Arteriosclerose obliterante dos membros inferiores

Introdução à arteriosclerose obliterante dos membros inferiores A Doença Arterial da Extremidade Inferior (DAP) é uma importante manifestação da aterosclerose. A arteriosclerose obliterante é uma doença degenerativa, que é o processo patológico básico das artérias grandes e médias, principalmente a deposição anormal de células, estroma fibroso, lipídios e fragmentos de tecidos, patologia complexa no processo de proliferação da camada íntima ou média das artérias. Alterações na doença vascular periférica, estenose arterial, oclusão ou lesões aneurismáticas, quase todas causadas por arteriosclerose. As lesões arterioscleróticas são geralmente distúrbios sistêmicos que ocorrem em algumas artérias grandes e de tamanho médio, como a aorta inferior, a artéria radial, a artéria femoral e a artéria radial, e as artérias dos membros superiores raramente estão envolvidas. A artéria doente é espessada, endurecida, acompanhada de placa ateromatosa e calcificação, podendo ser acompanhada por trombose, resultando em estenose ou oclusão da luz arterial, sintomas isquêmicos no membro, calafrios, dormência, dor intermitente As manifestações clínicas, como ulceração ou necrose do sacro e do pé ou pé, lesões estenóticas ou oclusivas, por vezes, são segmentares e multiplanares, ocorrendo na bifurcação da artéria e da parede posterior do lúmen, e na porção curva do tronco da artéria. Mais frequentemente, o lado distal da lesão geralmente tem um trato de saída suave. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: embolia arterial

Causas da arteriosclerose obliterante dos membros inferiores

(1) Causas da doença

Os resultados da pesquisa epidemiológica mostram que os três fatores de risco elevado da arteriosclerose são: hipertensão arterial, colesterol alto e tabagismo, que estão relacionados à ocorrência e ao desenvolvimento da oclusão da arteriosclerose.

A causa da arteriosclerose é multi-fonte, de acordo com o levantamento epidemiológico da American Heart Association, os fatores de risco primários e secundários para a arteriosclerose.

A arteriosclerose obliterante é o resultado do desenvolvimento gradual da arteriosclerose, a verdadeira causa da doença não é totalmente compreendida, existem alguns fatores relacionados entre as várias teorias etiológicas e, nos fatores de alto risco da aterosclerose, podem ocorrer lesões arterioscleróticas em diferentes partes do corpo. Está mais intimamente relacionado a certos fatores de alto risco, por exemplo, o colesterol plasmático e os níveis de lipoproteína de baixa densidade estão significativamente associados à doença arterial coronariana, mas apenas moderadamente relacionados à arteriosclerose vascular cerebral e periférica.As doenças cerebrovasculares estão principalmente associadas à hipertensão. O principal fator de risco para doença oclusiva vascular periférica é o tabagismo.

(dois) patogênese

Patogênese

A principal patogênese da arteriosclerose obliterante pode ser a seguinte.

(1) Teoria da lesão e proliferação de células musculares lisas: Rokitansky propôs pela primeira vez a teoria da resposta a lesões na patogênese da arteriosclerose em 1852. A lesão intimal arterial causada por várias causas é o fator desencadeante da arteriosclerose. Hipertensão, alterações hemodinâmicas, trombose, estímulos hormonais e químicos, imunocomplexos, vírus bacterianos, diabetes e hipoxemia, após lesão intimal arterial, estimulam as células musculares lisas a migrar para a íntima, seguida de proliferação As células musculares lisas da membrana arterial são uma célula multifuncional que sintetiza colágeno, elastina e aminoglucano (GAGs), e forma uma membrana média com células musculares lisas artérias maiores e elastina e colágeno. Na camada de células do músculo liso, a superfície do lúmen é coberta por uma única camada de células endoteliais, que pode promover a proliferação de células do músculo liso arterial sob a ação da hipertensão, hiperlipidemia ou lesão.

No processo de proliferação de células musculares lisas, o primeiro processo do próprio processo de lesão e o fator básico de crescimento de fibroblastos (bFGF) liberado pelas células endoteliais e células musculares lisas estimulam a primeira proliferação de células musculares lisas e o fator de crescimento plaquetário promotor de plaquetas. (PDGF) estimula as células musculares lisas a migrar para a íntima, e a migração das células musculares lisas para a íntima é regulada principalmente pela angiotensina II e PDGF, que promovem a proliferação de células musculares lisas (Fig. 1), células proliferativas que formam um grande número de células extracelulares. A matriz e o acúmulo de lipídios eventualmente formam a placa aterosclerótica, e a parede arterial na placa de placa interrompe a difusão normal ao redor do lúmen ou reduz a transmissão de oxigênio através do tubo vasotrófico, o que pode levar à hipoxemia da parede arterial local. O estado hipóxico do metabolismo celular nas placas ateroscleróticas pode causar necrose e inflamação na lesão.

(2) Teoria da infiltração lipídica: Os lipídios sangüíneos infiltram-se no endotélio através do espaço endovascular e, em seguida, desembocam na circulação linfática através das membranas média e externa.Os lipídios estão presentes no plasma na forma de lipoproteínas, que são lipídios. Complexo com proteína, quanto mais conteúdo de gordura na lipoproteína, menor a densidade, de acordo com sua densidade pode ser dividida em lipoproteína de alta densidade (HDL), lipoproteína de baixa densidade (LDL), lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) E os quilomícrons (CM), no processo da arteriosclerose, a lipoproteína de baixa densidade se acumula principalmente na íntima das artérias, levando ao acúmulo de lipoproteína de baixa densidade na íntima das artérias: 1 alterações na infiltração arterial Aumento da infiltração de LDL, 2 aumento do espaço intersticial tecidual, 3 diminuição da capacidade de células vasculares de metabolizar LDL, 4 bloqueio da transmissão de LDL da membrana interna para a membrana média, 5 aumento da concentração de LDL no plasma, 6 na LDL intimal arterial A ligao especica ao complexo do tecido conjuntivo, a reduo do mucopolissacido na parede arterial dos idosos, ajuda a LDL a penetrar na parede arterial e a actividade enzimica na parede arterial reduzida, o que tamb conduz a deposio de colesterol, sendo facilmente incluas diversas lipoproteas. Atraso da membrana , Acumulam-se, eventualmente, irá formar placas ateroscleróticas.

Além disso, Brown et al relataram a presença de receptores de LDL na superfície da célula, o LDL se liga ao receptor e é transportado para a célula para proteólise, então libera o aminoácido para a membrana média.Normalmente, o receptor de LDL é sintetizado na rede lipídica interna. Inserção na membrana plasmática através do aparelho de Golgi, anormalidades genéticas podem levar a receptores incapazes de reconhecer proteínas ou receptores anormais não podem se ligar à LDL, em pacientes com hipercolesterolemia tipo IIa associada à deficiência do receptor de LDL, levando à LDL Ingestão reduzida, de modo que o LDL do sangue do corpo aumentou, portanto, os pacientes com hipercolesterolemia familiar estão sob alto risco de arteriosclerose.

No processo das lesões arterioscleróticas, o HDL tem um efeito protetor na parede arterial, o LDL hidrolisa os componentes protéicos nos lisossomos a serem hidrolisados ​​em aminoácidos, o colesterol é hidrolisado em colesterol livre, parte é utilizada e parte dele é armazenada.A principal função do HDL é eliminar o colesterol. É enviado para o fígado para o metabolismo.O balanço entre o LDL e o HDL determina o metabolismo do colesterol na parede arterial.Quando a aterosclerose ocorre, a quantidade de LDL aumenta, e a atividade do colesterol esterase aumenta significativamente.Portanto, o metabolismo lipídico na parede arterial é desordenado. Ambos estão envolvidos no processo de lesões ateroscleróticas.

(3) Hemodinâmica: Na patogênese da arteriosclerose, as alterações hemodinâmicas e a anatomia vascular especial são dois fatores patogênicos inter-relacionados, e placas endurecidas freqüentemente ocorrem em partes específicas do leito vascular.

1 Fatores hemodinâmicos: Os fatores hemodinâmicos que levam à formação de placa esclerosante incluem: Estresse de cisalhamento, separação do fluxo sangüíneo, estase, balanço do vetor de cisalhamento, turbulência e hipertensão.

A. Força de cisalhamento: força de cisalhamento da parede é a força de tração tangencial gerada pelo movimento do fluxo sanguíneo ao longo da superfície das células endoteliais vasculares.O gradiente é proporcional ao fluxo sanguíneo e viscosidade do sangue, e inversamente proporcional ao cubo do raio do vaso sanguíneo (r3). Uma ligeira alteração no raio pode ter um efeito significativo na força de cisalhamento da parede Estudos atuais confirmaram que as placas arterioscleróticas estão localizadas principalmente na zona de baixo cisalhamento da parede do vaso e não na zona de alto cisalhamento, embora resultados experimentais indiquem O aumento da força de cisalhamento da parede pode causar destruição de células endoteliais vasculares, descamação e proliferação de células musculares lisas, mas nenhum dano vascular endotelial é observado no processo de cisalhamento crônico aumentado na parede. O mecanismo da região de força é que a baixa força de cisalhamento retarda o processo de transportar substâncias arterioscleróticas da parede do vaso, levando a um aumento na deposição lipídica, além de interferir na transformação normal do fluxo sangüíneo das paredes dos vasos sangüíneos e do metabolismo das células endoteliais. Estratificação e estase, na bifurcação da artéria, por exemplo, na bifurcação da artéria carótida, a velocidade do fluxo sanguíneo é lenta e ocorre a estratificação do fluxo sanguíneo, de modo que a parede do vaso sanguíneo entra em contato com a arteriosclerose no fluxo sanguíneo. Maior tempo de qualidade, o que contribui para a formação da placa aterosclerótica, e a estratificação do fluxo sanguíneo facilita a deposição das plaquetas, e estudos de radiologia e ultrassonografia confirmaram a existência de estratificação do fluxo sanguíneo na parede lateral da bifurcação do ramo cervical. Estase de sangue.

B. Turbulência: Este tipo de fenômeno de fluxo sanguíneo desordenado aleatório é raramente visto no sistema vascular normal, e atualmente considera-se que a turbulência não está diretamente relacionada à formação da placa aterosclerótica, sendo que a turbulência ocorre na extremidade distal da lesão e na placa aterosclerótica. Bloqueio de ruptura ou trombose desempenha um papel.

2 fatores anatômicos vasculares: no processo de arteriosclerose dos membros inferiores, o sítio mais comum da arteriosclerose é a bifurcação, a aorta abdominal infrarrenal e a artéria femoral ilíaca, que tem certa relação com suas características anatômicas.

A aorta abdominal infra-renal é particularmente propensa a lesões arterioscleróticas, que podem levar à formação de placas esclerosantes oclusivas ou alterações aneurismáticas.A diferença entre a aorta abdominal e a aorta torácica é a estrutura da parede do estado do fluxo sanguíneo e nutre os vasos sanguíneos, rins. O fluxo sangüíneo da aorta abdominal abaixo das artérias depende principalmente do grau de movimento dos membros inferiores, e a redução da vida e da atividade física do caso pode levar a uma diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo na aorta abdominal, comparativamente à aorta torácica. Portanto, o abrandamento da velocidade do fluxo sanguíneo da aorta abdominal e a diferença nos nutrientes íntima e medial arterial, estes dois fatores fazem com que a substância da arteriosclerose se acumule na íntima da aorta abdominal.

A artéria femoral superficial é o sítio mais comum da estenose aterosclerótica, mas é rara na artéria femoral profunda, a placa da artéria femoral superficial não é melhor do que o ramo e a placa causada pela placa é a mais precoce. O local é a crista ilíaca e a estimulação mecânica do tendão próximo à artéria femoral superficial facilita a formação da placa aterosclerótica, que causa a oclusão da parte inferior da artéria femoral superficial.No entanto, alguns estudiosos têm visões diferentes, Blair acredita que o adutor está no adutor. A artéria femoral superficial não é muito propensa a formar placa esclerosante, mas a capacidade de dilatação vascular para aumentar a placa íntima é limitada, portanto, o mesmo grau de placa endometrial que outras partes da artéria femoral no canal adutor Pode produzir estenoses mais graves.

(4) Genética: Investigações genéticas mostram que a história familiar dessa doença é de 2 a 6 vezes maior que a da população em geral, e pode ser devido ao controle genético da síntese de colesterol induzida pelas células, que leva ao acúmulo excessivo de colesterol.

2. bom cabelo

A maioria das doenças arterioscleróticas oclusivas ocorre nos membros inferiores, pois as artérias dos membros inferiores são espessas e longas, a pressão de receber sangue é grande, e o endométrio das artérias é mais danificado por lesões internas e externas.As três partes vulneráveis ​​das artérias dos membros inferiores são: artéria ilíaca de bezerro, hérnia femoral Artérias ilíacas principais e arteriais, a maior incidência de côndilo femoral, que está relacionada à repetida contração mecânica dos músculos ao redor dos músculos adutores da coxa.Servell relatou 5100 casos de cirurgia, o local de oclusão foi distribuído: 14% da artéria ilíaca principal Artéria femoral 49%, artéria radial 16%, artéria tibial anterior 21%, doença caracterizada por estenose ou doença oclusiva frequentemente segmentar, limitada à bifurcação arterial, envolvendo uma ou ambas as extremidades inferiores Artérias, membros superiores raramente são envolvidos, o comprimento da lesão é geralmente 4 ~ 10cm, a artéria distal da lesão é mais suave, pode ser usado como um canal de saída de cirurgia vascular, de modo que a maioria dos casos podem ser tratados cirurgicamente.

3. Fisiopatologia

Após a arteriosclerose, a oclusão pode causar uma variedade de alterações fisiopatológicas.

(1) Isquemia do membro: a isquemia do membro pode ser dividida em isquemia funcional e crítica.

1 Isquemia Funcional: No estado de repouso, o suprimento sanguíneo para os membros pode ser assegurado, mas com o movimento dos membros, o fluxo sanguíneo não pode ser aumentado e as manifestações clínicas são claudicação intermitente As principais características de desempenho são três: A. O grupo muscular mostra dor, B. Uma certa quantidade de exercício pode fazer a dor se repetir, C. O movimento pode parar a dor rapidamente após a parada.

2 Isquemia Crônica Crítica do Membro: Os critérios diagnósticos para isquemia crítica crônica do membro precisam ter os seguintes pontos: A. Dor de repouso recorrente por mais de 2 semanas, analgésicos regulares devem ser tomados, com crotch Pressão arterial sistólica ≤6.67kPa (50mmHg), pressão sistólica do dedo do pé ≤4.0kPa (30mmHg), B. Úlcera do pé ou dos pés e gangrena, com pressão da artéria ilíaca ≤6.67kPa (50mmHg) ou pressão sistólica do dedo do pé ≤4.0 kPa (30mmHg), diferentemente do modo como a dor é realizada, a dor isquêmica em repouso não se manifesta no grupo muscular, mas no pé, especialmente no dedo do pé e na cabeça do úmero.

Mecanismo fisiopatológico da isquemia crítica do membro: Quando o tronco arterial é estenose ou oclusão, a extremidade distal pode causar hipotensão local, liberar substâncias vasoativas, dilatar as pequenas artérias, manter o fluxo sanguíneo nutricional por meio da expansão microvascular e desenvolver ainda mais a lesão. O colapso das arteríolas capilares devido à baixa pressão transmural, pequeno arteriospasmo, formação de microtrombos, edema intersticial pode causar colapso capilar, edema de células endoteliais, acúmulo de plaquetas, adesão de leucócitos e ativação do sistema imune local. Distúrbios da perfusão da microcirculação distal do membro.

(2) alterações no fluxo sanguíneo arterial: placa arteriosclerótica ocorre na parede posterior da artéria da extremidade inferior e no início ou bifurcação da aorta.A artéria femoral superficial é freqüentemente afetada extensivamente.Conforme a placa se acumula, o trombo pode ser depositado. Na lesão e parede arterial adjacente, o fluxo sanguíneo pode ser bloqueado, a artéria é completamente bloqueada, o fluxo sangüíneo é proporcional à pressão arterial e a resistência periférica é inversamente proporcional.Depois de oclusão da artéria principal, a pressão de perfusão distal da obstrução é reduzida. A resistência periférica aumenta e o fluxo sangüíneo dos membros diminui.

De acordo com a equação de Bursa.

Pode ser visto a partir da fórmula acima que quando o fluxo sanguíneo atravessa a artéria principal estreita ou circulação colateral, é principalmente afectado pelo raio da artéria e a extensão do vaso sanguíneo estenótico.

Quando os vasos sanguíneos principais do membro estão ocluídos, a resistência total do fluxo sanguíneo é a resistência paralela dos vasos colaterais.Se a oclusão da mesma artéria ocorre, a resistência total é adicionada pela resistência em série, então a resistência vascular de múltiplas oclusões arteriais é bloqueada por uma artéria. A resistência é grande, a capacidade compensatória da própria artéria é reduzida, e mesmo o requisito mínimo não é atendido, levando à necrose tecidual.

(3) circulação colateral: circulação colateral está presente nos vasos sanguíneos dos vasos sanguíneos principais, geralmente não abertos.Quando os vasos sangüíneos principais são estreitos ou ocluídos, os vasos colaterais se expandem gradualmente devido à diferença de pressão entre as duas extremidades dos vasos sangüíneos. Envenenamento, a resistência circundante é ainda mais reduzida e a diferença de pressão é aumentada.

A circulação colateral geralmente fornece fluxo sanguíneo adequado para oclusão crônica de vaso único, pode atender às necessidades do membro em repouso e o fluxo sanguíneo extra mantém uma quantidade moderada de movimento, mas oclusão arterial súbita como embolia, circulação colateral não é suficiente A compensação do tempo pode levar à necrose tecidual do membro.Por outro lado, se o desenvolvimento de circulação colateral é consistente com a progressão da doença arterial oclusiva, os sintomas clínicos do paciente podem não mudar, ou pode haver isquemia grave do membro, com circulação colateral. O desenvolvimento foi gradualmente facilitado.

A arteriosclerose obliterante das extremidades inferiores pode ocorrer em diferentes partes da seguinte rede de circulação colateral:

1 Quando a extremidade da aorta abdominal está ocluída: a artéria intercostal, a artéria lombar e a crista ilíaca, as nádegas, a artéria circunflexa e a parede abdominal podem ser anastomoses e o outro ramo colateral é o ramo do colo esquerdo da artéria mesentérica superior e das arteríolas mesentéricas. Finalmente, os vasos sangüíneos retais entram na artéria epigástrica inferior.

2 Quando a artéria comum da artéria ilíaca externa é ocluída: a anastomose entre o ramo do quadril da artéria epigástrica inferior e o ramo da artéria femoral da artéria femoral profunda é denominada "anastomose cruzada".

Quando 3 artérias superficiais são ocluídas: a circulação colateral entre o ramo penetrante da artéria femoral profunda e a articulação do joelho da artéria radial é aberta e compensada.

Prevenção da obliteração da arteriosclerose dos membros inferiores

A prevenção desta doença é principalmente para controlar rigorosamente os fatores de risco da aterosclerose, como monitoramento rigoroso, controle da pressão arterial, açúcar no sangue, lipídios no sangue, cessação rigorosa do tabagismo, pode retardar a progressão da aterosclerose, reduzir a incidência de arteriosclerose dos membros inferiores, E prevenir a ocorrência de eventos adversos cardiovasculares e vasculares.

1. Pacientes com um ou mais dos fatores de risco acima devem ser monitorados para detectar e diagnosticar possível estenose arterial e doença oclusiva.

2. Para pacientes com arteriosclerose obliterante dos membros inferiores, o exercício inicial deve ser fortalecido, deve-se usar medicação rigorosa e fortalecer os cuidados com os pés para evitar danos à pele e traumas, a fim de evitar o agravamento da doença.

3. Para pacientes que foram submetidos a cirurgia ou tratamento, as medidas preventivas acima descritas ainda precisam ser aplicadas para prevenir a reestenose vascular no local da cirurgia e lesões arteriais em outras partes do corpo.

Complicações arteriosclerose obliterante extremidade inferior Complicações, embolia arterial

Há também dor nos membros, contratura articular, embolia pulmonar e assim por diante.

Sintomas da extremidade inferior arteriosclerose obliterante Sintomas comuns As artérias são esticadas e torcidas nos idosos Cãibras nas pernas, fraqueza, fadiga, temperatura da pele, diminuição da viscosidade do sangue, aumento da área, sensação de necrose tecidual

Os sintomas clínicos dos pacientes com aterosclerose dependem principalmente da velocidade e extensão da isquemia do membro.A extensão das lesões oclusivas é extensa, desde que as lesões da oclusão arterial se desenvolvam lentamente, a circulação colateral possa ser efetivamente estabelecida. O fluxo é correspondentemente aumentado, o suprimento sanguíneo pode ser compensado, para que o grau de isquemia e hipóxia possa ser aliviado e não haja nenhum sintoma isquêmico evidente na clínica.Se a lesão se desenvolver rapidamente, a circulação colateral é incompleta e a compensação é limitada. Os pacientes podem apresentar sintomas evidentes, como claudicação intermitente e dor nos membros.De acordo com a gravidade dos sintomas do paciente, de acordo com o estadiamento Fontaine, as manifestações clínicas são geralmente divididas em 4 etapas.

No primeiro período, durante o período de queixa menor, o paciente apenas sentiu que a temperatura da pele do membro afetado estava reduzida, fria ou levemente entorpecida, fadiga após a atividade, e o pé estava propenso a infecções nos pés e no pé e não era fácil de controlar.

Na segunda fase, claudicação intermitente, quando o paciente está andando, devido à isquemia e hipóxia, a parte mais comum é a musculatura da panturrilha, que é dolorida e fatigada, é necessário parar de andar, após um breve intervalo, os sintomas são aliviados. Para continuar as atividades, se você caminhar à distância, os sintomas reaparecem e o bezerro intermitente é o sintoma mais comum das lesões isquêmicas dos membros inferiores.

No terceiro período, o período de dor em repouso, quando a lesão se desenvolve, e a circulação colateral é seriamente deficiente, o membro está em um estado isquêmico bastante severo, mesmo quando em repouso sente dor, dormência e parestesia, e a dor geralmente é um membro Principalmente.

Na quarta etapa, o período de necrose tecidual refere-se principalmente ao desenvolvimento contínuo da lesão até a fase de oclusão.A circulação colateral é muito limitada e aparecem os sintomas dos distúrbios nutricionais.Antes de ocorrer a úlcera ou gangrena, a temperatura da pele diminui, a cor é roxa escura, e gangrena precoce e úlcera ocorrem frequentemente No dedo do pé, à medida que a lesão progride, a infecção e a gangrena podem se desenvolver gradualmente até o pé, tornozelo ou panturrilha.Em casos graves, podem ocorrer sintomas de intoxicação sistêmica.

Exame da arteriosclerose obliterante dos membros inferiores

1. inspeção geral

Como os pacientes são em sua maioria idosos, pode haver uma variedade de doenças concomitantes e fatores de risco para aterosclerose, que exigem exame abrangente, incluindo pressão arterial, glicemia, determinação de lipídios no sangue e avaliação cardíaca e cerebrovascular.

2. Inspeção especial

(1) Medição da pressão arterial sistólica segmentar: medindo o nível de pressão de diferentes planos das artérias dos membros inferiores e contraste bilateral, se as artérias tiverem estenose óbvia, a pressão distal é significativamente reduzida e a presença ou ausência de lesões e seus locais podem ser inicialmente determinados.

(2) Índice de tornozelo (ITB): A relação entre a pressão arterial sistólica da extremidade inferior e a pressão arterial sistólica da extremidade superior foi medida usando um medidor de fluxo Doppler e um medidor de pressão. Em repouso, o ITB é geralmente entre 0,91 e 1,30, acima de 1,30 a parede arterial é rígida e não é fácil de ser comprimida, o ITB entre 0,90 e 0,41 sugere isquemia leve a moderada, ITB ≤ 0,40, sugerindo isquemia severa. . Há também um índice do braço do dedo do pé (TCE) para entender a condição da artéria terminal.

(3) Medição da pressão parcial de oxigênio percutânea: medindo a pressão parcial de oxigênio no tecido local, a perfusão sangüínea do tecido local pode ser indiretamente entendida, o grau de isquemia pode ser avaliado e pode ser usado para determinar a tendência de cicatrização da úlcera de extremidades e ferida percutânea A pressão parcial de oxigênio é muito baixa, sugerindo que a ferida não é fácil de curar.

(4) Ultrassonografia com Doppler colorido: para métodos de triagem comuns, pode-se observar placa aterosclerótica, estenose, oclusão, etc. Este método é não invasivo, conveniente e barato, mas tem pouco significado para orientação de tratamento.

(5) Angiotomografia (CTA): Tornou-se a primeira escolha para a arteriosclerose obliterante dos membros inferiores, que pode mostrar claramente a localização, extensão e extensão das lesões arteriais, confirmar o diagnóstico e ajudar a determinar o plano de tratamento. A deficiência deve-se à necessidade de usar agentes de contraste contendo iodo, que podem afetar a função renal, e aqueles com insuficiência renal devem ser usados ​​com cautela.

(6) Angiorressonância Magnética (ARM): com ATC, também pode fornecer um diagnóstico de imagem claro para arteriosclerose obliterante dos membros inferiores.A vantagem é que não há necessidade de usar contraste de iodo, mas a resolução da calcificação é pobre, e pode Superestime a gravidade da lesão.

(7) Digital subtração angiografia (DSA): para o diagnóstico de extremidade inferior arteriosclerose obliterante padrão ouro, pode mostrar com precisão a localização, extensão, extensão, circulação colateral, fenômeno de atraso pode avaliar a via de saída distal. A ASD é de grande importância para a avaliação de lesões e a escolha de métodos cirúrgicos, e, nos hospitais com condições, o tratamento intravascular pode ser realizado simultaneamente com a angiografia, e as lesões arteriais podem ser resolvidas ao mesmo tempo.

Diagnóstico e identificação de arteriosclerose obliterante dos membros inferiores

Diagnóstico

A maioria dos pacientes com oclusão arteriosclerótica pode fazer um diagnóstico baseado na anamnese e exame físico, e em um histórico médico detalhado, sendo necessário o exame físico cuidadoso, como palpação do pulso do membro e ausculta do abdome e da artéria femoral-ilíaca para o diagnóstico. De acordo com a força ou desaparecimento do pulso e o aparecimento de sopro, também pode ser baseado em dor em repouso, parestesia ou dormência, assim como distrofia de tecido de membro, úlceras ou gangrena, etc., podem inicialmente diagnosticar a obliteração da arteriosclerose, raios-X Comprimidos mostraram calcificação aterosclerótica das artérias, 无 / 肱 índice de exame vascular não invasivo pode ser <1, ​​e casos graves podem chegar abaixo de 0,5 A arteriografia pode mostrar que a artéria é alongada e torcida, e o lúmen é difuso irregularmente estreito ou segmentar. A oclusão sexual pode ser claramente diagnosticada.Os pacientes podem ser acompanhados por hipertensão, hiperlipidemia, hiperglicemia, doença cardíaca coronariana, acidente vascular cerebral, etc., que é útil para o diagnóstico.No entanto, os radiogramas sem calcificação arterial e lipídios normais no sangue não podem excluir a arteriosclerose. A existência de oclusão sexual.

Diagnóstico diferencial

A arteriosclerose obliterante dos membros inferiores ainda precisa ser diferenciada das seguintes doenças.

1. Tromboangiite obliterante: Esta doença é mais comum em adultos jovens do sexo masculino, mais de 90% dos pacientes têm história de tabagismo, é aumento crônico e periódico de pequenos movimentos sistêmicos, doença oclusiva venosa, envolvendo principalmente os membros inferiores As artérias, como a artéria dorsal do pé, a artéria tibial posterior, a artéria radial ou a artéria femoral, etc., cerca de 40% dos pacientes no estágio inicial do início ou durante o início da doença, tromboflebite recorrente e vasculite Geralmente, não há história de hipertensão, história de diabetes, história de doença coronariana, etc. A angiografia arterial mostra que a artéria é estenose ou oclusão segmentar, a lesão está próxima, a artéria distal é lisa, sem distorção e expansão, de acordo com a idade de início E o contraste pode ser diferenciado de AS0.

2. Arterite múltipla: mais comum em mulheres jovens, invadindo principalmente o início da aorta e seus ramos, como artéria carótida, artéria subclávia, artéria renal, etc. A lesão causa estenose ou obstrução arterial, e o cérebro, membro superior ou membro inferior aparece. Sintomas isquêmicos, manifestações clínicas de perda de memória, dor de cabeça, tontura, desmaios, membros frios, dormência, dor, fadiga, claudicação intermitente, mas sem dor nas extremidades inferiores e gangrena, a pulsação arterial pode ser enfraquecida ou desaparecer, a pressão arterial é reduzida Ou não pode ser medido, estenose da artéria renal que ocorre hipertensão renal, como combinado com estenose da artéria subclávia bilateral, pode ter hipotensão do membro superior, hipertensão dos membros inferiores, estenose da aorta torácica e abdominal, hipertensão da extremidade superior, hipotensão do membro inferior Há sopro sistólico próximo à estenose da artéria, febre e taxa de hemossedimentação durante o período ativo da doença e, de acordo com a idade e sintomas do paciente, sinais e angiografia são mais fáceis de distinguir do AS0.

3. Inflamação arterial nodular: Pode haver sintomas de dor nos membros inferiores ao caminhar, a pele frequentemente apresenta manchas roxas dispersas, isquemia ou necrose, frequentemente febre, fadiga, perda de peso, aumento da velocidade de hemossedimentação, etc. Lesões de órgão visceral raramente causam oclusão arterial grande ou pulsação arterial para desaparecer, para confirmar o diagnóstico desta doença requer biópsia.

4. Trombose arterial idiopática: esta doença é rara, muitas vezes complicada por outras doenças, como a doença do colágeno (lúpus eritematoso sistêmico, arterite nodular, artrite reumatóide, etc.) e policitemia, também pode ocorrer em Após a cirurgia ou lesão arterial, a incidência é mais aguda e pode causar gangrena do membro.

5. Embolia arterial aguda dos membros inferiores: início rápido, dor súbita no membro afetado, pálido, frio, dormência, discinesia e pulsação arterial enfraquecida ou desaparecida, mais comum em doenças cardíacas, a maior parte do êmbolo formado no coração, caindo para os membros inferiores Nas artérias, de acordo com a claudicação não intermitente anterior e a dor em repouso, o início é rápido e é mais fácil distingui-lo da ASO.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.