Anti-HCVAg positivo

Introdução positiva anti-HCVAg A positividade anti-HCVAg é um dos sintomas do diagnóstico de glomerulonefrite globulínica não-fria (GNPM ​​não-crioglobulinêmica) e nefropatia membranosa. O vírus da hepatite C (HCV) é um vírus de RNA de fita simples descoberto pela primeira vez em 1989. Estima-se que existam cerca de 100 × 106 pessoas infectadas no mundo, principalmente por meio de hemoderivados e pelo uso de drogas intravenosas. Nos últimos 10 anos, a relação entre a infecção pelo VHC e as doenças glomerulares tem aumentado gradualmente Acredita-se que o dano renal relacionado ao VHC inclua principalmente: glomerulonefrite proliferativa induzida por crioglobulina (crioglobulinêmico MPGN), sangue globulina não resfriada. Glomerulonefrite proliferativa sinovial (nonaglcogliculinêmica MPGN) e nefropatia membranosa (MN). O diagnóstico clínico deve ter: 1. proteinúria ou hematúria, 2. RNA do vírus da hepatite C (HCV-RNA) positivo, anti-HCVAg positivo. 3. Globulina fria e complexos imunes estão presentes, incluindo o antígeno do núcleo viral do HCV-RNA e o anticorpo IgG anti-HCV. 4. A biópsia renal mostrou grave infiltração de células mononucleares e deposição de um grande número de complexos imunes glomerulares. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,004% - 0,009% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de transmissão: transmissão de mãe para filho, infecção iatrogênica, transfusão de sangue, contato próximo com a vida, transmissão sexual Complicações: glomerulonefrite, artrite, diabetes, esteatose hepática, anemia aplástica, pleurisia, miocardite, pericardite

Anti-HCVAg causa positiva

(1) Causas da doença

A associação entre HCV e crioglobulinemia foi relatada pela primeira vez em 1990. Estudos recentes encontraram evidências de infecção pelo HCV em 95% dos pacientes com crioglobulinemia tipo II e 50% dos pacientes com crioglobulinemia tipo III, incluindo: Existe um anticorpo anti-HCV circulante, um crioprecipitado contendo um anticorpo policlonal IgG anti-HCV e RNA-HCV presente no plasma e crioprecipitado. Crioglobulinemia associada ao HCV A MPGN foi relatada pela primeira vez em 1994, e proteínas associadas ao HCV foram detectadas em secções de tecido renal de pacientes com MPGN crioglobulinosa usando anticorpos monoclonais contra antígenos HCV específicos, em 12 casos do tipo HCV. Oito dos pacientes com crioglobulinemia positiva MPGN foram testados para parede capilar glomerular e área mesangial e deposição de antígeno HCV, enquanto o HCV não foi detectado em 8 pacientes com crioglobulinemia negativa para HCV. Antígeno Acredita-se que a crioglobulinemia MPGN do HCV é mediada por complexos imunes do HCV, e os complexos imunes antígeno-anticorpo do HCV são depositados sob o endotélio e mesentério, ativando o complemento e a proliferação celular secundária e infiltração de células inflamatórias. No entanto, não está claro se o antígeno do HCV medeia o dano glomerular independente da crioglobulina. A glomerulonefrite infecciosa por HCV é classificada da seguinte

1. crioglobulinemia glomerulonefrite proliferativa crioglobulinemia refere-se à presença de precipitação reversível de γ-globulina no soro a 4 ° C, divididos em 3 tipos devido a diferentes componentes: tipo I frio A globulina é uma imunoglobulina monoclonal produzida secundária a lesões de gamaglobulina monoclonal, como o mieloma múltiplo. A crioglobulina do tipo II é uma crioglobulina mista composta de IgG policlonal e IgM monoclonal dirigida contra o segmento IgG Fc, em que a IgM possui atividade do fator reumatóide. A globulina fria do tipo III é uma imunoglobulina policlonal mista, que é mais comum em inflamações e doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico. Cerca de 50% dos pacientes com crioglobulinemia tipo II desenvolvem doença renal, mas raramente em pacientes com crioglobulinemia tipo III.

2. Globulina não gelada hiperplasia membranosa glomerulonefrite não-frio globulinemia patologia MPGN, curso clínico e crioglobulinemia MPGN similar. O papel do HCV na patogênese da globulinemia não-fria A MPGN ainda é controversa.

3. Nefropatia por membrana Um pequeno número de pacientes com HCV com dano renal é MN, as manifestações clínicas do paciente são síndrome nefrótica, complemento sérico normal, globulina fria e fator reumatóide negativo. As proteínas associadas ao HCV também foram detectadas nas seções de tecido renal dos pacientes.

(dois) patogênese

A associação entre HCV e crioglobulinemia foi relatada pela primeira vez em 1990. Estudos recentes encontraram evidências de infecção pelo HCV em 95% dos pacientes com crioglobulinemia tipo II e 50% dos pacientes com crioglobulinemia tipo III, incluindo: Existe um anticorpo anti-HCV circulante, um crioprecipitado contendo um anticorpo policlonal IgG anti-HCV e RNA-HCV presente no plasma e crioprecipitado. Crioglobulinemia associada ao HCV A MPGN foi relatada pela primeira vez em 1994, e proteínas associadas ao HCV foram detectadas em secções de tecido renal de pacientes com MPGN crioglobulinosa usando anticorpos monoclonais contra antígenos HCV específicos, em 12 casos do tipo HCV. Oito dos pacientes com crioglobulinemia positiva MPGN foram testados para parede capilar glomerular e área mesangial e deposição de antígeno HCV, enquanto o HCV não foi detectado em 8 pacientes com crioglobulinemia negativa para HCV. Antígeno Acredita-se que a crioglobulinemia MPGN do HCV é mediada por complexos imunes do HCV, e os complexos imunes antígeno-anticorpo do HCV são depositados sob o endotélio e mesentério, ativando o complemento e a proliferação celular secundária e infiltração de células inflamatórias. No entanto, não está claro se o antígeno do HCV medeia o dano glomerular independente da crioglobulina. A glomerulonefrite infecciosa por HCV é classificada da seguinte forma:

1. crioglobulinemia glomerulonefrite proliferativa crioglobulinemia refere-se à presença de precipitação reversível de γ-globulina no soro a 4 ° C, divididos em 3 tipos devido a diferentes componentes: tipo I frio A globulina é uma imunoglobulina monoclonal produzida secundária a lesões de gamaglobulina monoclonal, como o mieloma múltiplo. A crioglobulina do tipo II é uma crioglobulina mista composta de IgG policlonal e IgM monoclonal dirigida contra o segmento IgG Fc, em que a IgM possui atividade do fator reumatóide. A globulina fria do tipo III é uma imunoglobulina policlonal mista, que é mais comum em inflamações e doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico. Cerca de 50% dos pacientes com crioglobulinemia tipo II desenvolvem doença renal, mas raramente em pacientes com crioglobulinemia tipo III.

2. Globulina não gelada hiperplasia membranosa glomerulonefrite não-frio globulinemia patologia MPGN, curso clínico e crioglobulinemia MPGN similar. O papel do HCV na patogênese da globulinemia não-fria A MPGN ainda é controversa.

3. Nefropatia por membrana Um pequeno número de pacientes com HCV com dano renal é MN, as manifestações clínicas do paciente são síndrome nefrótica, complemento sérico normal, globulina fria e fator reumatóide negativo. As proteínas associadas ao HCV também foram detectadas nas seções de tecido renal dos pacientes.

prevenção positiva anti-HCVAg

A principal fonte de infecção pelo HCV é a transfusão de sangue e a aplicação de hemoderivados, portanto, a triagem de doadores de sangue contra o HCV é atualmente a principal medida para prevenir a infecção pelo HCV. A contaminação do HCV em produtos sanguíneos é também uma importante fonte de infecção pelo HCV. Além da triagem rigorosa de doadores de sangue, a maneira de efetivamente inativar o HCV e manter a atividade de produtos biológicos no processo de produção de hemoderivados continua a ser mais estudada.

O controle final da doença dependerá da aplicação da vacina. A clonagem bem-sucedida de moléculas de HCV abriu possibilidades para o desenvolvimento de vacinas contra hepatite C. No entanto, devido aos diferentes tipos de HCV e variabilidade, o atual desenvolvimento de vacinas contra o HCV ainda é muito árduo. A prevenção dos danos renais ao HCV depende da prevenção e tratamento efetivo da hepatite C.

complicações positivas anti-HCVAg Complicações glomerulonefrite artrite diabetes fígado gordo anemia aplástica pleurisia pericardite miocardite

Complicações comuns incluem artrite (12% a 27%), glomerulonefrite (26,5%), poliarterite nodular, etc., usando imunofluorescência direta e microscopia eletrônica, descobriram que há partículas de HBV na membrana sinovial, soro Em pacientes com glomerulonefrite membranosa com HBsAg persistente, encontrou-se deposição de HBcAg no tecido glomerular da biópsia renal.Neste hospital, 180 pacientes com glomerulonefrite foram examinados por biópsia renal e 33 pacientes com deposição de HBcAg no rim foram encontrados. 18,3%), o complexo de HBcAg, IgG, IgM, C3 e outros complexos imunes pode ser visto na parede da tuberculose doente.As complicações raras são diabetes, fígado gorduroso, anemia aplástica, múltiplas Neurite, pleurisia, miocardite e pericardite, entre as quais diabetes e esteatose hepática merecem atenção, e um pequeno número de pacientes pode apresentar hiperbilirrubinemia após hepatite.

Sintomas positivos anti-HCVAg Sintomas comuns Hemoglobinúria proteinúria hematúria

1. Latência: O período de incubação desta doença é de 2 a 26 semanas, com uma média de 7,4 semanas, sendo o período de incubação da hepatite C causado por hemoderivados, geralmente de 7 a 33 dias, com uma média de 19 dias.

2. Experiência clínica: as manifestações clínicas são geralmente mais leves que a hepatite B, principalmente subclínica sem icterícia, ALT única comum é elevada, persistência a longo prazo não diminui ou flutuações repetidas, pacientes com ALT média mais baixa e bilirrubina sérica, icterícia A duração é mais curta, mas também é mais grave, e a dificuldade clínica é diferente da hepatite B.

A infecção pelo vírus da hepatite C é mais crónica do que a infecção pelo vírus da hepatite B. Observa-se que cerca de 40% a 50% desenvolvem hepatite crónica, 25% desenvolvem cirrose e o resto é autolimitado. A maioria deles é isenta de icterícia, as flutuações de longo prazo da ALT não caem, o anti-VHC sérico continua sendo de alto título positivo, portanto, a atenção clínica deve ser dada para observar as alterações na ALT e no anti-VHC.

Embora as manifestações clínicas da hepatite C sejam leves, mas a hepatite grave também pode ocorrer, HAV, HBV, HCV, HDV e HEV podem causar hepatite grave, mas o contexto e a frequência de ocorrência são diferentes. As causas de hepatite grave aguda subaguda são: O VHB é maioritariamente, e a maioria dos casos é VHC no Japão. Especula-se que a taxa de infecção VHC na população japonesa é muito superior à da Europa e América, e o genótipo VHC na Europa e América é diferente do Japão. A maioria dos relatos foi principalmente hepatite B. A hepatite grave induzida pelo HCV foi causada principalmente pela hepatite B crônica com infecção pelo HCV 3. Modelo viral O estudo de acompanhamento de pacientes com hepatite C após transfusão mostrou que o HCV era o seguinte. Modo:

(1) Hepatite autolimitada aguda com viremia transitória.

(2) Hepatite autolimitada aguda com viremia persistente.

(3) viremia persistente, mas sem hepatite, como portador sintomático do VHC.

(4) Hepatite C crônica com viremia intermitente.

(5) Hepatite C crônica com viremia persistente.

4. Sobreposição de infecção por HBV e HCV Como o HCV tem uma via de transmissão semelhante ao HBV, a possibilidade de infectar ambos os vírus está presente, mas é mais comum infectar o HCV com base na infecção persistente pelo HBV. O Hospital 302 do Exército de Libertação Popular descobriu que a taxa positiva anti-VHC no soro de pacientes com hepatopatia crônica HBsAg-positiva era de 0 (0/14) em hepatite crônica leve (fígado lento), 24,24% (8/33) em hepatite crônica ativa; A hepatite foi de 33,33% (3/9), indicando um aumento na taxa positiva com a progressão e evolução da hepatite B. Especula-se que isso pode ser devido ao aumento da chance de receber infecções iatrogênicas, como transfusão sanguínea durante a progressão da hepatite B crônica. Por outro lado, existem relatos de que a infecção por HBV / HCV se sobrepõe a hepatite grave e hepatite grave infectada por HBV, dois grupos de bilirrubina, AST / ALT e mortalidade, existem diferenças significativas, indicando um grupo de infecção sobreposto. A necrose dos hepatócitos é muito mais grave do que a hepatite grave apenas com a infecção pelo VHB.

Observou-se que o DNA do VHB e o RNA do VHC nos casos de sobreposição do VHB e VHC são apenas 19% positivos, sendo a maioria deles positivos para ARN do VHC ou de VHB, além disso, quase todos os pacientes positivos para VHC são positivos para antígenos, sugerindo que o vírus se sobrepõe. A proliferação da infecção ocorre.

5. Infecção pelo HCV e carcinoma hepatocelular (CHC) A relação entre infecção pelo HCV e carcinoma hepatocelular está recebendo cada vez mais atenção.De infecção pelo HCV ao CHC, a média é de cerca de 25 anos.Ele também pode ser desenvolvido diretamente a partir de hepatite crônica sem cirrose. A taxa de detecção de anti-HCV foi diferente.O relatório preliminar na China foi de 10,96% -59% Devido à ampla heterogeneidade do HCV, a ocorrência de CHC tem uma certa relação com a infecção pelo HCV de diferentes genótipos.A prevalência do HCV no Japão e nos Estados Unidos Basicamente semelhante, mas há mais CHCs relacionados ao VHC no Japão, mas menos nos Estados Unidos.Os resultados mostram que o VHC tipo II tem as características de alto nível de replicação e má resposta à terapia com interferon, levando ao desenvolvimento progressivo de doença hepática e carcinogênese. Pode desempenhar um papel importante e fornecer uma base epidemiológica molecular para estudar os mecanismos de HCC induzidos pelo VHC.

O mecanismo de carcinogênese do VHC é diferente do do VHB, já que o VHC não está integrado ao DNA das células do fígado, como o VHB, e que a dupla infecção do VHB e do VHC parece aumentar a incidência de carcinoma hepatocelular. O papel do HBV na carcinogênese.

6. Infecção pelo HCV e hepatite auto-imune (HAI) Geralmente, a hepatite autoimune é classificada em quatro tipos de acordo com diferentes autoanticorpos, entre eles, a AIH tipo II refere-se a anticorpos anti-nucleares negativos e anti-LKM-I, recentemente estudados tipo II A HAI é dividida em dois subtipos: HAI do tipo IIa: doença auto-imune familiar, de aparência mais jovem, dominada por mulheres, terapia imunossupressora, não relacionada à infecção pelo HCV, tipo IIb HAI: principalmente idosos, homens , nenhuma doença auto-imune familiar, a terapia antiviral é superior a agentes imunossupressores, associados à infecção pelo HCV, anti-HCV positivo, anti-GOR positivo, tais pacientes devem verificar o RNA do HCV quando necessário.

teste positivo anti-HCVAg

Bilirrubina urinária (BIL)

Ensaio de antitripsina α1 no soro (α1-AT)

Γ-glutamiltranspeptidase sérica (γ-GTP)

Desidrogenase sérica de lactato

Alfa-fetoproteína sérica (AFP)

Amônia sanguínea

Acetilcolinesterase eritrocitária

Tempo de protrombina (PT)

Diagnóstico positivo anti-HCVAg

1. Manifestações clínicas da hepatite C: O período de incubação desta doença é de 2 a 26 semanas, com uma média de 7,4 semanas. A hepatite C causada por hemoderivados tem um curto período de incubação de 7 a 33 dias, com uma média de 19 dias. As manifestações clínicas são geralmente mais leves que a hepatite B, principalmente subclínica e sem icterícia.A ALT única comum é elevada, declínio contínuo a longo prazo ou flutuações repetidas, a ALT média e a bilirrubina sérica são mais baixas e a duração da icterícia é menor. No entanto, também existem doenças graves e a dificuldade clínica é diferente da hepatite B.

A infecção pelo vírus da hepatite C é mais crônica do que a infecção pelo vírus da hepatite B. Observa-se que 40% a 50% evoluem para hepatite crônica, 25% evoluem para cirrose e o restante é autolimitado. A maioria dos pacientes com hepatite C aguda desenvolve-se cronicamente sem icterícia, a flutuação a longo prazo da ALT não diminui, e o anti-VHC sérico continua alto. Portanto, atenção clínica deve ser dada à observação de alterações na ALT e anti-HCV. Embora as manifestações clínicas da hepatite C sejam leves, a incidência de hepatite grave também pode ser observada. A hepatite grave induzida pelo HCV está associada à hepatite B crônica com infecção pelo HCV.

2. As manifestações da nefrite por crioglobulinemia do VHC: a crioglobulinemia é uma lesão sistêmica da vasculite, crioglobulinemia do VHC Os pacientes portadores de GNMP podem apresentar uma variedade de manifestações clínicas inespecíficas, como púrpura, dor articular, Neuropatia, hipocomplementemia, etc. As manifestações renais incluem: hematúria, proteinúria (mais na faixa da síndrome nefrótica), hipertensão significativa e vários graus de insuficiência renal, sendo que aproximadamente 25% dos pacientes com síndrome nefrótica são a manifestação inicial. Muitas vezes há uma leve elevação das transaminases, alguns pacientes com transaminases normais e sem história de hepatite aguda.

Os testes sorológicos para hepatite C só melhoraram recentemente, mas a hepatite C está associada à glomerulonefrite por crioglobulinemia. Além da hepatite ativa auto-imune, a crioglobulina e os complexos imunes circulantes podem ocorrer em uma variedade de doenças hepáticas agudas e crônicas, exceto púrpura comum, fraqueza, dor articular, hepatite, nefrite e vasculite. Além da crioglobulinemia, a antigenemia da hepatite C também é comum. Na crioglobulinemia mista, os pacientes com comprometimento renal foram positivos para o RNA do vírus da hepatite C (HCV-RNA), positivo para anti-HCVAg e positivo para crioprecipitado. O crioprecipitado inclui o antigénio do núcleo viral de HCV-RNA e o anticorpo IgG anti-HCV, no entanto, o RNA de HCV não está localizado na imunodeposição no glomérulo. Mulher de 39 anos, positiva para anticorpos da hepatite C, com história de abuso de drogas, manifestada como fraqueza, púrpura, dor nas articulações, edema facial e de membros inferiores, paciente com proteinúria renal, perda da função renal, sangue crioglobulina misto Sintomas. Portanto, as manifestações clínicas desta doença não são específicas.

Atualmente, não há critérios diagnósticos uniformes para nefrite associada à hepatite C. O diagnóstico da doença, além do diagnóstico de hepatite C, deve ter os seguintes quatro clinicamente diagnosticados:

1. Existem proteinúria ou hematúria.

2. ARN do vírus da hepatite C sérico (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Deve haver uma presença de crioglobulina e complexos imunes, ou seja, crioprecipitado positivo, com o antígeno do núcleo viral de HCV-RNA e anticorpos IgG anti-HCV no crioprecipitado.

4. A biópsia renal mostrou grave infiltração de células mononucleares e um grande número de deposição de complexo imune glomerular, porque os depósitos imunes de RNA-HCV não estão necessariamente localizados no glomérulo, portanto a biópsia renal também pode ser negativa. A biópsia renal confirmou glomerulonefrite e pode excluir outras doenças glomerulares secundárias.

Em vista da alta prevalência de doença hepática na China, o HBV e o HCV freqüentemente se sobrepõem à infecção. Como o HCV tem uma via de transmissão semelhante ao HBV, a possibilidade de infectar ambos os vírus está presente, mas é mais comum infectar o HCV com base na infecção persistente pelo HBV. Para evitar a falha no diagnóstico, em pacientes com glomerulonefrite, os antígenos HBV e HCV devem ser rotineiramente examinados.

1. Exame da urina: hematúria e proteinúria, pode ocorrer urina tubular e a proteína na urina é principalmente albumina. Principalmente proteinúria na faixa da síndrome nefrótica. Pacientes com hepatite por icterícia aguda podem ser positivos para bilirrubina urinária e urobilinogênio antes do início da icterícia.

2. Exame de sangue: O número total de glóbulos brancos é normal ou ligeiramente inferior, os neutrófilos podem ser reduzidos na contagem de classificação e os linfócitos são relativamente aumentados. Quando acompanhada de insuficiência renal, podem ser observados níveis elevados de nitrogênio ureico no sangue, creatinina e hipo-complementemia.

3. Teste da função hepática: Para aqueles com sintomas de hepatite aguda, os seguintes testes podem ser realizados:

(1) Bilirrubina sérica: A bilirrubina sérica do paciente aumentou dia a dia no estágio de icterícia e atingiu um pico em 1 a 2 semanas.

(2) Ensaio enzimático no soro: a alanina aminotransferase (ALT) sérica começou a aumentar antes do início da icterícia, atingindo um pico na fase extrema da doença, a hepatite aguda pode ter atividade enzimática muito alta e o período de recuperação diminui lentamente com a bilirrubina sérica. Na hepatite crônica, a ALT pode flutuar repetidamente.Na hepatite grave, a ALT diminui quando a bilirrubina aumenta acentuadamente.É chamada de “separação de enzimas e escarro”, que é um sinal de doença grave.

Cerca de 4/5 da aspartato aminotransferase (AST) está presente nas mitocôndrias (ASTm) e 1/5 no citosol (ASTs) Quando a mitocôndria está danificada, a AST sérica está significativamente aumentada, refletindo a gravidade das lesões hepáticas.

No caso das hepatites virais agudas, o valor de ALT é superior ao valor de AST, e a relação ALT / AST está próxima de 1 quando a lesão de hepatite viral crônica continua ativa, sendo o aumento de AST na cirrose mais significativo que o ALT.

ALT e AST podem ser aumentadas no período ativo de hepatite viral, outras doenças do fígado (como câncer de fígado, veneno, drogas ou dano hepático alcoólico), doença do trato biliar, pancreatite, doença miocárdica, insuficiência cardíaca e outras doenças. Levante, deve prestar atenção à identificação.

A lactato desidrogenase sérica (LDH), a colinesterase (ChE) e a r-glutamiltranspeptidase (rGT) podem estar alteradas no dano hepático agudo e crônico, mas a sensibilidade e a extensão da alteração são muito menores que as da transaminase. A fosfatase alcalina sérica (ALP) pode ser significativamente elevada na obstrução do ducto biliar intra e extra-hepática e nas lesões hepáticas ocupantes do espaço. A RTG pode ser aumentada na colestase e nos danos nos hepatócitos e pode ser usada para identificar se a elevação da FA está associada à doença hepatobiliar. O abuso de álcool também pode causar um aumento na rGT. Hepatite crônica após a exclusão da doença do trato biliar, aumento da rGT indica que a lesão ainda está ativa, os microssomas das células hepáticas são severamente danificados durante a insuficiência hepática, a síntese de rGT é reduzida e a rGT sangüínea também está diminuída.

(3) Teste do metabolismo de proteínas: A baixa proteína (A1b) é um importante indicador de doença hepática.Alibemia baixa e hiperglobulinemia são indicadores sorológicos característicos para o diagnóstico de cirrose. A A1b pré-sérica tem uma meia-vida de apenas 1,9 dias, portanto a alteração é mais sensível no dano parenquimatoso do fígado, e a extensão do declínio é consistente com o grau de dano nos hepatócitos, e o mecanismo de mudança é semelhante ao de Alb.

1 alfa-fetoproteína (AFP): elevação baixa e moderada a curto prazo na hepatite viral aguda, hepatite crônica e cirrose (atividade), aumento da AFP marca a regeneração de hepatócitos, extensa necrose de hepatócitos Entre os pacientes, um aumento na AFP pode ter um melhor prognóstico. Pacientes com níveis extremamente elevados de AFP são mais propensos a ter carcinoma hepatocelular.

2 Determinação da amônia sanguínea: a amônia não pode ser sintetizada na excreção da ureia na insuficiência hepática grave da hepatite, e a amônia sanguínea pode ser aumentada em pacientes com boa cirrose e circulação colateral. A intoxicação por amônia é uma das principais causas de coma hepático, mas o nível de amônia no sangue e a incidência e gravidade da encefalopatia também podem ser inconsistentes.

(4) Tempo de protrombina (Pt) e atividade (PTA): Síntese reduzida de fatores de coagulação na doença hepática, que pode causar prolongamento da Pt. O prolongamento da Pt marca o grau de necrose e insuficiência hepática dos hepatócitos e seus fatores de coagulação. A meia-vida é muito curta, como VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), por isso pode refletir a insuficiência hepática mais rapidamente. Hepatite grave PTA é mais do que 40%, PTA é inferior a 20%, muitas vezes indicando um mau prognóstico. O prolongamento da Pt também pode ser observado em pacientes com deficiência congênita do fator de coagulação, coagulação intravascular difusa e deficiência de vitamina K, etc., deve ser observado. (5) Testes relacionados ao metabolismo lipídico: O colesterol total (CT) sérico foi significativamente reduzido na hepatite grave, e considerou-se que o prognóstico era ruim quando TC <2,6 mmol / L. O triacilglicerol sérico (TG) pode estar aumentado na lesão de hepatócitos e na icterícia obstrutiva intra-hepática.

4. Diagnóstico sorológico de fibrose hepática: No caso de doença hepática crônica, a formação de matriz extracelular (MEC) é desequilibrada com a degradação da matriz, resultando em deposição excessiva de MEC para formação de fibrose. A detecção de componentes da matriz no soro, produtos de degradação e enzimas envolvidas no metabolismo pode ser usada como marcadores séricos para o diagnóstico de fibrose hepática.

A patologia dos pacientes com crioglobulinemia é semelhante à MPGN tipo I primária, mas pode-se observar infiltração densa de macrófagos, trombo transparente pode ser visto na luz capilar glomerular, e depósitos densos são estruturas semelhantes a impressões digitais sob microscópio eletrônico. Um pequeno número de pacientes pode ter uma alteração tipo III primária semelhante à MPGN. A biópsia renal mostrou infiltração de células mononucleares e deposição do complexo imune glomerular maciço.

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