Síndrome do desconforto respiratório neonatal

Introdução à síndrome do desconforto respiratório neonatal A síndrome do desconforto respiratório (SDN) neonatal indica dispnéia progressiva logo após o nascimento, cianose, expectoração expiratória, triocervavidade inspiratória e insuficiência respiratória, encontrada principalmente em prematuros, especialmente a idade gestacional é menor que 32 a 33 semanas. As características básicas são atelectasias alveolares progressivas, causadas por deficiência de pulmão imaturo e surfactante pulmonar, distúrbios do transporte de fluidos pulmonares e lesões exsudativas de alta permeabilidade capilar-alveolar pulmonar. Suas características patológicas são a membrana transparente eosinofílica presa à parede da parede alveolar aos bronquíolos terminais, também conhecida como doença membranar hialinemica (DMH). Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% População suscetível: recém-nascido Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertensão pulmonar, insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca, enfisema

Causas da síndrome do desconforto respiratório neonatal

Entrega prematura (35%):

Quando o feto tem 22 a 24 semanas de idade, as células pulmonares tipo II podem produzir PS, mas a quantidade é pequena e raramente metastatiza a superfície alveolar.Como a idade gestacional aumenta, a síntese de PS aumenta gradualmente, de modo que o bebê nasce nos pulmões. Quanto menor a quantidade de PS, maior a incidência de SDR. Na idade gestacional de 24 a 30 semanas, vários hormônios têm maior efeito na promoção da maturação pulmonar, sendo este o melhor estágio para a prevenção pré-natal, após 32 a 34 semanas. O efeito da maturação pulmonar não é muito importante.Após 35 semanas de idade gestacional, o estágio de PS entrando rapidamente na superfície alveolar.Os pulmões de bebês prematuros continuam a se desenvolver após o nascimento.O PS produzido dentro de 72 a 96 horas após o nascimento pode geralmente manter a respiração normal, contanto que A fase de deficiência de PS é suplementada para que os bebês prematuros possam sobreviver à tempestade e a taxa de sobrevivência possa ser aumentada.

Gestantes com diabetes (25%):

O nível de açúcar no sangue das gestantes com diabetes é elevado e o nível de açúcar no sangue do feto também aumenta. Nesse momento, a secreção de insulina fetal deve ser aumentada para se adaptar às necessidades do metabolismo da glicose e a glicose é convertida em glicogênio. Os pulmões não são necessariamente maduros e a insulina antagoniza a ação dos hormônios adrenocorticais e afeta o desenvolvimento pulmonar.

Sofrimento intra-uterino (20%):

O sofrimento no palácio ocorre principalmente no feto com insuficiência da placenta Devido à hipóxia prolongada, o desenvolvimento dos pulmões fetais é baixo, e a secreção de PS é baixa.A sufocação no nascimento é causada pela distocia, que é uma das causas da SDR nos recém-nascidos.

A aparência do pulmão é normal, devido ao alto grau de estagnação, é vermelho escuro, com uma textura dura como o fígado, afunda na água, a superfície do corte é vermelho escuro, o tecido pulmonar apresenta uma ampla reabsorção de atelectasias ao microscópio e as paredes alveolares estão próximas umas das outras. Há apenas uma pequena quantidade de alvéolos dilatados no pulmão e a parede é coberta com uma camada de substância eosinofílica homogênea e não estruturada, ou seja, uma membrana transparente.Às vezes, a membrana transparente é parcialmente liberada dos alvéolos, o ducto alveolar e os bronquíolos são dilatados e a parede também Com uma membrana transparente, o tecido pulmonar tem edema, às vezes o processo do fluido edema é concentrado em uma membrana transparente, e grandes células mononucleares e multinucleadas são exsudadas, e as que sobrevivem por mais de 32 horas geralmente apresentam pneumonia e a membrana transparente é absorvida. Ou partículas granulares soltas.

Patogênese

PS pode reduzir a tensão superficial na junção da parede alveolar e do gás alveolar e tornar o alvéolo aberto.Sua meia-vida é curta e precisa ser suplementada continuamente.Quando a PS está ausente, a tensão da superfície alveolar é aumentada, o alvéolo colapsa, o volume residual funcional diminui e a complacência pulmonar é melhorada. A curva se move para baixo, a complacência diminui, a ventilação ineficaz da cavidade, o trabalho respiratório aumenta significativamente, a energia é esgotada, levando à falência de órgãos sistêmicos, de acordo com a fórmula:

P (taxa de retracção alveolar) = 2T (tensão superficial) / r (raio alveolar).

Os alvéolos com o menor raio durante a exalação entraram em colapso primeiro, ocorrendo atelectasia progressiva, o número de alvéolos e área de ventilação dos pulmões imaturos era muito pequeno, o espaço alveolar era amplo, a difusão e troca gasosas eram severamente insuficientes e o colapso alveolar expiratório final Dificuldade em ventilação, hipoxemia, diminuição da capacidade das células epiteliais alveolares em sintetizar surfactantes, levando a exacerbações clínicas de dispnéia e cianose, hipóxia persistente levando a vasoespasmo pulmonar, hipertensão pulmonar e fluxo sanguíneo pulmonar reduzido Fora do pulmão, shunt direito e esquerdo, derivação arteriovenosa pulmonar, desequilíbrio da ventilação-perfusão, afetando o sangue e as trocas de sangue, hipóxia contínua e acidose podem causar dano miocárdico, débito cardíaco diminuído, hipotensão sistêmica, baixa perfusão, Finalmente, falência múltipla de órgãos causada principalmente por insuficiência respiratória é a seguinte: surfactante alveolar insuficiente → aumento da tensão da superfície alveolar da parede (aumento da força de retração alveolar) → raio mínimo dos alvéolos primeiro colapso → atelectasia progressiva → Hipóxia, acidose → espasmo arteriolar pulmonar → aumento da pressão da artéria pulmonar → forame oval e abertura do cateter arterial → desvio da direita para a esquerda (circulação fetal contínua) Diminuição pulmonar perfusão pulmonar hipóxia tecidual mais pesado → → → capilar permeabilidade fibrina formação de membrana hialina calma → → hipoxia, acidose é mais severo, resultando num ciclo vicioso.

Devido à síntese diminuída de secreção de PS pulmonar, o bloqueio da via de recirculação PS, ou devido ao excesso de líquido no espaço alveolar (transtorno de transporte, hiperosmótico), PS pode ser insuficiente, e exsudado patológico contém uma grande quantidade de proteína plasmática. Interferência e inibição da função da PS na cavidade alveolar, inalação ao nascimento, pneumonia, displasia pulmonar, hemorragia pulmonar e lesões hipóxicas precoces, como asfixia, podem estar relacionadas à fisiopatologia acima, etc., da atividade intrapulmonar da superfície pulmonar em bebês prematuros A quantidade total de fosfolípidos na substância, apenas 10% a 30% das crianças nascidas a termo, ou inferior, e a falta de proteínas pulmonares importantes, como SP-A, B, C, etc., são inferiores às crianças a termo em quantidade e qualidade. É a principal razão para a ocorrência de RDSN A aplicação de surfactante pulmonar exógeno pode aumentar rapidamente o conteúdo de surfactante pulmonar nos pulmões.Depois que o surfactante pulmonar é instilado nos pulmões de crianças com RDSN, a atividade de superfície dos pulmões é ativada. Os fosfolipídios da substância são imediatamente absorvidos pelas células epiteliais alveolares e gradualmente aumentam a atividade funcional dos surfactantes pulmonares endógenos, especialmente a síntese e a secreção de SP-A, B, C. Esse processo está relacionado à resposta clínica após a administração. Possuído por intimamente relacionados.

Prevenção da síndrome do desconforto respiratório neonatal

Primeiro, prevenção pré-natal

Gestantes com parto prematuro podem receber hormônio adrenocortical (ACH) no final da gravidez para prevenir a síndrome da imunodeficiência adquirida (RDS) ou reduzir os sintomas da SDR em bebês prematuros.Em 1969, Liggins descobriu a infusão intravenosa de dexametasona. Promovem a maturidade dos pulmões de ovelhas prematuras, e os mesmos resultados podem ser obtidos para outros pulmões heterogêneos.Mais tarde, gradualmente aplicada às mulheres grávidas para promover a maturação dos pulmões em prematuros.Os hormônios mais comumente usados ​​são betame-thasone e dexametasona (betame-thasone) e dexametasona (betame-thasone). Dexametasona) Por serem mais fáceis de entrar no feto através da placenta do que outras ACHs, o efeito da ACH é estimular a produção de fosfolipídios e pequenas proteínas nas células do pulmão tipo II, reduzir a permeabilidade dos capilares nos pulmões, reduzir o edema pulmonar e reduzir a incidência da SDR. Taxa, mesmo se a doença, os sintomas são mais leves, pode reduzir a taxa de mortalidade, a concentração de oxigênio durante o tratamento não precisa ser muito alta, pode prevenir complicações como displasia broncopulmonar (DBP) e fibrose pós-fibrosa (ROP), devido à redução O oxigênio também deve reduzir a incidência de enterocolite necrosante neonatal e hemorragia intracraniana isquêmica hipóxica.

A dose preventiva de ACH para mulheres grávidas, 24 mg de betametasona ou dexametasona, divididos em 2 injeções intramusculares, 24 horas de intervalo, a dose comumente usada na China é de 5-10 mg, intramuscular ou intravenosa, uma vez por dia durante 3 dias. Prevenção deve ser dada 7 a 24 horas antes da entrega da gestante, para que a droga tenha tempo suficiente para desempenhar o seu papel devido a prevenção da ACH não aumenta a possibilidade de infecção para gestantes e fetos, mesmo se a membrana amniótica estiver quebrada, não será baseada no original. Aumentando a taxa de infecção, o retardo de crescimento intra-uterino não é uma contraindicação, o efeito da prevenção da SDR é muito incoerente para os recém-nascidos de muito baixo peso.É geralmente considerado que a incidência de SDR não pode ser reduzida, mas nos lactentes que sobreviveram ao ventrículo. A incidência de hemorragia cerebral baixa parece estar reduzida, e a HAC é menos efetiva em neonatos com diabetes, doença hemolítica Rh e várias crianças pediátricas.

Embora a prevenção da HAC tenha um efeito positivo, ainda existem 10% dos prematuros com SDR, portanto, considerando a adição de outros hormônios para melhorar a eficácia, a tiroxina tem o efeito de promover a maturação pulmonar, mas não é clinicamente aplicável, pois não é fácil passar pela barreira placentária. Posteriormente, verificou-se que a estrutura do hormônio liberador de tirotropina (TRH) no tecido cerebral animal é semelhante à da tiroxina e pode passar pela placenta, podendo ser utilizada como preparo preventivo, com dose de 0,4mg a cada 8 horas, num total de 4 vezes. Algumas gestantes podem apresentar efeitos colaterais, apresentando náuseas, vômitos e pressão arterial elevada, que podem ser reduzidas à metade e, após a adição de TRH, a incidência e a mortalidade da SDR são menores.

Em segundo lugar, a prevenção pós-parto

Ressalta-se que a atividade e as substâncias da superfície do pulmão são administradas ao bebê dentro de meia hora após o nascimento para prevenir a ocorrência de SDR ou aliviar os sintomas.Prevê-se a maioria dos bebês que não são utilizados para a gravidez pré-natal, quanto melhor a prevenção, antes de o bebê começar a respirar ou Instilação da intubação traqueal antes do início da ventilação com pressão positiva, o PS pode ser distribuído uniformemente nos pulmões, o efeito preventivo é mostrado na incidência de RDS e a taxa de mortalidade é reduzida, a incidência da doença é mais leve, porque PS pode ser precoce Melhore a oxigenação do corpo.Alguns bebês podem usar ventilador, a concentração de oxigênio e pressão média das vias aéreas pode ser menor, então a incidência de vazamento de ar e oxigênio é significativamente reduzida, e o oxigênio isquêmico também pode ser reduzido. As doenças pulmonares crônicas (DPC) são raras na ocorrência de hemorragia interna, que se refere às doenças que requerem suprimento de oxigênio em até 28 dias após o nascimento, embora as vantagens da prevenção sejam muitas, prematuros e asfixia não possuem necessariamente SDR. A prevenção de bebês que não estão doentes aumentará os custos e a intubação endotraqueal desnecessária, e a sufocação e os bebês prematuros geralmente exigem ressuscitação mais urgente, e a prevenção de EP interromperá temporariamente o processo contínuo de ressuscitação. Em recém-nascidos prematuros com feto <28 semanas ou com peso ao nascer <1000g nesta sala de parto, se as gestações pré-natais não receberem prevenção de ACH, a EP pode ser evitada com o tratamento de pessoal experiente e experiente em reanimação e outras crianças na SDR. Imediatamente após o uso, o ventilador e a intubação traqueal foram utilizados para pingar o PS e tratados de acordo com o tratamento.

A prevenção de PS e o tratamento de PS não são facilmente separados.Muitos recém-nascidos que acabaram de se recuperar têm respiração ou desconforto irregulares e precisam de PS para continuar o tratamento.A prevenção é semelhante à quantidade de tratamento, como PS natural (independentemente de pulmão de porco ou PS de pulmão). 100 ~ 150mg / kg, como o uso da dose de infusão sintética Exosurf de 5ml / kg (contendo DPPC 67mg / kg). Veja o tratamento da síndrome do desconforto respiratório e o terceiro capítulo da terceira seção do surfactante pulmonar e sua aplicação clínica Visão geral

Em terceiro lugar, prevenção conjunta

Refere-se ao uso pré-natal de ACH para mulheres grávidas, pós-parto para a prevenção conjunta de PS neonatal, para 1 prevenção pré-natal iniciada tardiamente, gestantes não entregues a 24 horas, 2 neonatos com sofrimento severo, RDS após o nascimento Também é freqüentemente grave, e essa combinação de prevenção é apropriada: experimentos em animais provam que a prevenção conjunta é melhor do que a prevenção sozinha.

Complicações da síndrome do desconforto respiratório neonatal Complicações hipertensão pulmonar insuficiência respiratória insuficiência cardíaca enfisema

As complicações da doença da membrana hialina ocorrem principalmente durante a oxigenoterapia ou durante o período de recuperação após o tratamento, sendo que os casos mais graves geralmente apresentam hipertensão pulmonar, insuficiência respiratória e cardíaca.

1. Vazamento de ar devido a danos na parede alveolar, derramamento de gás no interstício pulmonar ou enfisema intersticial causado por pressão de pico inspiratória excessiva ou pressão média de vias aéreas (PAM) durante ventilação mecânica, gás ao longo do vaso sanguíneo ao mediastino, Causas enfisema mediastinal, enfisema intersticial também pode causar pneumotórax, a respiração é mais difícil quando o ar vaza.

2. Intoxicação por oxigênio Quando a concentração de oxigênio inalado (FiO2) é muito alta ou o tempo de suprimento de oxigênio é muito longo, pode ocorrer intoxicação por oxigênio e displasia broncopulmonar (DBP) e posterior são as mais comuns. As lesões tornam o ventilador difícil de remover, e este se manifesta como hiperplasia retiniana ou descolamento de retina após a lente, o que causa perda de visão e até cegueira.

3, a recuperação do cateter arterial abrir esta doença após a respiração mecânica e tratamento de oxigênio, no período de recuperação de cerca de 30% dos casos de persistência do canal arterial, prematura infantil cateter arterial é imaturo, não pode fechar espontaneamente, mas na membrana transparente do pulmão A resistência vascular pulmonar precoce aumenta, não só o shunt da esquerda para a direita ocorre, mas ocorre o shunt da direita para a esquerda, e quando a resistência vascular pulmonar diminui durante o período de recuperação pode ocorrer o shunt da esquerda para a direita, que é causado pelo aumento do fluxo sanguíneo pulmonar. Edema pulmonar, apneia intermitente e insuficiência cardíaca congestiva, e até mesmo sopro sistólico com risco de vida, podem ser ouvidos na borda esternal esquerda da região anterior da região anterior, com maior complicação entre a segunda e a terceira costelas, como uma grande redução na resistência vascular pulmonar. Sopros contínuos podem ocorrer, os radiografias de tórax mostram sombras cardíacas aumentadas, congestão no campo pulmonar e a ecocardiografia em modo B pode detectar diretamente a persistência do canal arterial.

Sintomas da síndrome do desconforto respiratório neonatal Sintomas comuns Dificuldade em respirar a tez A expectoração do recém-nascido em violeta ao redor do nariz e da boca ronco a respiração soa enfraquecida Dispneia aguda expectoração cianótica do lábio no cabelo expectoração respiração irregular flapping

Manifesta-se principalmente como desconforto respiratório súbito e progressivo, falta de ar, cianose, muitas vezes acompanhada de irritabilidade, expressão ansiosa, sudorese, etc., as características do desconforto respiratório não podem ser melhoradas pela terapia usual, nem outras cardiopulmonar primária Doença (como pneumotórax, enfisema, atelectasia, pneumonia, insuficiência cardíaca) explicou.

Exame da síndrome do desconforto respiratório neonatal

[Inspeção de laboratório]

Método bioquímico

Geralmente, usa-se cromatografia de camada fina (TLC) No final da gestação (3º Trimaster), a quantidade de PC e S é aproximadamente igual.Quando a idade gestacional é de 34 semanas, o PC aumenta rapidamente, enquanto S é relativamente estável ou ligeiramente reduzido. A relação S aumentou, e logo após (cerca de 35 semanas de idade gestacional) o PG começou a aparecer, e uma vez apareceu, aumentou rapidamente, então a idade gestacional de 34 a 36 semanas foi a melhor etapa do exame experimental.

(1) razão L / S: L / S significa “maturação pulmonar”, 1,5 a 2 significa valor de transição ou suspeito, <1,5 significa “pulmão imaturo”, líquido amniótico como mecônio não está seriamente poluído ou sai da vagina, O valor de detecção das mulheres grávidas com diabetes é muitas vezes alto, mas, embora seja> 2, a criança ainda pode desenvolver a SDR, portanto, as gestantes não podem confiar apenas em um tipo de exame e precisam verificar com outros resultados de exame (como PG). Controle, mais confiável.

(2) PG: PG pode ser expresso por cromatografia em camada delgada quando atinge 3% em PS Enquanto PG estiver presente, significa “o pulmão está maduro”, sua sensibilidade é alta, mas sua especificidade é pobre (cerca de 75%). .

(3) Valor de DPPC: Quando o valor medido é> 500 mg / dl, o pulmão está maduro, mas cerca de 10% dos indivíduos têm NPDS, embora o DPPC tenha atingido 500-1000 mg / dl.

2. teste de espuma

Ele pertence ao método de medição biofísica.O princípio é que o PS ajuda a formação de espuma e estabilidade, enquanto o álcool puro impede a formação de espuma.Método: Tome líquido amniótico ou secreção brônquica 0.5 ~ 1.0ml, adicione a mesma quantidade de 95% de álcool, agite vigorosamente 15 No segundo, repousar por 15 minutos e observar a formação de espuma ao redor do nível do líquido do tubo de ensaio.Nenhuma espuma é (-), ≤ 1/3 do tubo tem uma pequena espuma (+),> 1/3 da circunferência do tubo para uma pequena circunferência do tubo. Espuma (++), a camada de espuma na parte superior do tubo de ensaio é (+++), (-) significa menos PS, pode ser diagnosticada como falta de sinal, (+) ou (++) é suspeito, (+++) significa PS mais Este método é um método de tubo no método de espuma.Ele também pode ser usado como um método de espuma com 4 tubos de ensaio.Consulte a fisiologia e função do líquido amniótico no Capítulo 3, Seção 3.

3. teste de oscilação suco gástrico 1ml de suco gástrico mais 95% de álcool 1ml, agitar por 15s e deixe descansar por 15min, se ainda houver um círculo de espuma ao longo da parede do tubo é positivo, HMD pode ser excluído primeiro, negativo indica doença, falso positivo apenas 1%, mas falso Negativo até 10%, quanto mais tarde o suco gástrico, mais falsos negativos, porque o líquido amniótico entrou no intestino.

4. O valor do pH no exame de sangue, PaO2, HCO3- diminuiu e PCO2, BE aumentou, mostrando acidose metabólica, o potássio no sangue aumentou frequentemente na fase inicial e diminuiu após a diurese no período de recuperação.

[Inspeção auxiliar]

O exame radiográfico dos pulmões deve ser realizado antes da respiração com pressão positiva; caso contrário, os alvéolos colapsados ​​em breve poderão ser reabertos para que a radiografia do tórax não tenha desempenho positivo, mostrando a rede RDSN precoce de grânulos finos e vítreo tardio (pulmão branco) Os sinais, bem como o sinal de aeração brônquica relativamente reforçado, com as características do volume torácico e pulmonar dos prematuros, podem ser divididos em quatro níveis, de acordo com a gravidade da doença:

1. O primeiro estágio é caracterizado por sombras de vidro fosco de grão fino, e o brilho de ambos os pulmões é reduzido.

2. O segundo nível de desempenho pode ser visto em adição à sombra do brônquio miliar além da sombra do coração.

3. O desempenho do terceiro nível é adicional à imagem acima, o coração e a borda estão borrados.

4. O quarto nível é caracterizado por uma ampla sombra branca chamada "pulmão branco", na qual sombras de árvore brônquica dendrítica de folhas pretas se estendem do hilo para a via aérea periférica, formando um "sinal de inflação brônquico", usando alta pressão O oxigênio é introduzido nos pulmões e as alterações radiológicas podem ser melhoradas.

Diagnóstico e diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório neonatal

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser baseado em histórico médico, sintomas clínicos e exames laboratoriais.

Diagnóstico diferencial

I. Infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo B

A pneumonia por Streptococcus hemolítico do grupo B ou a sepse infectada durante o intra-uterino ou de parto, muito semelhante à doença da membrana hialina, difícil de distinguir, como gestantes com história de ruptura prematura de amnião ou infecção tardia na gravidez precisa considerar a ocorrência de hemólise β do grupo B em lactentes A possibilidade de infecção estreptocócica, coleta de sangue em tempo hábil para a cultura para identificar, antes do diagnóstico não é clara, deve ser tratada como uma doença infecciosa, dada a penicilina.

Em segundo lugar, pulmão úmido

Pulmões úmidos são mais comuns em bebês nascidos a termo, os sintomas são leves e o curso da doença é curto, não é fácil diferenciar da doença da membrana hialina do pulmão claro, mas as manifestações radiológicas do pulmão úmido são diferentes e podem ser identificadas.

Em terceiro lugar, hemorragia intracraniana

A hemorragia intracraniana causada por hipóxia é mais comum em prematuros, apresentando depressão respiratória e irregularidade, acompanhada de apneia, e por outro lado, a hemorragia intracraniana também pode ser causada por hipóxia após a NRDS, e a ultrassonografia intracraniana B pode diagnosticar hemorragia intracraniana.

Em quarto lugar, a lesão do nervo transverso

Dificuldades na dispnéia podem ocorrer na lesão do nervo diafragmático (ou disfunção do movimento diafragmático) e no escarro, mas os sinais cardiopulmonares e os achados radiográficos podem ser identificados.

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