Osteoartropatia proliferativa

Introdução à osteoartrose proliferativa A osteoartrose proliferativa clinicamente comum pode ter múltiplos nomes, incluindo artrite degenerativa, osteoartrite e artrite hipertrófica, causada pela degeneração das articulações, resultando na destruição da cartilagem articular. Artropatia. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,006% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: sinovite traumática da articulação do joelho Sinovite

Causas da osteoartrose proliferativa

Fator idade (35%):

Cerca de 80% das pessoas com mais de 60 anos têm degeneração articular e apresentam alterações proliferativas nos filmes radiográficos, mas esse grupo não apresenta necessariamente sintomas.

Herança familiar (20%):

Os nódulos de Heberden no aspecto dorsal da articulação interfalângica distal podem ser doenças genéticas monogênicas autossômicas afetadas por gênero.A maioria das mulheres é dominante, e a taxa de penetrância de mulheres idosas é de 30 %.Os homens são em sua maioria recessivos, e a taxa de penetrância é apenas 3%, que é 1/10 do primeiro.

Peso da articulação (15%):

Achados clínicos: Quando o corpo é muito obeso, especialmente quando a carga nos membros inferiores e na coluna é muito grande, isso inevitavelmente impedirá a nutrição da cartilagem articular e, portanto, a incidência desse tipo de população é duplicada em comparação com a população em geral.

Fatores Secundários (10%):

A chamada osteoartrose secundária refere-se à destruição da cartilagem ou a alterações na estrutura articular causadas por uma causa conhecida, como trauma, cirurgia ou outros fatores óbvios, devido à fricção da superfície articular ou desequilíbrio de pressão, etc. Alterações degenerativas, na maioria dos casos, anormalidades anatômicas ou qualitativas podem ser encontradas, então algumas pessoas pensam que a osteoartrose é secundária.

Traumatismos de várias articulações, inflamação, metabólitos anormais, depósitos maciços de ferro após sangramento repetido e injeção intra-articular de corticosteróides supra-renais e agentes alquilantes podem danificar diretamente os condrócitos ou matrizes articulares, ou É causada pela destruição da nutrição da cartilagem, que é gradualmente desgastada, resultando em osteoartrose secundária, que é retransmitida para esta última, chamada artrite traumática.Além disso, certas anormalidades endócrinas, como diabetes, podem ser Condrócitos anormais, propenso a osteoartrose secundária, estrutura articular anormal, especialmente para a linha pobre, de modo que as superfícies articulares correspondentes não são bem contactados, contato irregular, resultando em perda do tubo devido ao desequilíbrio de pressão, de modo que Procedimentos normais de troca nutricional de cartilagem são destruídos e, com o tempo, ocorre osteoartrose secundária.

Patogênese

As primeiras alterações da osteoartrose crônica ocorrem primeiro na cartilagem articular.A superfície da cartilagem da área da articulação aparece seca, manchada, amarelo pálido, e a elasticidade é reduzida.A superfície é fibrilar e tem uma sensação fofa.Além disso, a superfície da cartilagem pode ser quebrada. Surgem fissuras verticais e, à medida que a superfície da cartilagem se desgasta, ela se torna mais fina, e fissuras horizontais aparecem gradualmente, de modo que a cartilagem superficial se divide em pequenos fragmentos e pode cair dentro da cavidade articular.No máximo de estresse e atrito, a cartilagem gradualmente fica cheia. A camada é destruída para que a camada de calcificação da cartilagem e até o osso subcondral sejam expostos, os vasos sanguíneos e tecido fibroso na cavidade submedular proliferem, novos ossos são continuamente gerados, depositados sob a superfície óssea nua, formando uma camada endurecida e a superfície polida como marfim. É chamado de dentina, e o local com menos esforço compressivo pode ter osteoporose, e o novo osso cresce na direção de menor resistência, formando naturalmente a epífise na borda da articulação.O osso com maior estresse está sob pressão. Efeitos da microfratura, necrose, formação de osso mucinoso, trabéculas necróticas, fragmentos de cartilagem e cistos de tecido fibroso, posteriormente, O osso subcondral colapsa e deforma-se, e o osso hiperplásico circundante protrai-se, tornando a superfície articular mais incompletamente ocluída e restringindo ainda mais a atividade articular e os sintomas agravantes.

A membrana sinovial da articulação e a cápsula articular são estimuladas por fragmentos de cartilagem destacados e se tornam congestionadas, edema, hiperplasia, hipertrofia, aumento do líquido sinovial, inflamação serosa secundária, dor, espasmo muscular e outros sintomas, contratura da cápsula articular e fibrose Levando a anquilose fibrosa, Weiss acredita que a série acima de mudanças indicam degeneração da cartilagem articular, pode-se dizer que esta é a falha do corpo humano para reparar a cartilagem degenerativa.

Prevenção da osteoartrose proliferativa

Reduzir o peso das articulações, reduzir o peso, evitar o excesso de peso e proteger as articulações são formas de prevenir a hiperplasia óssea e articular. No entanto, esta é uma doença degenerativa, reduzindo assim o peso e as atividades excessivas em grande escala das articulações, e acalentar as articulações doentes é de grande importância para retardar a progressão das lesões.

Complicações proliferativas da osteoartrose Complicações sinovite sinovite traumática do joelho

Pode ser complicado por corpo livre intra-articular e sinovite traumática.

Sintomas de osteoartrose proliferativa Sintomas comuns Dor articular dura Articulação inchaço das faixas transversas Aprofundamento da hipertrofia da articulação do esqueleto

Dependendo do curso da doença, os sintomas variam muito, mas o desempenho da maioria dos pacientes não é típico, especialmente nos primeiros casos, apenas 5% das pessoas têm sintomas, a maioria dos pacientes tem mais de 50 anos de idade, pacientes idosos, a doença é de início lento Não há sintomas sistêmicos, geralmente múltiplas articulações, e há articulações simples.As articulações afetadas podem ter dor persistente.Quando a atividade aumenta, o peso aumenta.Após o intervalo, a dor muitas vezes não é grave.Quando a pressão é reduzida, é agravada.Portanto, está relacionada à mudança climática. Às vezes, pode haver episódios de dor aguda e rigidez articular.Por ocasionalmente, pode haver sons de atrito nas articulações.Após uma longa sessão, as articulações se tornarão mais rígidas, mas depois de um pouco de atividade, será melhor.Algumas pessoas chamam de "dor de repouso", e as articulações estão inchadas e aumentadas. Movimento grande e restrito, mas raramente totalmente rígido, geralmente se manifesta como bloqueio ósseo.

Exame de osteoartrose proliferativa

Não há alteração anormal na taxa de sedimentação e no sangue do sangue O fluido articular é geralmente claro, amarelado e altamente viscoso A contagem de leucócitos geralmente está dentro de 1,0 × 109 / L, principalmente células mononucleares, e o coágulo de mucina é sólido.

Filme de raios-X: Não houve anormalidades óbvias no estágio inicial, e a estenose do espaço articular apareceu gradualmente após vários anos, indicando que a cartilagem articular começou a se tornar mais fina no início, quando o peso não é pesado e a estenose ocorre após o peso. Há estenose significativa no espaço articular, fratura microscópica sob a cartilagem e, em seguida, esclerose óssea.Por fim, a borda da articulação torna-se afiada e há formação de osteófito.Na cartilagem, pode haver uma cavidade óssea sob a cartilagem. Sinais de osteoartrose.

Exame de TC e RM : alterações anormais na cartilagem articular e no osso subcondral podem ser encontradas em um estágio inicial.

Diagnóstico e diferenciação da osteoartrose proliferativa

De acordo com a história médica crônica, manifestações clínicas e achados radiográficos, o diagnóstico é relativamente fácil e, se necessário, o exame do líquido sinovial pode ser realizado para confirmar o diagnóstico, e as alterações radiográficas não podem indicar a osteoartrose primária, deixando claro que a lesão é original. Cabeludo ou secundário.

Diagnóstico diferencial

Febre reumática aguda

1 O início é agudo, os sintomas sistêmicos são pesados ​​e a duração é curta.

2 A pele na superfície da junta fica vermelha.

3 afetou dor nas articulações, sensibilidade, severamente migratória, sem disfunção articular.

Mais de 4 com doença cardíaca.

A inspeção de linha 5X não tem alteração.

2. artrite reumatóide

Mais de 1 em 20 a 50 anos.

2 ataques agudos graves, sintomas sistêmicos são mais leves e duram mais.

3 A articulação afetada é mais simétrica ou múltipla e não invade a articulação interfalângica distal.

4 inchaço articular inicial foi fusiforme, disfunção tardia e deformidade tônica.

Exame da linha 5X da osteoporose local ou sistêmica, absorção da superfície articular da consolidação óssea e deformidade direta.

6 exame laboratorial de sedimentação sanguínea rápida, fator reumatóide positivo.

3. Espondilite Anquilosante

1 jovem de 15 a 30 anos de idade.

2 início lento, dor intermitente, envolvimento articular múltiplo.

3 atividade da coluna vertebral é limitada, deformidade articular, rigidez matinal.

O exame radiográfico mostrou que o espaço articular do tornozelo era estreito e o ligamento da coluna estava calcificado, o que era uma mudança semelhante à do bambu.

5 exame laboratorial de sedimentação sanguínea rápida ou normal, HLA-B27 é positivo, fator reumatóide é principalmente negativo.

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