förekommer Mekanismen är relaterad till skadorna på värdcellens immunfunktion av kikhögtoxiner, och immunsvaret medierat av CD4 + T-celler och cytokiner utsöndrade av Th1-celler spelar en viktig roll vid B. pertussisinfektion.

2. Patologisk anatomi: B. pertussis invaderar nasopharynx, struphuvud, luftrör, bronkialslemhinna, slemhinnestopp, polynukleära leukocyter i basen av epitelceller, mononukleär cellinfiltration och partiell cellnekros. Förutom inflammatorisk infiltration av de interstitiella cellerna runt bronkierna och alveolerna, bildas cytoplasmatiska vakuoler i epitelcellerna, och till och med kärnmembranet brister, nekrotiskt och tömmer, men påverkar sällan alveolerna. Om sekretionen är blockerad kan den orsaka atelektas, bronkiektas, sekundär infektion, benägen att bronkial lunginflammation, ibland interstitiell lunginflammation; om kikhost encefalopati uppstår, mikroskopisk undersökning eller makroskopisk hjärnstockning och ödem, fläckig blödning , kortikal atrofi, neuronal degeneration, hjärnödem, etc., vid denna tidpunkt, infiltration av leverfett och andra förändringar ses ofta.

Pertussis förebyggande

1, kontroll av infektionskällan: under epidemisäsongen, om det finns prodromala symtom bör vara tidig antibiotikabehandling.

2, avbrott av överföringsvägen: Eftersom pertussis bacillus är svag för omvärlden, finns det inget behov av desinficeringsbehandling, men inomhusventilationen bör upprätthållas, kläderna ska utsättas för solljus och sputum och mun- och näsutsöndringar ska desinficeras.

Pertussis komplikationer Komplikationer bronkopneumoni atelektas

Mer vanlig hos barn, sällsynta hos vuxna.

1, bronkial lunginflammation: den vanligaste komplikationen, oftast orsakad av sekundär infektion, kan förekomma under vilken som helst period av sjukdomen, men vanligare i hostaperioden, när bronkial lunginflammation uppstår, kan paroxysmal hosta tillfälligt försvinna, Kroppstemperaturen stiger plötsligt, andningen är grunt och snabb, läpparna är cyanotiska, lungorna är pipiga, de perifera blod leukocyterna är förhöjda och neutrofilerna är främst förhöjda. Röntgen röntgen visar bröstlesningar.

2, atelektas: atelektas blockeras av de tjocka utsöndringarna av bronkierna eller bronkiolerna, vanligare i lungans mitt- och nedre lob, kan vara relaterade till dålig dränering av utsöndringarna i den mellersta loben.

3, emfysem och subkutant emfysem: på grund av hosta och utsöndringshindring, kan leda till emfysem, när alveolärt högt tryck, alveolärt brott kan orsaka pulmonalt interstitiellt emfysem, genom trachea fascia för att producera subkutant emfysem, Pneumothorax kan orsakas av hilar, och pneumothorax kan produceras genom pleural visceral lager.

4, pertussis hjärna.

Pertussis symtom vanliga symtom torr hosta krampor bröstetthet kramper kramper hosta låg värme lung yin brist inandning

Enligt kontakthistoria och typisk hostaperiod, om det inte finns någon typisk hosta, i kombination med typiska blodförändringar, kan klinisk diagnos ställas. Patogendiagnosen beror på bakteriekultur och specifik serologisk undersökning. Det är okänt för alla åldersgrupper. Ihållande hosta, särskilt de med hostsymtom, måste överväga möjligheten för denna sjukdom för vidare test.

Inkubationsperioden är 3 till 21 dagar, med i genomsnitt 7 till 10 dagar. Den typiska kliniska kursen är indelad i 3 faser.

1, katarrh eller pre-hosta period: hosta vid början, nysningar, rinnande, tårar, låg feber eller måttlig feber, liknande förkylningssymtom, symtomen försvinner efter 3 till 4 dagar, värme reträtt, men hosta gradvis värre Speciellt på natten är denna period den mest smittsamma, hållbara 7 till 10 dagar, om den behandlas i rätt tid, effektivt kan kontrollera utvecklingen av denna sjukdom.

2, hosta period: catarrhal period misslyckades med att kontrollera, utvecklade patienten paroxysmal spastisk hosta, som kännetecknas av ofta oavbruten kort hosta mer än 10 ljud, såsom utandningstillstånd, och slutligen djup utandning, vid denna tid på grund av hosta Orsakat av negativt tryck i bröstet och inandning är stämbanden fortfarande i spänningstillstånd, luften flyter snabbt genom den smala glottis och ett slags snarkande ljud från ett hoarliknande högt tonfall, följt av en serie hosta. Sådana upprepade avsnitt, en gång mer än en gång, tills en stor mängd klibbig sputum och kräkande maginnehåll, hosta innan hosta börjar, det finns ofta klåda, täthet i bröstet och andra tecken på obehag. Barnet känner att hosta kommer, visar rädsla, och uttrycket är smärtsamt när hosta inträffar. När du hostar, på grund av ökat tryck i bröstkaviteten, blockeras den överlägsna vena cava, halsvenen är uppslukad, ögonlocken och ansiktet är överbelastade och ödem, läpparna är cyanotiska och konjunktiva är trängsel. Exempelvis kan kapillärbrott orsaka blödningar i subkonjunktivalen och näsblod. En del patienter har tungförlängning av tänderna, friktion med snittarna och har ofta sår i bältet. Vissa patienter lider av hosta och magtryck, vilket orsakar inkontinens och utseende. bråck sjukdom. Under denna period, om det inte finns någon komplikation, varar det vanligtvis i 2 till 6 veckor, och det kan pågå i två månader eller mer. Symtomen på kikhoste hos spädbarn och nyfödda är ganska speciella och det finns ingen typisk hosta. På grund av den lilla glottis kan apné uppstå på grund av blockering av stämband och klibbiga sekret. Blödning på grund av brist på syre eller till och med kramper kan också dö av kvävning. Vuxna eller äldre barn, kikhårssymtom är milda och atypiska, främst för torr hosta, ingen paroxysmal hosta, vita blodkroppar och lymfocyter är inte uppenbar ökning, oftast feldiagnostiserad som bronkit eller övre luftvägsinfektion.

3, återhämtningsperiod: antalet paroxysmal hosta minskade gradvis för att försvinna, varar 2 till 3 veckor för att förbättra återhämtningen, om det finns samtidig lunginflammation, atelektas och så vidare försening, kan pågå i flera veckor.

Bronkial lunginflammation är en vanlig komplikation. Den förekommer vanligtvis under hostaperioden. Det kan också kompliceras av kikhinneacefalopati. Patienterna har störande medvetande och kramper, men det finns ingen förändring i cerebrospinalvätska.

Pertussis-kontroll

1, blodprov: vid slutet av katarrh och tidig hosta är antalet vita blodkroppar så högt som (20 ~ 40) × 10 ⁹ / L, upp till 100 × 10 ⁹ / L, klassificerade lymfocyter i mer än 60%, även upp till 90% Ovanstående.

2. Bakteriekultur: För närvarande är nasofaryngeal svabbkulturmetoden överlägsen hostmetoden. Ju tidigare kulturen är, desto högre är den positiva graden, den positiva graden av katarralkulturen kan nå 90% och den positiva frekvensen för den tredje till fjärde veckan är bara 50%. Den positiva provtagningshastigheten efter hosta eller hosta är högre. Om penicillin i mediet kan minska tillväxten av andra bakterier, är det mer gynnsamt för tillväxten av B. pertussis.

3, serologisk undersökning

(1) Enzymbunden immunosorbentanalys: För närvarande kan användningen av kikstertoxin och filamentöst hemagglutinin som antigen för att upptäcka kikhålsspecifik IgM-antikropp användas som en tidig diagnos, den positiva frekvensen är 70%, och seroprevalensgraden under återhämtningsperioden ökas, särskilt Mer meningsfullt för bakteriekultur negativt.

(2) Enzymbunden prickblotting: Användningen av monoklonal antikroppsmottagning för kikhost för att upptäcka kikstertoxin i nasofaryngeal sekret hos kikhårspatienter genom enzymkopplad prickblotting har hög specificitet och kan användas som en tidig diagnos.

(3) Monoklonal antikroppstryckmetod: anti-B. pertussis lipopolysackarid och filamentös hemagglutinin monoklonal antikroppskoloni ELISA för detektering av B. pertussis, 48 ​​timmar kan uppträda som en klar blå prick-positiv präglingsreaktion på nitrocellulosamembran, Som en tidig diagnos.

(4) Fluorescerande antikroppsmetod: Använd smet av utsöndring av nasofaryngeal vattpinne och tillsätt sedan dyrt pertussis antiserum som absorberar fluorescens. Efter 30 minuter, observera patogen under fluorescensmikroskop, vilket är lämpligt för snabb diagnos. 75% -80% av patienterna i ett tidigt skede är positiva. Det finns emellertid ett falskt positivt, så det kan inte ersätta odlingsmetoden.

4, polymeraskedjereaktion (PCR): kontrollera tillämpningen av nasofaryngeal aspirat för PCR, är en snabb, känslig och specifik metod för detektion av pertussis-antigen, särskilt för atypiska patienter, tidig användning Det är av stort värde att ha ett antibiotikum eller en PCR-check hos en immuniserad person.

5, bronkial lunginflammation: Röntgenbröstet visade ökad lungstruktur och blandades med ojämna skuggor.

Pertussis diagnos

Enligt den lokala epidemisituationen finns det ingen historia av kontakt med kikhostpatienter. Om barnet har haft feber, men symtomen på hosta efter värmebehandling är värre, särskilt på kvällen, är hosta svår och det finns inget uppenbart pulmonalt positivt tecken, som bör betraktas som en misstänkt diagnos; Hosta, perifert blodantal av vita blodkroppar och lymfocyter ökas avsevärt, enligt dessa egenskaper kan göra en klinisk diagnos av kikhoste, plus bakteriekultur positiv eller serologisk immunologi, PCR-positiv kan bekräfta diagnosen kikhoste.

Differensdiagnos

1, akut bronkit och lunginflammation: bronkit orsakad av influensa B, adenovirus, respiratoriskt syncytialvirus, parainfluensavirus, hosta, svår hosta, ofta hosta, men svår hosta förekommer inom några dagar från början Det finns inget eko av kycklingsputum efter hosta och det förvärras inte nödvändigtvis på natten.Symtom på systemisk infektion i akut fas som hosta och hosta är svår, och lungorna har ofta en fast torr och våt röst, och antalet vita blodkroppar är normalt eller högt. Efter behandling lindras eller försvinner symptomen på kort sikt.

2, bronkial lymfkört Tuberkulos: svullna lymfkörtlar komprimerar bronkierna eller eroderar bronkialväggen, kan orsaka spastisk hosta, men inget kycklingliknande eko. Diagnos kan göras enligt symtomen på tuberkulosförgiftning, tuberkulintest, lungröntgensförändringar etc.

3, tracheobronchial främmande kropp: plötslig uppkomst av paroxysmal hosta, en historia av inandning av främmande kroppar, vita blodkroppar ökar inte, röntgenvis synlig segmentell atelektas, bronchoscopy kan hittas i främmande kroppar.

4, kikarsyndrom: i den allmänna pertussis-antiimmuniseringen av befolkningen kan det fortfarande vara spridda "kikhost" -fall, ofta isolerade adenovirus, andra andningsvirus, Mycoplasma pneumoniae och B. pertussis, och ingen B. pertussis, Dess kliniska symtom, röntgenresultat från lungor och blodbild, liknande typisk kikhoste, måste förlita sig på patogenundersökning för att identifiera. Det uppskattas att cirka 20% av fallen orsakas av de ovannämnda patogenerna. Klamydiainfektion kan likna en kikhoste-liknande hosta, men det finns inget eko av kycklingsputum, och symtomen orsakade av B. kikhoste är mild och sjukdomsförloppet är kort.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.