Dermatite atópica

Introdução à dermatite alérgica genética Dermatite Atópica (AD), também conhecida como dermatite atópica, dermatite atópica ou eczema atópico (Atopiceczema), é uma coceira crônica, recorrente, associada à qualidade atópica (alérgica genética). Doença cutânea inflamatória sexual. Se o nível sérico de IgE do paciente for alto, ele pode estar associado à asma e à rinite alérgica. Os "ácaros do leite" e as "feridas da gravidez" da medicina chinesa são as manifestações da doença na infância. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% -0,003% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: ictiose, alopecia areata, infecção por papilomavírus humano, herpes simplex, palato mole infeccioso

Causa de dermatite alérgica genética

(1) Causas da doença

A causa desta doença é muito complicada. Acredita-se geralmente que a ocorrência desta doença está relacionada com mediadores genéticos, imunológicos e fisiológicos e farmacológicos. Atualmente, parece que esses três estão intimamente relacionados, e é provável que alguns defeitos básicos e obstáculos do controle genético se manifestem em muitos aspectos.

1. Cerca de 70 pacientes com genética têm histórico de alergia genética familiar. No inquérito parental, verificou-se que as crianças com alergia genética em ambos os pais tinham uma maior incidência de doenças alérgicas hereditárias do que aquelas com apenas um dos pais, com 81% a 59%. O estudo de estudos neonatais descobriu que a incidência de morbidade em gêmeos monozigóticos era até três vezes maior do que a dos gêmeos. Ainda há desacordo sobre o modo de herança, e não houve opiniões consensuais sobre herança autossômica dominante ou recessiva. Estudos sugerem que o gene quimase de mastócitos relacionado à DA nos cromossomos 14q11, 2 e genes associados à alergia respiratória no cromossomo 11q13 dominam a síntese em larga escala de IgE, mas não foi confirmado. Acredita-se atualmente que o surgimento de vários sintomas clínicos de DA desempenha um papel importante na influência de fatores genéticos poligênicos e fatores ambientais.

2. Anormalidades imunológicas na resposta imune se manifestam em dois aspectos de reações alérgicas e defeitos imunes celulares.

(1) reação alérgica:

1 está intimamente relacionado com doenças alérgicas: cerca de 70 pacientes têm asma brônquica e / ou rinite alérgica. Geralmente as lesões mais precoces aparecem, seguidas de asma, e a mais recente é a rinite alérgica. Muitas vezes há uma tendência para as lesões cutâneas e asma se alternarem, isto é, quando a asma é aliviada no início das lesões cutâneas, ou ataques de asma após o alívio das lesões cutâneas, o mecanismo desta chamada metástase dos órgãos é incerto. Há também muitos casos em que a asma é paralela ao aparecimento de lesões na pele. Há relatos de urticária alérgica, angioedema, conjuntivite e reações alérgicas em pacientes com DA, mas os resultados não são consistentes.

2 alergias alimentares: ocorre principalmente em crianças com DA, alimentos que muitas vezes causam alergias são ovos, leite, frutos do mar, mas também alérgicas ao suco, nozes e assim por diante. Testes cutâneos (como testes de provocação) e testes de adsorção por radiossensibilidade (RAST) não são confiáveis. O teste de reexposição tem um certo grau de confiabilidade, especialmente após resultados repetidos. A reação incluiu coceira 15 minutos após a exposição, e a erupção aumentou ou novas lesões apareceram 1 a 2 dias depois. As alergias de contato que podem ocorrer em alérgenos alimentares são reações de urticária, mas não provocam lesões na DA.

Alergia por inalação: Pode ser a causa da deterioração de lesões de pele em pacientes com DA, incluindo pólen, pêlos de animais, fungos, poeira doméstica, ácaros, etc., que tem atraído atenção suficiente nos últimos anos. Com esses alérgenos inalados, cerca de 80% dos pacientes podem produzir uma reação positiva do teste cutâneo de alergia tipo I, e aqueles com lesões cutâneas graves são mais óbvios, mas a taxa positiva de exposição não é alta, portanto a confiabilidade do teste cutâneo Causada dúvida. A razão para a alta taxa positiva de teste cutâneo não é clara o suficiente.

4 imunoglobulina sérica anormal (Ig): expressa principalmente como altos níveis de IgE. IgE tem sido conhecido como um elemento responsivo, e é mais de 80% elevado em pacientes com DA, especialmente aqueles com alergias respiratórias. A IgE elevada nas alergias respiratórias por si só é frequentemente menos pronunciada do que na DA sozinha. A IgE elevada não está associada apenas ao aumento da IgE sérica total, ao aumento da IgE específica para antígenos inalados ou ingeridos, mas também ao aumento do número de receptores de IgE nas células apresentadoras de antígenos (APC) e eosinófilos (EOS). . A extensão da elevação de IgE é aproximadamente paralela à gravidade e extensão da lesão. IgE diminuiu gradualmente com a lesão, e IgE geralmente caiu para o nível normal após a lesão da pele recuperada por 1 ano. O significado patogênico da IgE na DA não está claro. Em alguns casos, não há conexão direta entre o desempenho da IgE e do AD, como:

A. A elevação da IgE nem sempre é observada em pacientes com lesões de eczema;

B. A DA pode ser elevada sem IgE e pode ocorrer em pacientes sem gamaglobulinemia;

O nível de C.IgE nem sempre é consistente com a gravidade e amplitude da DA;

O D.IgE medeia os danos causados ​​pela doença, em vez das lesões provocadas pelo eczema. Portanto, a IgE é uma manifestação não específica da DA, refletindo a anormalidade da regulação imunológica.

Tem sido relatado que circulantes complexos de IgE com alto coeficiente de sedimentação podem ser medidos no sangue periférico de pacientes com alta IgE ou IgE normal, que podem ser complexados com antígeno ou antiglobulina, como IgE para formar complexos imunes com IgG e C3. O complexo IgE anti-IgE também pode ser formado, o qual é então depositado na pele para fazer com que mastócitos e basófilos liberem histamina e outros mediadores para produzir lesões. A relação entre o complexo IgE e esta doença necessita de um estudo mais aprofundado.

Em relação aos níveis de outras imunoglobulinas, é geralmente considerado que IgG, IgM, IgD podem estar ligeiramente elevados ou normais. Em pacientes com eczema grave, a IgG pode estar aumentada por infecções de pele, e um aumento de IgG4 em crianças com DA está associado a uma pequena quantidade de proteína anti-oval de IgE. A incidência de redução da IgA em pacientes com DA é maior, especialmente em bebês dentro de 3 meses, e a redução na IgA é mais provável de ocorrer na DA. Acredita-se geralmente que a falta de IgA enfraquece a função de barreira da mucosa intestinal.Nesse momento, as crianças alimentadas com alimentos com alergênicos fortes, como leite e ovos, podem introduzir alérgenos e estimular o organismo a produzir AD. No entanto, o fato de que lactentes sem deficiência transitória de IgA ainda podem produzir DA, sugerindo que outros mecanismos estão envolvidos no processo de sensibilização alérgica em lactentes.

(2) imunodeficiência celular:

1 defeitos da função imune dos linfócitos:

A. Hipoplasia de linfócitos T no sangue periférico: Nos últimos anos, os anticorpos monoclonais contra o antígeno de células T têm sido utilizados para identificar células T completas (CD3), células T auxiliares (CD4) e células T supressoras (CD8), independentemente da idade pediátrica. O número absoluto e a porcentagem relativa de células T CD8 podem ser observadas em adultos ou adultos, resultando em uma diminuição no número total de células T. Autores anteriores também mediram linfocitopenia em neonatos normais com pacientes com dermatite atópica, sugerindo a presença de defeitos primários de linfócitos T geneticamente definidos em pacientes com DA.

B. Linfócitos do sangue periférico reduzem a resposta estimulatória a mitógenos, como lectina vegetal (PHA), concanavalina A (Con A) e Pokeweed (PWM), e respondem a alguns antígenos, como candida, tuberculose. O antígeno hormônio e herpes simplex, a toxina estreptocócica e o antígeno do ácaro do pó doméstico também são reduzidos. Como as lesões diminuíram, a reação aumentou. O déficit funcional dos linfócitos em resposta ao PHA é revertido após 2 a 4 dias de cultivo in vitro, portanto, especula-se que o defeito na função celular possa ser devido ao desenvolvimento celular imaturo ou diferenciação incompleta.

C. Defeitos tardios da reação alérgica: pacientes com DA têm redução ou falta de resposta a uma série de antígenos, como tuberculina, enzima de cadeia dupla e candida. A incidência de dermatite alérgica de contato em pacientes com DA é menor do que o normal ou quase normal, e a resposta ao teste de contato com dinitroclorobenzeno (DNCB) é significativamente menor, especialmente na DA grave.

2 defeitos de função de neutrófilos e monócitos:

A. Baixa quimiotaxia: No início dos pacientes com DA, o período de recuperação é aumentado rapidamente. Muitas vezes, em pacientes com DA grave, o desempenho é excelente. Essa quimiotaxia é apenas parcial ou leve, de modo que, quando os estafilococos invadem a pele, não há reação óbvia no estágio inicial, e formam-se pústulas ou abscessos até que os glóbulos brancos do sangue quimiotáticos se acumulem. Xue et al (1993) e outros estudos sugerem que pacientes com mieloperoxidase de grânulos de mielina (AG) e defeitos da enzima lisossomal em neutrófilos hereditários, degradados por substâncias fagocíticas, levam a O acúmulo de substâncias antigênicas tornou-se uma importante causa de doenças alérgicas genéticas.

B. A citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos (ADCC) é inferior: os resultados experimentais mostram que os neutrófilos e monócitos têm capacidade normal para se ligarem às células alvo, mas fagocitose, libertação de lisozima e capacidade de produzir grupos oxi redutores nas células. A citotoxicidade reduzida e ativada está com defeito. O número de células natural killer (NK) na DA é reduzido e a atividade da NK é diminuída. Estes podem estar relacionados aos efeitos inibitórios da PDE e da prostaglandina E (PGE2) produzidos por pacientes com DA.

Devido à imunodeficiência supracitada, não é difícil entender que existem muitas infecções nas manifestações clínicas da DA, como vírus (herpes, escarro), fungos (raquitismo crônico) e bactérias (septicococo).

(dois) patogênese

Na patogênese, a expressão anormal de moléculas de superfície de células de Langerhans (LC) e sua atividade aumentada de linfócitos T, a regulação de citocinas imunes e o desequilíbrio de subconjuntos de linfócitos T, e a síntese excessiva de IgE.

1. Os linfócitos LC e T foram utilizados para detectar o número de linfócitos positivos para imunoglobulina na pele de nossos pacientes por meio da técnica de imunofluorescência direta, constatando-se que havia mais da metade dos pacientes com DA com ou sem lesões cutâneas na camada da papila dérmica. Linfócitos IgE positivos. As lesões de DA mostraram um aumento no número de LC na derme, um fenótipo anormal de LC na epiderme (isto é, o fenótipo com a mesma expressão na derme: altas concentrações de CDla e CDlb, CD36) e RFD-1 marcador de célula reticular aberrantemente expresso. Estado de hipersensibilidade com células T auto-ativadas. Existem três receptores de IgE nas proteínas LC: FcεRI, FcεRII (CD23) e IgE conjugadas com a pele normal. A expressão de FcεRI com alta afinidade em AD e LC é significativamente aumentada, e uma importante interação entre o alérgeno é realizada por ligação a IgE específica e células T específicas para antígeno. Nós e outros autores relataram que o receptor de interleucina-2 solúvel (SIL-2R) está elevado no soro de DA, sugerindo que as células T de AD são ativadas na DA. Estes acima demonstram que existe uma base celular hipersensível tanto para as células primárias apresentadoras de antigénio (LC) como para as células imunocompetentes (linfócitos T) da DA.

2. Desordens Regulamentares das Citocinas Imunitárias e Desequilíbrio da Subpopulação de Linfócitos T Os monócitos de AD podem ter efeitos anormais de citoquinas, tais como a produção de IL-10 que afectam a diferenciação de células T devido à desregulação das seguintes ligações nucleotídicas cíclicas. Ao mesmo tempo, o LC da DA está em um estado de hipersensibilidade, e o antígeno heterólogo tratado é apresentado, e o superantígeno, como o tipo mais comum de enterotoxina de Staphylococcus aureus, é combinado para estimular as células T na lesão. Após estimulação repetida por LC activada, os linfócitos T tendem a diferenciar-se em células THz específicas do antigénio induzidas pelo antigénio e produzem grandes quantidades de IL-4, IL-5 e IL-13 e uma quantidade muito pequena de IFN-γ. IL-4 e IL-13 podem estimular a proliferação de células B e induzir a expressão de receptores de IgE na superfície das células IgE e LC, promovendo ainda mais a formação de IgE. A EOS induzida por IL-5, ativada na lesão, parcialmente desgranulada, libera proteínas catiônicas e proteínas de base principais (MBP), contribui para o dano tecidual e exacerba as lesões. O excesso de PGE2 produzido por monócitos de AD também inibe a liberação de IFN-γ por Th1 e age diretamente sobre as células B para aumentar a síntese de IgE. O fator de necrose tumoral (TNF) liberado por mastócitos ativados também inibe Th1. Portanto, a regulação de citocinas de AD é anormal, e a resposta ao antígeno é que a atividade de TH2 é maior que TH1, resultando em um sério desequilíbrio de Th1 e Th2.

3. Super-síntese de IgE Estudos experimentais em animais e humanos mostraram que a IgE é produzida principalmente na periferia da DA por linfócitos B portadores de IgE na superfície. É controlado por células T e é controlado por citocinas reguladas por IgE, como IL-4 e IL-13, produzidas por células TH2.

4. Outro

(1) Aspectos neurológicos: A DA manifesta-se como uma anormalidade na distribuição de algumas fibras nervosas e um aumento na atividade dos neuropeptídeos. A substância neuropeptídica P pode induzir a degranulação das mastóides, liberar histamina, produzir pápulas e pode estar associada à infiltração leucocitária e prurido, o que pode explicar a inflamação da pele que exacerba a DA. As lesões de DA mostraram um aumento nos níveis de peptídeo intestinal vasoativo (VIP) e uma diminuição nos níveis de substância P, que diferiram nos efeitos imunomoduladores e no desempenho. A substância P estimula a proliferação de linfócitos e os monócitos produzem citocinas, enquanto o VIP inibe a proliferação de linfócitos e a atividade das células NK O desequilíbrio entre os dois também pode ser um dos fatores que prejudicam a resposta imune cutânea da DA.

(2) Metabolismo anormal dos ácidos graxos essenciais (AGE): os AGE podem controlar a proliferação da epiderme e regular a imunidade celular para manter a função de barreira da pele. As manifestações clínicas da DA são a doença de pele seca, que pode estar relacionada à redução da ceramida encontrada na pele, à alteração da função da célula epidérmica e à promoção da inflamação.

Em resumo, a etiologia e a patogênese da DA são complexas, e as tendências futuras da pesquisa devem estar intimamente relacionadas aos vários mecanismos acima.

Prevenção de dermatite alérgica genética

Previne principalmente a ocorrência, agravamento e deterioração da dermatite atópica, aliviando ou melhorando a doença já existente. Algum do conteúdo é mencionado na seção de tratamento.

1. Tente evitar a irritação local, como não usar medicamentos irritantes, sabão de água quente e assim por diante.

2. As roupas e fraldas usadas por bebês e crianças pequenas devem ser macias e lavar o sabão o máximo possível. Não é aconselhável usar produtos de plástico para fraldas. O paciente usa algodão nas roupas, fazendo com que as fibras artificiais e a lã estimulem a pele o mínimo possível.

3. Não é aconselhável trabalhar em excesso para evitar excitação emocional excessiva e transpiração excessiva.

4. Não tome penicilina e soro preparações casualmente.

5. Para evitar infecções virais, como resfriados, especialmente em bebês e crianças pequenas, deve-se evitar o contato com herpes simples e acne.

Complicações de dermatite alérgica genética Complicações, ictiose, alopecia, infecção por papilomavírus, herpes simplex, palato mole

Além das manifestações clínicas acima, alguns pacientes também podem apresentar as seguintes complicações, o que ajudará no diagnóstico dessa doença. Os pacientes são freqüentemente acompanhados por pele seca, alterações leves semelhantes à ictiose, textura áspera da palma chamada placa de palma, lábio superior e bochecite, dermatite de mão inespecífica, pigmentação ao redor das pálpebras, rugas ao redor das pálpebras chamadas dobras nas axilas Conjuntivite, pele clara, pitiríase branca, ceratose, córnea cônica, albinismo, alopecia areata, etc. Infecções cutâneas repetidas, incluindo herpes simplex, palato mole infeccioso e infecções por papilomavírus humano, são comuns com o herpes simplex, e pode ocorrer erupção cutânea tipo Kaposi varicela, que está associada a defeitos de células T em pacientes com DA. Outras infecções, como Trichophyton rubrum, pacientes com DA são três vezes mais do que pacientes sem DA, a taxa de infecção por S. aureus é de cerca de 90% e pacientes sem DA apenas 3%.

Sintomas de dermatite alérgica genética sintomas comuns dermatite coceira pele seca eczema espinhas especiais corpo escamosa edema pustule estase de sangue

A DA é uma doença de pele comum e, nas doenças de pele das crianças na China, a DA representa cerca de 30% do número de crianças dermatológicas. A DA frequentemente flutua com mudanças sazonais (especialmente na primavera e no outono).

Erupção cutânea: As características clínicas desta doença são várias, mas as mais básicas são episódios recorrentes crónicos, comichão intensa, manifestações cutâneas relacionadas com a idade e determinados locais de predileção. De acordo com as características da ocorrência e desenvolvimento da erupção cutânea, ela pode ser dividida em três etapas, a saber, infância e adolescência, que podem ser desenvolvidas uma após a outra ou apenas uma ou duas etapas. Geralmente, a idade de início é precoce, 60% dos pacientes estão doentes dentro de 1 a 6 meses, e há casos a partir de 1 semana. Cerca de 90% dos casos ocorrem dentro dos 5 anos de idade. O número de pessoas com mais de 35 anos não é mais do que 5%.

1. Infância Esta doença ocorre no rosto pelo menos um mês ou mais após o nascimento, especialmente nas bochechas e na testa. Começando com eritema agudo e pápulas, quando o clímax é atingido, o dano da bochecha pode ser fundido em um grande epitélio edematoso que é significativamente maior do que a pele, com pápulas, bolhas, pústulas, soro ou pus e icterícia. Derramar seroso ou pus nas rachaduras da expectoração, às vezes caindo em contas. Quando o líquido está vazando por um longo tempo, parte das escutellárias pode ser lavada e a superfície esmagada é exposta. O dano na testa é semelhante ao dano nas bochechas, mas muitas vezes é mais leve. Às vezes, o rosto inteiro está envolvido, exceto pelas rugas do nariz e do nariz. Há escarro amarelo pequeno espalhado ligado à raiz do cabelo entre os cabelos, e alguns podem ser caracterizados por dermatite seborréica. Existem infecções secundárias que podem estar associadas a febre e linfadenopatia localizada. Além de coceira paroxística faz com que o bebê chore e chore, sua saúde é geralmente normal.

O dermatologista chinês Chen Shigong disse em seu livro "Surgical Authentic", em 1617, que ele disse: "As crianças estão no útero, a comida da mãe é cinco pecado ... O calor ea criança nascem. O fluxo de gordura em pastilhas, insônia e prurido são infinitos, acredita-se que esta doença esteja relacionada à sua alimentação protéica materna e sua narrativa clínica, embora com poucas palavras, também é muito apropriada.

O curso da doença é crônico e a luz gradualmente se alivia depois de meio ano, a vermelhidão e o inchaço desaparecem, a secreção diminui, o dano é gradualmente seco e não há expectoração espessa, apenas escarro fino e escamas, ou apenas escamas, podem ser curados com a idade de um ano. Os mais pesados ​​curaram aos 2 anos e os mais pesados ​​continuam a se desenvolver na infância.

2. A DA infantil pode ser dividida em três tipos, que podem ser a continuação da infância e também começar na infância.

(1) tipo Four-bend: os danos faciais diminuem gradualmente, e manchas vermelhas subagudas aparecem na fossa e ninho do cotovelo (vento de quatro voltas da China), com bolhas de pápula do tamanho de agulha, escamas ou camurça fina, margem Com limitações, a cor vermelha desaparece e as lesões estão secas. Como resultado de arranhões constantes, o dano aumenta gradualmente e o musgo muda, o tempo é bom e ruim, a longo prazo não curada, a distribuição é simétrica e os dois bezerros são esticados para os lados, e as mãos e os lábios podem estar envolvidos. Rachaduras ainda podem ocorrer nos dois últimos locais. Ao injetar vacinas, resfriados e dentição, a condição geralmente piora.

(2) Tipo de eczema crônico sob o joelho: comum em crianças de 4 a 6 anos de idade, menos comum. A lesão é um remendo elíptico irregular, localizado alguns centímetros abaixo dos joelhos, com limitações marginais, sem resposta inflamatória significativa, apenas espessamento e alterações musgosas, com pequenas escamas aderidas. Existem vários graus de coceira. O curso da doença é crônico, leve e pesado, e parece que os outros dois tipos são teimosos e tendem a se curar.

(3) tipo prurido: a doença ocorre em crianças em idade escolar. Os membros podem ser distribuídos para os lados, para as costas ou para o corpo todo.O tamanho dos grãos de arroz para a soja pode ser descolorido, marrom ou marrom.Não é regular.As pápulas secas e ásperas são uniformemente distribuídas e simétricas. A nova erupção cutânea pode ser grande e vermelha, e as antigas são pápulas irregulares e duras, muitas vezes acompanhadas de muitos arranhões ou estase sangüínea.Os linfonodos inguinais são frequentemente simétricos, mas não há inflamação ou supuração. O dano não se curou por muitos anos, de modo que a criança é magra.

3. Adolescentes e adultos referem-se ao estágio de adolescentes e adultos a partir dos 12 anos, que podem se desenvolver desde a infância ou diretamente, semelhante ao dano tardio na infância, principalmente na fossa e na fossa do cotovelo, mas em uma faixa mais ampla, às vezes envolvendo Pescoço e mãos. Distribuição é simétrica. A pele é seca e espessa, acompanhada de mudanças musgosas. Alguns pacientes podem ter manchas subagudas semelhantes a eczema nas extremidades dos membros.A base é avermelhada e possui uma grande quantidade de escamas e crostas ligadas a ela. As lesões cutâneas são alteradas por neurodermatite disseminada.O curso da doença é crônica, ataques repetidos, pode espalhar todo o corpo, conscientemente coceira, e também pode ter um longo período de remissão, e os pacientes individuais podem ser estendidos para os idosos.

4. Os pequenos vasos sanguíneos do paciente reagem anormalmente a vários estímulos

(1) Arranhões brancos: Depois de esfregar a pele com um bastão fino, a pessoa normal muitas vezes fica vermelha na parte de fricção, enquanto o paciente está pálido na parte de fricção.

(2) Retardar o fenômeno pálido: 15 minutos após a injeção intradérmica de 10.000: 10.000 acetilcolina 0.1ml, rubor localizado, hiperidrose e doença de pele de frango em pessoas normais, diminuiu após 4 a 5 minutos e 3 a 5 minutos após o teste cutâneo. Uma área pálida aparece ao redor do local da injeção e dura de 15 a 30 minutos.

5. Os pacientes podem estar associados a doenças alérgicas, como febre do feno, rinite alérgica, asma, urticária, além de ictiose, catarata, língua de mapa e assim por diante.

Exame de dermatite alérgica genética

1. Os eosinófilos do sangue periférico são frequentemente significativamente aumentados. O número de linfócitos T foi reduzido, com CD8 sendo significativamente menor. O número de linfócitos B é geralmente aumentado. A maior parte da IgE sérica foi significativamente aumentada. IgG, IgM pode ter um ligeiro aumento e a maioria pode ter uma IgA baixa.

2. teste de pele

(1) Tipo I: A reação do teste cutâneo de ação rápida é freqüentemente positiva. Atualmente, o método provocativo ou de arranhões é comumente usado, e os fungos originais, pólen, poeira doméstica, ácaros e pêlos comumente usados ​​são usados. No entanto, deve-se notar que a positividade não é necessariamente um sensibilizador para a DA.

(2) Tipo IV: teste de alergia tardia, geralmente baixo. O teste intradérmico é geralmente realizado na flexão do antebraço. Antigios vulgarmente utilizados incluem tuberculina, derivado proteico puro de Mycobacterium tuberculosis (PPD), enzima de cadeia dupla (SD-SK), quimectina, candida, vacina contra papeira, e semelhantes. Existem também fitohemaglutinina (PHA) para testes intradérmicos. Além disso, há um teste de correção DNCB. Pacientes com DA frequentemente são negativos ou fracamente positivos.

3. Teste cutâneo fisiopatológico

(1) Teste de arranhadura da pele branca: O arranhão foi pressionado na lesão normal ou da pele com um estilete, e uma linha branca foi formada após 15 segundos em vez da linha vermelha.

(2) Reação de clareamento retardada da acetilcolina: A concentração de acetilcolina está na faixa de 1: 100 a 1: 100, e a concentração usual é de 1: 10000. Após injeção intradérmica de 0,1 ml, rubor local, sudorese e doença de pele de frango ocorreram em pessoas normais por 15 segundos e desapareceram após 3 a 4 minutos. O paciente costuma ter uma reação branca 3 a 5 minutos após o teste cutâneo, e os idosos podem durar de 15 a 30 minutos.

(3) Teste da histamina: a concentração comumente utilizada é 1: 10000, 30s após injeção intradérmica de 0,1ml, a vermelhidão não é óbvia ou a falta é negativa.

Todos os testes acima são propensos a reações anormais nas lesões da pele e na pele normal de pacientes com DA, especialmente nas lesões da pele, mas o significado de reações anormais na pele normal é grande.

Histopatologia: sem especificidade. Na fase aguda, pode-se observar acantose na epiderme, formação de edema ou esponja intercelular, infiltração de linfócitos e histiócitos na zona de formação de espond as epidérmicas e derme superior, neutrófilos e eosinófilos e edema dérmico. À medida que a inflamação do eczema diminui, as lesões musgosas aparecem, e a imagem do tecido também muda de acordo, mostrando uma hiperplasia epidérmica marcada com pouca ou nenhuma formação de esponja. O espessamento papilar dérmico é acompanhado por infiltração moderadamente intensa de células inflamatórias, com aumento do número de CLs, algumas vezes acompanhadas por mais EOS. A coloração com a marcação imunoenzimática do antígeno de superfície anti-linfócito confirmou que o infiltrado dérmico era principalmente de linfócitos T (CD4) e tinha o antígeno HLA-DR, sugerindo características de ativação. Além disso, houve relatos de um grande número de mastócitos e células fagocíticas. O LC na epiderme das lesões musgosas aumentou significativamente.

Diagnóstico e diagnóstico de dermatite alérgica genética

Diagnóstico

1. História de alergias genéticas em indivíduos ou famílias (asma, rinite alérgica, dermatite atópica hereditária).

2. Características de várias erupções cutâneas e locais de predileção, exceto na infância, a erupção é principalmente seca, propensa a pápulas, prurido e danos musgosos, e o inverno e a primavera são mais pesados ​​e o curso da doença é mais longo.

3. Comichão intensa, comichão intensa quando transpirar e nervosismo.

4. Testes laboratoriais podem ter eosinófilos elevados, IgE sérica elevada e células T supressoras diminuídas.

5. Inalação ou alergias alimentares, o teste cutâneo é muitas vezes positivo.

6. Arranhões brancos e reações pálidas atrasadas.

Diagnóstico diferencial

1. O dano à pele causado pelo eczema é semelhante a esta doença, mas não existe um local de predilecção e não existe história de "ectópica" na família.

2. O prurido pediátrico não tem histórico de dermatite atópica hereditária e doença alérgica na família Não há anticorpos específicos no soro, encontrados apenas em crianças.

3. Não há história de "ectópica" na família de neurodermatites disseminadas Não há anticorpos específicos no soro Os eosinófilos no sangue não são altos, principalmente adultos Não há histórico de bebês e crianças com eczema.

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